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细胞和组织的适应与损伤

重点内容，请全面掌握。

考题

• 【例1】高血压可引起左心室的心肌细胞 A. 再生 D.增生 B. 化生 E. 变性 C. 肥大
• 【例2】支气管假复层纤毛柱状上皮变鳞状上皮的过程是 A.变性 B. 机化 D.再生 E.化生 C. 增生
• 【例3】营养不良性萎缩时，最早发生萎缩的组织是 A. 心肌组织 D. 脑组织 B. 脂肪组织 E.胸腺组织 C.骨骼肌组织
• ✨【例4】虎斑心属于 A. 细胞水肿 D. 淀粉样变 B. 玻璃样变 E. **脂肪沉积（脂肪变性）**C. 黏液变性
• 【例5】病毒性肝炎肝细胞气球样变属于 A. 细胞水肿 D. 淀粉样变 B. 玻璃样变 E. 脂肪沉积（脂肪变性）C. 黏液变性
• 【例6】脂肪变性最常发生的器官是 A.脾 D. 肝 B.心 E.肾 C. 肺
• ✨【例7】细胞质内出现大小不等、圆形、均质、红染物质的病变，见于 A. 纤维化肾小球 B. 纤维瘢痕组织 D. 动脉粥样硬化的纤维斑块 E. 慢性肾小球肾炎时的肾小管 C.高血压时的细动脉 解： 慢性肾小球肾炎时肾小管上皮细胞内出现的玻璃样变性（hyaline degeneration），也称为玻璃样变。
• 【例8】脂褐素大量增加最常见于 A.细胞萎缩 D. 细胞水样变 B.细胞坏死 E.细胞玻璃样变 C.细胞凋亡
• 【例9】转移性钙化可发生于 A. 血栓 D. 粥瘤 B. 肾小管 E.死亡血吸虫卵 C. 干酪样坏死
• 【例10】细胞坏死的主要形态学特征是 A. 核分裂 D.细胞核碎裂 B.细胞核异型 E.细胞质脂质增多 C. 线粒体肿胀
• 【例11】湿性坏疽常发生在 A.脑、脾、肝 D.肺、肾、脑 B. 脑、肠、子宫 E. 肺、肠、子宫 C. 肺、肠、肝
• 【例12】坏疽是指坏死组织表现为 A. 淤血性改变 D. 充血性改变 B.缺血性改变 E. 腐败菌的感染 C.干酪样改变
• 【例13】关于结核病坏死的大体描述，不正确的是 A. 干燥 D.颜色微黄 B. 奶酪样 E. 质地松软 C.容易液化
• 【例14】肉眼观察不能确定的坏死是 A. 凝固性坏死 D. 脂肪坏死 B.液化性坏死 E. 干酪样坏死 C. 纤维蛋白样坏死

基础

适应

萎缩

• 病理性萎缩的类型

肥大

• 由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞、组织或器官体积增大，称为肥大
• 肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致，称代偿性肥大，如举重运动员的上肢骨骼肌肥大，高血压患者的左心室肥大等。肥大若因内分泌激素作用于效应器所致，称为内分泌性肥大，如妊娠期孕激素增加所致的子宫平滑肌肥大等。

增生

• 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
• 病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。

化生

• 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
• 化生类型

化生类型	具体变化	常见例子	化生癌变
上皮组织化生	柱状上皮→鳞状上皮	慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生	支气管黏膜发生鳞癌
	移行上皮→鳞状上皮	肾盂上皮化生、膀胱上皮化生	膀胱鳞癌
	腺上皮→含杯状或潘氏细胞的肠上皮	慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠化）；假幽门腺化生	胃黏膜发生肠型腺癌
间叶组织化生	成纤维细胞→成骨细胞或软骨细胞	如骨化性肌炎	—

损伤

• 细胞可逆性损伤

变性类型	机制/病理生理	形态学特征
细胞水肿	ATP减少→Na⁺-K⁺泵功能障碍→细胞内Na⁺及水潴留 线粒体、内质网肿胀	光镜：胞质红染颗粒状→疏松→气球样变，胞核可肿胀 病毒性肝炎：疏松化→水肿→气球样变→溶解性坏死
脂肪变	甘油三酯在非脂肪细胞（肝细胞、心肌、肾小管上皮、骨骼肌）异常蓄积	光镜：胞质球形脂滴呈空泡状（HE不染色，苏丹I阳性） 心肌虎斑心：黄暗红相间斑纹 脂肪浸润：外膜脂肪进入心肌间质→心肌萎缩（右心室＞）
玻璃样变	半透明蛋白质在细胞内或间质蓄积	HE：嗜伊红均质状 细胞内：均质红染小体（Mallory小体、Russell小体） 间质：结缔组织老化（子宫、乳腺、瘢痕、动脉粥样硬化斑块） 小动脉：血浆蛋白渗入→管壁增厚、管腔狭窄（高血压、糖尿病）
淀粉样变	淀粉样蛋白+黏多糖复合物在细胞间质蓄积	HE：淡红均质；刚果红：橘红；碘染：棕褐 局部性：皮肤、结膜、舌、肺、阿尔茨海默、霍奇金、骨髓瘤等 全身性：原发性（免疫球蛋白轻链）、继发性（淀粉样相关蛋白）累及肝、肾、脾、心
黏液样变	黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸）与蛋白质蓄积于间质	疏松间质中星芒状纤维细胞散在于灰蓝黏液基质 甲低：皮肤黏液水肿
病理性色素沉着	内源性色素（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）或外源性色素（炭尘、煤尘、文身）在细胞内外积聚	组织：肝、心肌细胞内脂褐素沉着；肺、皮肤等多部位可见

• 病理性钙化

分类	定义	发病原因	代谢特点	常见于	少见于
营养不良性钙化	钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织	局部组织损伤坏死	钙磷代谢正常	结核病（干酪性坏死）、血栓、动脉粥样硬化斑块	心脏瓣膜病变、瘢痕组织、虫卵
转移性钙化	钙盐沉积于正常组织	全身性高钙血症	与体内钙磷代谢异常有关	甲旁亢、骨肿瘤、维生素D摄入过多	肾、肺、胃的间质组织

• 几个易混的病理学名词：CM很肝，N是狗。R即太阳，很炎

小体类型	组成/部位	特点/描述	相关疾病
Mallory 小体	肝细胞胞质中间丝(前角蛋白)	中间丝蛋白变性呈棕红色嗜酸性玻璃样	酒精性肝病
Russell 小体	浆细胞胞质粗面内质网	免疫球蛋白蓄积嗜酸性小体	慢性炎症（如多发性骨髓瘤等）
Councilman 小体	凋亡肝细胞胞质	胞质浓缩强嗜酸性，可见核碎片	急性病毒性肝炎
Negri 小体	神经细胞胞质	圆形或卵圆形，直径3~10 μm	狂犬病

坏死

• 坏死的基本病理改变

病理改变	详细描述
核固缩	染色质DNA浓聚、皱缩，核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止
核碎裂	核染色质崩解、核膜破裂，核物质发生碎裂并分散于胞质中
核溶解	非特异性DNA酶与蛋白激酶分解核DNA和核蛋白，染色质嗜碱性下降，死亡细胞核于1~2天内完全消失

• 坏死的类型

类型	主要特点	镜下表现	记忆比喻/部位
凝固性坏死	蛋白质变性凝固，溶酶体酶作用较弱；坏死区灰黄、干燥、质实，界限清。	细胞轮廓暂保留，微细结构消失；周缘有充血、出血、炎症带。	“土葬”
液化性坏死	可凝固蛋白少，或中性粒细胞及细胞自身释大量水解酶；组织易液化。	死亡细胞被完全消化，局部组织快速溶解。	“海葬”；最易于脑、脊髓
纤维蛋白样坏死	结缔组织及小血管壁中纤维蛋白样沉积，见于变态反应性疾病。	血管壁可见弥漫性红染纤维蛋白样沉积。	“树葬”
干酪样坏死	病灶含脂质多，坏死区黄软细腻，抑制水解酶活性，难溶解吸收。	呈无结构颗粒状红染物，无组织残影，核碎屑消失。	“火葬”
脂肪坏死	急性胰腺炎时胰酶酶解脂肪；创伤性时细胞破裂。属酶解性/创伤性浓化坏死。	脂肪酸与Ca²⁺结合成灰白色皂化斑（脂肪酸钙）。	乳房、胰腺
坏疽	大块坏死继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性坏疽。	干性：干燥皱缩、黑色；湿性：水分多、腐败重、边界不清；气性：皮下积气。	干性→四肢；湿性→肠管、胆囊、子宫、肺；气性→创伤口
附注：①最易液化性坏死→脑、脊髓；②最易脂肪变→肝；③最易气球样变→肝；④最易干性坏疽→四肢；⑤不发生化生→神经纤维；⑥不发生癌→软骨组织。

• 考点

坏死类型	病理特点	常见部位/疾病
凝固性坏死	细胞蛋白质凝固，常保留细胞轮廓残影；组织结构消失。	心、肝、肾、脾梗死
液化性坏死	酶性分解导致细胞完全被消化，形成丝状、颗粒状或匀浆状无结构物质。	脑、脊髓梗死
纤维蛋白样坏死	免疫复合物或抗原抗体反应沉积，呈同染粉红纤维状。	某些变态反应性疾病（如风湿性心肌炎）
干酪样坏死	结构完全丧失，坏死物呈灰白软酪状，不易溶解也不易吸收。	结核病（诊断意义），亦见于肿瘤、梗死、结核样麻风
脂肪坏死	脂肪皂化：脂肪细胞破裂，脂肪酸钙化，呈钙皂沉淀状。	急性胰腺炎酶解性坏死；乳房创伤
坏疽	继发感染的凝固性坏死，可分干性（无感染）、湿性（有感染）、气性（产气菌）。	肢端血运不良、胃肠血运障碍

• 凋亡 vs 坏死

特点	细胞凋亡	坏死
调控类型	基因调控的程序性 主动（自杀性）	意外事故性 被动（他杀性）
诱导因素	生理性或轻微病理性刺激因子	严重病理性刺激因子
发生分布	多为散在单个细胞	多为聚集多个细胞
细胞膜完整性	保持完整，不崩解，酶不外溢	膜溶解破裂，酶外溢
细胞体积	固缩，体积减小	肿胀，体积增大
核染色质变化	浓缩、边集	絮状或均匀染色
细胞器/溶酶体	膜保持完整，可形成芽体	细胞器膜破坏溶解
胞体形成	形成凋亡小体	无凋亡小体形成
清除方式	被邻近巨噬细胞吞噬	残屑被巨噬细胞吞噬
炎症反应	不引起周围组织炎症	引起周围组织炎症
修复再生	不需显著修复，再生良好	需修复再生

损伤的修复

重点内容，请全面掌握。

考题

• 【例1】组织和细胞损伤后，周围细胞增殖、修复的过程是A.增生 B.再生 C. 化生 D.肥大 E. 机化（2019）
• 【例2】男，32岁。因肝损伤行急诊手术。曾患甲型肝炎已治愈。术中见肝右叶外侧 5cm 裂口，深3cm。术后肝、肾功能检查正常，食欲、体力恢复正常。肝损伤得以顺利修复，从内环境分析，主要起再生作用的是 A.不稳定细胞 D. 稳定细胞 B. 肥大细胞 E.永久性细胞 C. 纤维细胞
• 【例3】属于永久性细胞的是 A.血管内皮细胞 D.中枢神经细胞 B. 造血细胞 E. 表皮细胞 C. 肝细胞
• 【例4】肉芽组织的成分不包括A. 血管内皮细胞 D. 炎症细胞 B.成纤维细胞 E.肌成纤维细胞 C. 平滑肌细胞
• 【例5】肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是 A. 毛细血管内皮细胞 D. 成纤维细胞 B.肌成纤维细胞E.胶原纤维 C.炎症细胞
• 【例6】完成瘢痕修复的物质基础是 A. 上皮组织 D.纤维蛋白网架 B. 肉芽组织 E.炎症渗出物 C. 毛细血管网

基础

再生

• 各种细胞的再生潜能

类型	定义	生理增殖	再生能力	例子/备注
不稳定细胞 (Labile cells)	持续分裂，不断增殖以替代衰亡或破坏的细胞	在生理情况下持续增殖	再生能力很强	表皮细胞、呼吸道/消化道黏膜上皮、骨髓造血细胞、淋巴细胞等
稳定细胞 (Stable cells)	静止，平时不分裂，受损后可再进入增殖周期	生理增殖不明显	再生能力较强	肝实质细胞、胰腺/汗腺/内分泌腺实质、肾小管上皮、间皮细胞、平滑肌细胞 再生能力：结缔组织细胞＞平滑肌＞心肌＞神经
永久细胞 (Permanent cells)	非分裂，几乎不能再生	不分裂	再生能力极弱或无	神经元、心肌细胞、骨骼肌细胞 软骨再生能力也差

• 不同组织的再生过程

组织类型	再生机制	关键过程
上皮组织	① 被覆上皮 ② 腺上皮	① 基底层细胞增殖→迁移→单层上皮→分化为鳞状/柱状 ② 残存细胞沿基底膜分裂或干细胞分化；基膜破坏则难再生
纤维组织	成纤维细胞增殖	间叶细胞或静止纤维细胞→成纤维细胞增殖→分泌前胶原→形成胶原纤维→成熟为纤维细胞
软骨/骨组织	软骨膜/骨膜增生	软骨：膜下细胞→软骨母细胞→基质→静止软骨细胞（能力弱，大缺损纤维组织参与） 骨：骨折愈合可完全修复（能力强）
血管	生芽形成（血管新生）	内皮细胞增殖→出芽→管腔连接恢复毛细血管 大血管断离需吻合，肌层多由结缔组织瘢痕替代
肌组织	平滑肌有限再生 心肌几乎不再生	平滑肌：间叶/残存细胞增殖 心肌：不可再生，仅瘢痕修复
神经组织	中枢不可再生 周围可再生	脑/脊髓：胶质细胞增生→胶质瘢痕 外周：存活神经元轴突再生→导向套膜恢复功能

纤维性修复

• 肉芽组织

项目	内容	描述
形态学	新生毛细血管	鲜红颗粒状于肉眼可见；镜下新生薄壁毛细血管扩张，垂直于创面生长。
	成纤维细胞	新生成纤维细胞围绕毛细血管分布，部分含肌细丝，具收缩功能（肌成纤维细胞）。
	炎症细胞	巨噬细胞为主，伴有中性粒细胞与淋巴细胞，大量渗出液。
功能	抗感染保护	中性粒细胞与巨噬细胞杀灭细菌、吞噬异物并水解分解，保护创面。
	填补缺损	早期肉芽组织填充伤口，后期成纤维细胞转为纤维细胞，最终形成富含胶原纤维的瘢痕组织，增强抗张力。
	机化包裹	肉芽组织向伤口生长，可机化血栓、坏死组织及其他异物，或将其包裹。

• 瘢痕组织

类别	特点
形态	瘢痕组织由肉芽组织改建成熟形成，为纤维结缔组织；含大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维细胞稀少，核细长深染；血管显著减少。
作用	有利方面：长期填补损伤或缺损，保持组织器官完整性；含大量胶原纤维，抗张力增强，维持坚固性。
	不利方面：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；过度增生可形成瘢痕疙瘩。

• 骨折愈合

阶段	时间	主要特点
血肿形成	立即–数小时	大量出血形成血肿并凝固 轻度炎症反应
纤维性骨痂形成	2–7 天	肉芽组织机化，纤维化形成骨痂 软骨分化，多见于骨外膜区
骨性骨痂形成	1–3 周	成骨细胞分化，类骨组织出现并钙化 编织骨及软骨化骨过程完成
骨痂改建/再塑	数月–数年	破骨细胞吸收与成骨细胞新骨形成协调 编织骨改建为板层骨，恢复正常结构

局部血液循环障碍

充血及淤血；血栓的分类及特点；栓塞的分类及特点；梗死类型。年年必考，要多多掌握！

考题

• 【例1】槟榔肝的典型病变是 A. 肝小叶结构破坏 D. 门静脉分支扩张淤血 B. 肝细胞萎缩 C. 肝细胞坏死E. 肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性
• 【例2】慢性肺淤血时，肺泡腔内特征性的病理改变是 A. 纤维蛋白及红细胞 B.大量肉芽组织渗出 D.大量心衰细胞 E. 大量渗出物 C.渗出液
• 【例3】心衰细胞中含有的色素是A. 含铁血黄素 D. 大量脂质 B. 脂褐素 E.胆红素 C. 钙盐
• 【例 4】肺褐色硬化是下列哪种疾病的形态改变？A. 特发性肺纤维化 D. 大叶性肺炎 B.机化性肺炎 E. 小叶性肺炎 C. 慢性肺淤血
• 【例5】肺严重淤血时不出现的改变是 A. 合并感染 B.透明膜形成 C. 肺泡出血 D.肺泡水肿 E. 肺泡内含铁血黄素细胞
• 【例6】在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相聚集形成的固体质块是 A.血栓 D. 栓子 B.栓塞 C.淤血 E.凝血（2016、2023）
• 【例7】血栓形成的条件，不正确的是 A. 血管内皮损伤 D. 纤维蛋白溶酶增加 B. 新生血小板增多 E. 组织因子释放 C. 涡流形成
• 【例8】血栓头部一般属于 A. 白色血栓 D.混合血栓 B. 红色血栓 E. 延续性血栓 C. 透明血栓
• 【例9】微血栓的主要成分是A. 血小板 D. 红细胞 B. 白蛋白 E. 白细胞 C. 纤维蛋白
• 【例10】关于血栓的叙述，错误的是 A. 静脉血栓多于动脉血栓 D. 心室内血栓多为红色血栓 B. 下肢血栓多于上肢血栓 C.层状血栓是混合性血栓 E. 毛细血管内血栓多为纤维蛋白性血栓
• ✨【例11】心房颤动时，左心房内的球形血栓是 A.混合性血栓 D.透明血栓 B. 白色血栓 E. 延续性血栓 C. 红色血栓
• ✨【例12】不属于血栓结局描述的是A.溶解 D. 机化 B. 钙化 E. 硬化 C. 软化
• 【例13】不溶于血液的物质随血液运行造成血管堵塞，这种阻塞血管的现象称为 A.梗死 B.血栓形成 D. 栓塞 E. 栓子 C. 坏死
• ✨【例14】诊断羊水栓塞的主要病理依据是 A. 肺血管内有角化上皮 D. 肺泡腔内有胎粪小体 B.肺泡腔内透明膜形成 E. 微循环内透明血栓 C. 肺泡腔内广泛出血
• 【例15】右心感染性心内膜炎最常见的栓塞部位是 A.冠状动脉 D.大脑中动脉 B.肺动脉 E.下肢动脉 C.肾动脉
• 【例16】关于动脉栓塞的描述，正确的是 A. 栓子多为肺源性 D. 栓子多来自动脉穿刺损伤处 B. 栓子多为心源性 E. 栓塞部位上肢较下肢多见 C. 栓子多为血管源性
• 【例17】男，28岁。潜水后四肢肌肉及关节疼痛3天。3天前潜水时发现呼吸器故障，立刻快速上升出水。随后出现眩晕、定向力障碍、恶心、呕吐等症状，休息及吸氧后症状缓解，但持续性四肢肌肉痉挛、抽搐、疼痛及关节痛。该患者疼痛的最可能原因是 A. 慢性炎症细胞浸润 B.应激性溃疡 C. 局部组织凝固性坏死 D. 血液中CO2浓度升高 E.血管腔内气泡栓塞
• 【例18】梗死灶呈地图状改变的脏器是 A. 肝 D. 肠 B. 脑 E. 心 C.肾
• 【例19】贫血性梗死灶呈锥形改变的脏器是 A. 肝 D. 肠 B. 脑 E. 心 C.肾
• 【例20】贫血性梗死主要发生于 A.心、肝、肾 D.大脑、肺、肾 B. 心、肺、脾 E. 小肠、肝、心 C. 心、肾、脾

基础

充血

项目	动脉性充血	静脉性充血（淤血）
定义	器官或组织因动脉进入血量增多而发生的充血，为主动过程。	器官或局部组织因静脉回流受阻导致血液在小静脉和毛细血管内淤积，为被动过程。
病因	生理或病理因素：血管舒张、交感神经张力下降或局部血管舒张物质增多（如温热、运动、炎症）。	静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭（右心或左心）、局部回流障碍（血栓、肿瘤压迫等）。
发病机制（病理生理）	动脉流量↑→小动脉、毛细血管扩张→组织灌注增加；为主动性血流增加。	静脉回流↓→血液滞留于小静脉/毛细血管→微循环淤血、组织灌注相对不足；为被动性瘀血。
肉眼改变	组织肿大、红润、温度升高，充血常短暂且可逆（病因解除后恢复）。	组织颜色暗红或紫绀、肿胀、温度↓、长期可发生纤维化或硬化；按持续性可分短期和慢性后果不同。
显微镜改变	局部小动脉及毛细血管扩张；无大量红细胞停滞或出血性改变。	局部细静脉与毛细血管扩张、红细胞在血管内积聚；长期可见细胞萎缩、变性、坏死及间质纤维化。
临床/组织后果	短暂且可逆，对机体通常无不良长期影响（若持续存在，则可加重局部代谢紊乱）。	短期：局部血流停滞、发绀、水肿；慢性：细胞萎缩、变性、坏死、组织硬化或功能减退。
分类 / 举例	可分为：生理性充血（如运动、面部潮红）和炎症性充血（炎症时局部血管舒张）。	常见类型：肺淤血（多见于左心衰竭），肝淤血（多见于右心衰竭）；也见于局部静脉阻塞或压迫。

淤血

部位	类型	肉眼表现	镜下/机制	要点/备注
肺（淤血）	急性肺淤血	肺体积增大，呈暗红色；切面可流出泡沫状、红色血性液体。	肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺间隔水肿，部分肺泡充满含血的水肿液和出血。	主要见于左心衰竭；表现为血液淤积与间质/肺泡水肿。
	慢性肺淤血	肺常呈棕褐色、质地变硬（长期者）	肺内巨噬细胞吞噬红细胞并在胞质内形成含铁血黄素颗粒（即心衰细胞）；长期淤血伴肺间质纤维化、胶原化与结缔组织增生。	心衰细胞 = 含铁血黄素的肺巨噬细胞，见于慢性左心衰竭但非特异性（亦可见于其他出血性病变）。长期可致“肺褐色硬化”。
肝（淤血）	急性肝淤血	肝体积增大，呈暗红色。	肝小叶中央静脉及肝窦扩张、充满红细胞；严重时中央区肝细胞萎缩坏死，周边靠近肝小动脉的肝细胞因缺氧较轻可出现脂肪变性。	主要见于右心衰竭，急性以被动充血为主，可合并坏死或脂肪变。
	慢性肝淤血	肝切面呈红（淤血区）与黄（脂肪变区）相间的条纹状，称槟榔肝（橙褐/棕黄色相间）。	长期淤血伴脂肪变，导致条带样分布：中央区淤血、周边区脂肪变。	慢性右心衰竭可出现典型槟榔肝形态学改变，提示长期被动充血合并代谢改变。
补充名词解释
细胞类型	尘细胞：肺泡巨噬细胞吞噬粉尘（见于硅沉着症）。 泡沫细胞：吞噬脂质的巨噬细胞或单核细胞（见于动脉粥样硬化）。 心衰细胞：肺内巨噬细胞吞噬破坏的红细胞并含有含铁血黄素（见于慢性左心衰竭，非特异性）。 伤寒细胞：吞噬伤寒杆菌的巨噬细胞（见于肠伤寒）。

血栓形成

术语	定义（简明）	关键要点
血栓形成（Thrombosis）	在活体心脏或血管内，血液或其成分发生凝固或细胞/蛋白质凝集，形成固定于血管壁或心腔的固体质块。	血栓：固定性、在活体内形成 常由内皮损伤、血流改变或高凝状态引起（Virchow三要素）。
栓子（Embolus）	循环血液中游离的不溶性异常物质（如血栓片段、脂肪、空气、细菌团块等），可随血流移动。	栓子：移动性、可远端阻塞血管 来源可为脱落的血栓或其他非血栓物质。
血栓栓塞（Thromboembolism）	血栓的一部分或整体脱落成为栓子，随血流栓至远端血管并造成阻塞的过程与结果。	血栓栓塞：血栓→栓子→远端阻塞 常见后果为肺栓塞、脑梗等，取决于栓子去向。
缺血（Ischemia）	器官或局部组织的血液供应减少或中断，导致氧气和营养物质不足。	缺血：血供减少 → 细胞缺氧 可由动脉狭窄、血栓栓塞或血流停止引起；程度和持续时间决定后果可逆性。
梗死（Infarction）	组织因持续缺血、缺氧而发生的局灶性坏死（通常为血液供应终止的结果）。	梗死：缺血导致不可逆细胞坏死 常见类型为凝固性梗死（心脏、肾）和液化性梗死（脑）。

• 血栓的类型

	白色血栓	混合血栓	红色血栓	透明血栓
别称	血小板血栓／析出性血栓	层状血栓	—	微血栓／纤维蛋白性血栓
发生	血流较快的情况下形成	血流缓慢的静脉	血流缓慢的静脉	DIC 晚期形成
常见部位	心瓣膜、心腔内、动脉内、静脉血栓的头部	静脉延续性血栓的体部	静脉延续性血栓的尾部	毛细血管内、DIC 时微血栓
镜下成分	血小板 + 少量纤维蛋白	血小板 + 纤维蛋白 + 红细胞（层状）	纤维蛋白 + 红细胞 + 白细胞	纤维蛋白为主
肉眼特征	灰白色、蜡样，与血管壁粘着紧密，不易脱落	灰褐相间的条纹结构，粗糙、干燥、圆柱状，粘连血管壁不易脱落	暗红色，新鲜时湿润有弹性，与血管壁无粘连，易脱落致栓塞	肉眼通常看不见，仅镜下可见
举例	急性风湿性心内膜炎、静脉性血栓的头部	房颤时左心房球形血栓、二狭时左心房球形血栓、动脉瘤内的附壁血栓	易脱落导致栓塞（致命性高）	休克晚期与 DIC 时的微小血栓

• 血栓的结局

过程	机制	时间/特征与结果
软化、溶解与吸收	纤溶酶系统激活与白细胞释放的溶蛋白酶作用，导致血栓基质被降解、软化并逐步被清除。	依赖血栓新鲜度与大小：小而新鲜的血栓可快速、完全溶解；大或较陈旧的血栓常为部分溶解/软化。
机化（组织化）	当纤溶不充分或血栓存在时间较长时，由肉芽组织（成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞）逐渐侵入并被血栓替代，称为血栓机化。	较大的血栓约可在≈2周内完成机化；机化后血栓与血管壁紧密黏着，不易脱落。
再通（血管重建）	机化过程中血栓内出现裂隙（因水分吸收、收缩或部分溶解），新生血管内皮细胞向裂隙生长并相互吻合，形成通道，恢复部分血流，称为再通。	再通常是部分性的，血管内腔结构被纤维组织和新生血管改构，功能与正常血管不同。
钙化	长期存在的机化或陈旧血栓可在纤维基质上发生钙盐沉积，即钙化。	钙化的静脉或动脉血栓可形成“静脉石/动脉石”，提示病变为陈旧且固定。

• 栓子的运行途径

栓子来源	常见的栓塞部位 / 机制
体静脉系统和右心腔栓子	来自静脉系统或右心腔的栓子随静脉血流进入肺动脉主干及其分支，常导致 肺栓塞（急性呼吸困难、低氧、血流动力学不稳）。
主动脉系统和左心腔栓子	来自主动脉或左心腔的栓子随动脉血流运行，阻塞器官的细动脉或中等动脉，常见于：脑、脾、肾及四肢的动脉（表现为急性缺血、组织坏死等）。
门静脉系统栓子	来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝门静脉分支的栓塞，导致肝脏灌注异常及相应的肝功能或局灶性损伤。
交叉性栓塞	① 来自右心或静脉系统的栓子，在右心压升高时通过房间或室间隔缺损进入左心，进入体循环引起栓塞；② 静脉脱落的小血栓经肺动脉末梢的动脉导管或短路进入体循环也可致体循环栓塞。关键点：需存在分隔缺损或异常分流通路。
逆行性栓塞	在下腔静脉内血栓，因胸、腹压突然升高（如咳嗽或深吸）时血栓短时逆流，可经静脉干逆行进入肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。临床上表现为逆行性静脉灌注受损。

• 栓塞的类型

类别	主要来源 / 机制	好发部位 / 病理特征	临床要点（高亮为关键点）
肺动脉栓塞 (PE)	栓子常来自下肢深静脉（膝以上约95%）、盆腔静脉；部分来自右心附壁血栓。	肺动脉小分支或主干；可导致血流阻断、右心负荷增加。	急性发作可致猝死；症状包括突发呼吸困难、胸痛、休克；诊治重在抗凝、溶栓或取栓。
体循环动脉栓塞	栓子多来自左心腔（约80%），如心瓣膜赘生物（感染性心内膜炎）、左心房附壁血栓（心房颤动）或室壁附壁血栓（心肌梗死后）。	下肢（尤其股段）、脑、肠、肾、脾、上肢；动脉栓塞常导致急性缺血梗死。	80%源自左心腔；表现为受累器官急性缺血，处理含血管再通、抗凝与外科取栓。
脂肪栓塞	长骨（如股骨）骨折、严重挫伤或烧伤使脂肪滴进入循环；非创伤性少见于脂肪肝、糖尿病、酗酒。	小血管栓塞；脂滴直径决定受累位置：>20 μm → 肺栓塞；<20 μm → 可进入脑引起脑栓塞。	临床可出现呼吸窘迫、意识改变、皮疹和血氧下降（脂肪栓塞综合征），支持治疗与维持供氧、液体管理。
空气栓塞	大量空气迅速进入静脉或动脉循环（静脉大于≈100 ml可致致命），或经肺分流/心脏右左分流进入体循环。	心肺血管被气泡阻塞；常见于外科、中心静脉置管、分娩、潜水員快速升浮（减压相关）等场景。	大量气体可致急性心肺衰竭与猝死；体位与高流量氧可部分减少气泡体积，减压病需高压氧治疗。
减压病（减压性栓塞）	潜水或沉箱作业者上浮过快，溶解于血液的氮气迅速释放形成气泡。	气泡可阻塞微循环并产生机械与生化损伤，涉及神经系统、关节、肺等。	严重减压病死亡率高；首选高压氧治疗，尽早处置预后更好。
羊水栓塞	分娩或流产时羊水、胎脂或胎膜物质进入母体循环。	肺循环优先受累；常并发严重的全身炎症反应与凝血功能紊乱。	常引起DIC与急性循环塌陷，高致死率，需紧急支持治疗（呼吸、循环、纠正凝血功能）。
癌性栓塞	肿瘤细胞进入血管并形成栓子；肿瘤可侵及门静脉/肝内血管导致局灶性栓塞。	可在各器官血管造成栓塞；肝内常见门静脉分支栓塞。	可与肿瘤转移并存；诊断常依影像与病理，治疗以原发肿瘤控制与支持治疗为主。
寄生虫栓塞（如血吸虫）	寄生虫成虫或虫卵进入血管并堵塞血流。	常见于肝门静脉分支，导致门静脉高压或局部梗阻性病变。	流行病学提示与寄生虫学检测、影像学协助诊断，抗寄生虫治疗及并发症处理。
栓塞的共性要点	多因游离物质（血栓、脂滴、空气、羊水、肿瘤细胞、寄生虫等）进入循环后随血流栓塞远端血管。	好发部位依栓子性质与血流方向不同：静脉源多致肺栓塞；动脉源致体循环器官梗死。	识别栓子来源与受累部位决定诊疗策略：静脉栓塞→抗凝/溶栓/取栓；空气/羊水/减压病→支持＋特异性处置（高压氧、纠正DIC等）。

梗死

• 影响因素

影响因素	机制	临床/解剖示例
器官血供特性	有无侧支循环决定梗死易感性 具有双重血液循环或丰富侧支的器官不易发生梗死；反之，动脉吻合少、侧支难以建立时易发生明显梗死。	不易梗死：肺（肺动脉＋支气管动脉）、肝（肝动脉＋门静脉）、前臂（桡动脉＋尺动脉） 易梗死：肾、脾、脑（吻合少）
局部组织对缺血的敏感程度	细胞耐缺血能力影响坏死时间窗 不同组织对缺血/缺氧耐受性差异大，敏感组织坏死发生快，耐受组织可较长时间存活。	高度敏感：神经细胞（3–4分钟可致脑梗死） 敏感：心肌细胞（约20–30分钟缺血可致死亡） 耐受：骨骼肌、纤维结缔组织

• 形态特征✨

项目	要点	说明
形状	依赖器官血管分布	① 锥形：多数器官（如脾、肾、肺）血管呈锥形分支，梗死灶常呈锥形，切面为扇面或三角形，尖端指向血管阻塞处（如脾门、肾门、肺门），底部临器官表面。 ② 节段形：肠系膜血管支配一定肠段，肠梗死呈节段性病变。 ③ 地图状：冠状动脉分支不规则，心肌梗死灶形态多不规则、呈地图状。
质地	取决于坏死类型	含凝固性坏死者（如心、脾、肾）质地坚实；含液化性坏死者（如脑）呈软液化。即 心/脾/肾→凝固性坏死（坚实），脑→液化性坏死（软）。
颜色	取决于病灶含血量	含血量少 → 颜色灰白，称为 贫血性/白色梗死；含血量多 → 颜色暗红，称为 出血性/红色梗死。

• 类型

类别	贫血性梗死（白色梗死）	出血性梗死（红色梗死）
别名	白色梗死	红色梗死
梗死灶颜色	含血量少，颜色灰白	含血量多，颜色暗红
发生于（机制）	动脉分支被阻塞后发生；组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官 → 以缺血为主	在严重淤血或静脉回流受阻的基础上发生；组织松软、双重血供或吻合丰富的器官 → 出血为主
好发器官	心、肾、脾、脑（实质致密且侧支少）	肺、肠、睾丸、卵巢（组织较松、血供或吻合丰富）

炎症

炎症反应过程；炎性因子；炎症类型的鉴别；肉芽肿性炎。某些疾病对应哪种类型的炎症。

考题

• 【例1】以变质为主的炎症，实质细胞的主要变化是 A.增生和变性 D. 增生和再生 B.变性和坏死 E.萎缩和变性 C. 坏死和萎缩
• 【例2】急性炎症时组织变红的主要原因是A. 组织间隙水肿 D. 肉芽组织增生 B.炎症灶内炎症细胞浸润 E. 血管扩张、血流加速 C. 炎症灶内血栓形成
• 【例3】伤寒的临床特点不包括 A. 玫瑰疹 D. 持续发热 B. 肝、脾大 E. 相对缓脉 C. 血白细胞升高
• 【例4】葡萄球菌感染灶内浸润的主要炎症细胞是 A. 单核细胞 D. 淋巴细胞 B. 中性粒细胞 E.嗜碱性粒细胞 C.嗜酸性粒细胞
• 【例5】炎症细胞自血管内游出，在组织内做定向运动的现象称为 A.炎性浸润 B. 炎性渗出 D.趋化作用 E. 阿米巴样运动 C. 炎性漏出
• 【例6】渗出的组胺主要作用是 A. 引起发热 D. 导致疼痛 B. 起趋化作用 E. 加重组织损伤 C.使血管通透性升高
• 【例7】氧自由基的主要作用是 A. 引起发热 D. 导致疼痛 B. 起趋化作用 E. 加重组织损伤 C. 使血管通透性升高
• ✨【例8】溶血性链球菌主要引起的炎症是 A. 脓肿 D. 纤维蛋白性炎 B. 出血性炎 E.蜂窝织炎 C.假膜性炎
• 【例9】疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎属于 A.肉芽肿 D.蜂窝织炎 B.浆液性炎 E. 纤维蛋白性炎 C.卡他性炎
• 【例10】不属于急性炎症的疾病是 A. 急性细菌性痢疾 D. 大叶性肺炎 B.鼻息肉 E. 急性蜂窝织性阑尾炎 C. 肠伤寒
• ✨【例11】关于慢性肉芽肿性炎的描述，错误的是 A. 指肉芽组织增生形成的结节状病灶 C. 结核病为肉芽肿性炎 E. 梅毒为肉芽肿性炎 B. 病灶呈结节状，边界清楚 D. 肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎
• 【例12】不属于肉芽肿性炎的疾病是 A. 血吸虫病 D. 伤寒 B. 结核病 E. 淋病 C. 梅毒
• 【例13】不引起肉芽肿性炎的病原体是 A. 结核分技杆菌 D. 梅毒螺旋体 B.痢疾杆菌 E.伤寒杆菌 C.麻风杆菌
• 【例14】肉芽肿构成成分是 A. 上皮样细胞和多核巨细胞 D. 嗜酸性粒细胞 B. 淋巴细胞 E. 嗜碱性粒细胞 C. 中性粒细胞
• 【例15】感染日本血吸虫后，出现的基本病理变化是 A.浆液性炎症 D. 出血性炎 B.纤维蛋白性炎 E.肉芽肿形成 C.化脓性炎

基础

• 炎症的病理变化

项目	要点	说明 / 典型指标
变质（degeneration）	实质细胞与间质细胞的可逆或不可逆损伤	实质细胞：见细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等；间质细胞：见黏液样变或纤维蛋白样坏死。变质为局部组织发生的非炎性或炎性病理改变。
渗出（exudation）	血管通透性↑ 与白细胞主动游出所致	与漏出（transudate）鉴别表格： 渗出液（炎症）：外观 浑浊；比重 > 1.018；细胞总数 > 500×10^6/L；蛋白质 > 30 g/L；易自凝。 漏出液（非炎症）：外观 清亮；比重 < 1.018；细胞总数 < 100×10^6/L；蛋白质 < 30 g/L；不自凝。
增生（proliferation）	实质细胞与间质细胞的增生以修复损伤	炎性增生具有局限性，既能限制炎症扩散，又参与受损组织的修复；包括实质细胞再生和间质成分（基质、血管、纤维母细胞等）增生。

急性炎症

• 急性炎症的局部和全身反应

项目	表现	机制 / 说明
局部表现	红（局部发红）	由血管扩张与充血导致，血流增加。
	肿（局部肿胀）	毛细血管通透性增高，血浆液体与细胞成分渗出到组织间隙引起水肿。
	热（局部发热）	动脉性充血、血流加快及代谢亢进所致的局部温度升高。
	痛（疼痛）	渗出物机械压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢（如PGE2、BR）引起疼痛。
	功能障碍	炎症导致局部器官结构或功能受限（例：关节炎致活动受限；肺炎致换气功能障碍）。
全身反应	发热	细菌产物刺激白细胞释放IL-1和TNF，作用于下丘脑体温调节中枢引起发热。
	外周血白细胞数/分类改变	多数细菌感染：中性粒细胞↑；寄生虫/过敏：嗜酸性粒细胞↑；某些病毒/单核细胞增多症：淋巴细胞或单核细胞↑。部分病毒、立克次体、原虫、伤寒沙门菌等可致白细胞总数↓。
	心血管及严重全身反应	严重感染（如败血症）可致全身血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少和心排出量下降，引发休克；同时若凝血系统被激活，可能出现弥散性血管内凝血（DIC）。

• 不同炎症的细胞成分✨
  • 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征
  • 急性炎症的24 小时内以中性粒细胞渗出为主，24~48小时以单核细胞渗出为主
  • 细菌性感染以中性粒细胞主
  • 寄生虫感染和过敏以嗜酸性粒细胞为主
  • 肉芽肿性炎以上皮样细胞、多核巨细胞为主
  • 慢性炎症以淋巴细胞和单核细胞沟主。
• 炎症介质的主要作用

功能	炎症介质
血管扩张	组胺，前列腺素 (PG)，一氧化氮 (NO)
血管通透性升高	组胺，5-羟色胺 (5-HT)，缓激肽 (bradykinin)，补体片段 C3a、C5a，白三烯 LTC4、LTD4、LTE4，血小板活化因子 (PAF)，物质P (substance P)
趋化作用、白细胞渗出与激活	TNF，IL-1，及各种趋化性细胞因子
发热	IL-1，TNF，前列腺素 (PG) （中枢致热作用）
疼痛	前列腺素 (PG)，缓激肽，物质P
组织损伤	白细胞溶酶体酶，活性氧 (ROS)，NO

• 急性炎症的类型✨

炎症类型	病理特点	好发疾病或部位
浆液性炎	以浆液外渗为主要特征，可导致浆液积聚——胸腔、心包、关节、腹腔。炎症一般较轻，易于消退；发生于黏膜可引起浆液性卡他性炎。	好发于 黏膜、浆膜、疏松结缔组织 发生于浆膜可引起胸腔积液；发生于关节可引起关节腔积液。
纤维蛋白性炎	特点为纤维蛋白原外渗并在局部形成纤维蛋白，伴血管壁损伤、血管通透性明显增加。黏膜或浆膜受累时可形成假膜性（细菌性痢疾）或丝状粘连（绒毛心）。	好发于 黏膜、浆膜和肺组织 发生于黏膜——细菌性痢疾；发生于浆膜——绒毛心；发生于肺组织——大叶性肺炎。
化脓性炎	以中性粒细胞浸润为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成（脓肿、化脓性分泌物）。	常见于 阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏及浆膜等处（细菌感染所致）。
出血性炎	特点为血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，常伴出血性表现。	见于 流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等可伴明显出血。

慢性炎症

分类	要点	详细描述
一般慢性炎症	病理变化	单核—巨噬细胞系统激活（为慢性炎症重要特征）；淋巴细胞为常见浸润细胞。伴随纤维结缔组织增生与瘢痕形成，可致管状脏器狭窄（例如：慢性节段性肠炎→肠腔狭窄/梗阻）；黏膜可形成炎性息肉（鼻息肉、宫颈息肉）；肺等处可形成炎性假瘤。
	特点（1）	炎症灶内以单核细胞、淋巴细胞和浆细胞为主浸润细胞；组织破坏主要由炎症细胞及其产物所致。
	特点（2）修复反应	显著的成纤维细胞和血管内皮细胞增生；被覆上皮或腺上皮等实质细胞增生以替代/修复损伤组织。纤维化可导致器官功能受限；炎性假瘤为边界清楚的瘤样病变，由肉芽组织、炎症细胞、增生实质细胞与纤维结缔组织组成。
肉芽肿性炎（Granulomatous inflammation）	概念	以肉芽肿形成为特征的慢性炎症，局部形成界限较清的结节状病灶。
	常见类型	① 感染性肉芽肿：结核分枝杆菌（结核）、麻风杆菌（麻风）、猫抓病杆菌、梅毒螺旋体、组织胞浆菌、隐球菌、血吸虫等。② 异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、铍、滑石粉、隆胸填充物、人工血管等。③ 原因不明：如结节病（肉样瘤性疾病）。
	组成成分	肉芽肿主要由上皮样细胞和多核巨细胞构成，伴有淋巴细胞、成纤维细胞和血管新生，形成结节状病灶。
	形态学要点	① 上皮样细胞：胞质丰富、淡粉色，界限不清，核圆或长圆，有时核膜折叠；形态类似上皮细胞。② 多核巨细胞：核可达数十至数百个；结核相关的朗汉斯巨细胞由上皮样细胞融合形成。③ 异物性肉芽肿：病灶中央常见异物，周围为巨噬细胞、异物型多核巨细胞、淋巴细胞与成纤维细胞，结节状排列。

肿瘤

全面掌握

考题

• 【例1】下列叙述中，不属于肿瘤特点的是 A. 增生细胞具有多克隆性 D. 增生细胞不成熟 B. 增生细胞分化程度不一 E.增生细胞有异型性 C. 增生细胞基因异常
• 【例2】男，56岁。上腹胀痛不适10年，常于进食后半小时加重，可自行缓解，近3个月来体重减轻5kg。胃镜检查示胃小弯侧直径 3cm 潰疡病灶，取活组织标本行病理检查。能够诊断溃疡病灶属恶性的病理形态学依据是 A. 细胞质出现空泡 D. 核仁清楚 B.细胞质黏液明显增多E.细胞异型性明显 C. 细胞核大小一致
• 【例3】关于高分化肿瘤的叙述，正确的是 A. 癌细胞极性消失 B. 癌细胞呈巢状生长 C. 癌细胞异型性大 D. 癌细胞呈结节性生长 E. 癌细胞与起源的细胞相似 (2017)
• 【例4】胃癌淋巴转移的常见部位是 A. 左锁骨上淋巴结 B. 右锁骨上淋巴结 C. 左颈部淋巴结 D. 右颈部淋巴结 E. 左颈下淋巴结 (2021)
• 【例5】判定恶性肿瘤最重要的依据是 A. 核分裂象多见 B. 癌巨细胞形成 C. 膨胀性生长 D. 常发生坏死 E. 转移 (2020)
• 【例6】交界性或临界性肿瘤是指 A. 良性肿瘤位于两个脏器交界处 B. 良性肿瘤来源于两种组织者 C. 形态属良性，但浸润性生长 D. 良性肿瘤位于重要器官 E. 有内分泌功能的良性肿瘤 (2016)
• 【例7】良性肿瘤对机体影响最大的因素是 A. 生长部位 B. 生长速度 C. 组织来源 D. 生长时间 E. 体积大小 (2017)
• 【例8】属于恶性肿瘤的是 A.神经纤维瘤 D.成熟性畸胎瘤 B. 软骨母细胞瘤 E. 髓母细胞瘤 C. 骨母细胞瘤
• 【例9】含有两个胚层以上成分的肿瘤是 A.神经纤维瘤 D.成熟性畸胎瘤 B. 软骨母细胞瘤 E. 髓母细胞瘤 C. 骨母细胞瘤
• 【例10】女，33岁。B超检查在左乳房外上象限发现0.3cm×0.2cm大小的结节。局部切除送病理检查，结节内查见癌细胞，累及上皮全层，但未浸破基底膜。正确的病理诊断是 A. 上皮内瘤变I级 B. 上皮内瘤变I级 C. 重度非典型增生 D. 原位癌 E. 早期浸润癌
• 【例11】不属于癌前病变的是 A. 黏膜白斑 B. 溃疡性结肠炎 C. 十二指肠溃疡 D. 乳腺导管上皮乳头状瘤样增生 E. 家族性腺瘤性肠息肉病
• 【例12】区别癌与肉瘤的主要依据是 A. 浸润性生长，无包膜 B. 异型性明显，有核分裂象 C. 通过血道转移 D. 组织来源 E. 肿瘤体积巨大（2017）
• 【例13】HE 染色切片，显微镜下在癌巢中见到角化珠和细胞间桥，可确诊为 A. 高分化的鳞状细胞癌 B.低分化的鳞状细胞癌 D.低分化的腺癌 E. 移行细胞癌（2022）C. 高分化的腺癌
• ✨【例14】女，15岁。左大腿下端肿痛1个月。 查体：局部软组织肿胀、压痛。 X线片示左股骨下端溶骨性破坏，伴骨膜反应，血清碱性磷酸酶明显增高。可能的病理改变沟 A.滑膜增生，血管翳形成 B. 肿瘤性成骨 C. Horer-Wright 菊形团形成 D. 骨软骨瘤样变 E. 骨小梁增粗，骨髓浸润（2024） 解：骨肉瘤是原发性恶性骨肿瘤，其病理特征就是肿瘤细胞产生肿瘤性骨质和骨样组织，即"肿瘤性成骨"，这是骨肉瘤的诊断金标准。
• 【例15】男孩，1岁。出生时左前额有一扁平红色突起，不痛不痒，特续增大。下列符合组织学改变的是 A. 红细胞增生 B.毛细血管增生 C. 脑瘤增生 D.梭形细胞排列 E.脑膜炎改变（2023）
• 【例16】皮下脂肪瘤常见的肉眼特点是 A. 息肉状 D.结节状 B. 乳头状 E. 囊状 C.分叶状
• 【例17】乳腺纤维腺瘤外观常见的肉眼特点是 A. 息肉状 D.结节状 B. 乳头状 E. 囊状 C.分叶状
• ✨【例18】属于抑癌基因的是 A. RB D. C-ERBB-2 B. RAS E. SIS C.MYC
• 【例19】肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切的是 A.食管癌 B.胃癌 D.大肠癌 E.肝癌 C. 胆囊癌
• 【例20】黄曲露毒素B的靶器官是 A.脾 D. 肺 B.肝 E.脑 C.心
• 【例21】与胃MALT淋巴瘤发病有关的病原体是 A. EBV D. Hp B. HIV E. HTLV-1 C. HPY
• ✨【例22】属于常染色体显性遗传的肿瘤综合征是 A. Bloom 综合征 D. 神经纤维瘤病I型 B. 着色性干皮病 E.毛细血管扩张性共济失调症 C.Fanconi贫血

基础

• 肿瘤性增殖 vs. 非肿瘤性增殖

• 异型性是区别肿瘤良、恶性的重要组织学依据。

项目	含义/比较	主要特征
肿瘤异型性	肿瘤的组织结构和细胞形态与相应正常组织存在不同程度差异，用于区分良、恶性肿瘤的重要组织学依据。	异型性越大，越倾向恶性 良性：分化程度高，异型性小；恶性：分化差，异型性大。
结构异型性	指肿瘤细胞形成的组织结构在空间排列上与正常组织的差异。	良性肿瘤：虽细胞异型性小，但可有不同程度的结构异型性，诊断常依赖组织结构特征。 恶性肿瘤：结构异型性明显，细胞排列紊乱，失去正常层次与极性；例如鳞癌可见巢团或条索状排列并出现癌珠。
细胞异型性	指单个肿瘤细胞在形态学上的异常，与相应正常细胞比较的差异。	良性：细胞异型性小；恶性：高度异型性。常见表现： • 细胞体积一般比正常细胞大； • 细胞呈多形性； • 细胞核多形或大小不一、核体积增大； • 核仁明显且增多； • 有丝分裂象增多（异常分裂可提示恶性）。

• 肿瘤生长

生长方式	常见部位/病理类型	主要特征
膨胀性生长	实质性器官的良性肿瘤（如肝、肾、甲状腺良性肿瘤）	生长缓慢，肿瘤体积增大时推挤周围组织但不破坏，与周围组织界限清楚，常有完整包膜，手术易切除，术后不易复发。
外生性生长	体表肿瘤、体腔内肿瘤（胸/腹腔）、管腔器官表面的肿瘤（如消化道息肉）	肿物向腔面或体表突出，呈乳头状/息肉状/菜花状等，多见于表面或腔内生长的肿瘤，可伴局部梗阻或出血。
侵袭性生长（浸润性）	恶性肿瘤的主要生长方式（多见于各类癌）	肿瘤细胞侵入并破坏周围组织（包括间质、淋巴管或血管），无包膜，与正常组织界限不清，手术难以彻底切除，易局部复发并可发生转移。

• 肿瘤转移

概念	机制/途径	要点
局部侵袭 / 直接蔓延	肿瘤细胞沿组织间隙或神经束膜连续侵袭性生长	造成邻近组织或器官破坏，肿瘤体积与范围增大；直接蔓延为局部扩展的术语，常见于侵及邻近器官的恶性肿瘤。
转移	淋巴道转移	肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流至区域淋巴结并形成转移灶。例：乳腺癌转移至同侧腋窝淋巴结；胃癌可经胸导管累及左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴结）。
	血道（血行）转移	肿瘤细胞侵入血管，随血流到达远处器官形成转移瘤。常见模式：胃肠道肿瘤→肝、骨肉瘤→肺。肺癌常转移到脑、骨、肾及肾上腺等处。
	种植性（播散）转移	发生于胸、腹腔等体腔内，肿瘤侵及器官表面时细胞脱落并在其他器官表面种植，形成多个转移灶。例：胃癌（尤其印戒细胞癌）种植到卵巢称为Krukenberg 瘤（亦可由血道或淋巴道形成）。

肿瘤的良恶性

• 良性 vs. 恶性肿瘤

项目	良性肿瘤	恶性肿瘤
生长速度	通常缓慢膨胀性生长	通常较快生长
生长方式/局部特征	常为外生性，有完整或假性包膜，推动而不破坏周围组织	以浸润性生长为主，常无包膜，侵入并破坏周围组织，边界不清
转移 / 继发改变	基本不转移（极少例外）	可发生转移（淋巴/血行等）
局部并发改变 / 全身影响	多为较小的局部压迫或阻塞，少见出血、坏死	常见出血、坏死、溃疡形成，且对原发及转移部位均可造成明显破坏；可伴全身症状
复发	切除后很少复发或不复发	易复发（局部残留及生物学侵袭性）
镜下 — 组织结构	与原来正常组织相似，结构较规则	组织结构不规则，与正常组织明显不同
镜下 — 分化与异型性	分化好，细胞异型性小	分化差，细胞异型性大
镜下 — 核分裂象	核分裂象无或少，无病理性核分裂象	核分裂象多，常见病理性核分裂象

• 交界性肿瘤是指介于良性与恶性之间的肿瘤，如侵蚀性葡萄胎、骨巨细胞瘤。

• 肿瘤对机体的影响

类别	主要表现	要点
良性肿瘤	局部压迫与阻塞	生长缓慢、分化较成熟、局限性生长，不浸润不转移；临床危害取决于发生部位（如颅内占位可致危及生命的压迫）。
	继发性改变	可发生溃疡、感染或出血等局部继发改变，例如子宫黏膜下肌瘤可致出血与感染。
	分泌功能异常	内分泌良性肿瘤可分泌过多激素并引起相应临床综合征（如生长激素分泌瘤导致巨人症）。
恶性肿瘤	侵袭与转移	分化差、生长快、具有浸润与转移能力，可破坏器官结构并严重影响机体功能。
	局部并发症	除压迫与阻塞外，常并发溃疡、出血、穿孔等严重局部并发症。
	恶病质	晚期常出现癌症性恶病质，表现为进行性消瘦、贫血、厌食和全身衰弱，影响预后。
异位内分泌综合征	肿瘤异位分泌激素或激素样物质	非内分泌腺肿瘤可分泌激素样物质引起相应内分泌症状，常见于恶性肿瘤（例如肺癌、胃癌、肝癌等）。
副肿瘤综合征	肿瘤相关的系统性异常反应	由肿瘤产物（含异位激素）、异常免疫反应等间接引起，可累及内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统；异位内分泌综合征属其范畴。

肿瘤的命名

• 命名规则：✨特殊命名的情况要记得

分类	命名规则	说明 / 示例
良性肿瘤	组织或细胞类型 + 瘤	例如：平滑肌瘤（smooth muscle + 瘤），强调良性生物学行为与组织来源。
上皮来源恶性肿瘤	上皮名称 + 癌	例如：鳞状细胞癌、腺癌，表明来源于上皮组织并具有恶性表型。
间叶组织来源恶性肿瘤	间叶组织名称 + 肉瘤	例如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤，提示间充质来源与恶性性质。
特殊命名情况（一）	以大体形态或生长方式命名	如乳头状囊腺瘤、乳头状囊腺癌，依据宏观或组织学形态命名。
特殊命名情况（二）	“母细胞瘤” — 形似幼稚组织/细胞	多数为恶性但可有良性例外。良性示例：骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤。恶性示例：肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、肝母细胞瘤。
特殊命名情况（三）	以“瘤/病”等字眼命名的情况多样	可为良性、恶性、交界或非肿瘤：良性例：神经鞘瘤、间皮瘤；恶性例：精原细胞瘤、黑色素瘤、淋巴瘤、白血病；交界性：骨巨细胞瘤；非肿瘤：结核瘤、炎性假瘤、动脉瘤、错构瘤（错构瘤可为先天性非真性肿瘤）。
特殊命名情况（四）	以细胞形态命名	如透明细胞肉瘤，根据细胞形态学特征命名。
特殊命名情况（五）	多发性病变的命名	当为多发性病变常称为“瘤病”，例如神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病。

• 一些特别的肿瘤类型

术语	定义 / 病理学特征	举例或备注
癌前病变	指某些非恶性病变但具有发展为恶性肿瘤潜能者。具有癌变倾向而非已为癌，需随访或处理以阻断进展。	例：大肠腺瘤、胃萎缩性/肠化生性胃炎、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑、乳腺纤维囊性病变
异型增生 / 上皮内瘤变 (IEN)	细胞出现形态学不典型（核大、染色深、核质比增高、分裂象增多），但未突破基底膜。按程度分级。	累及上皮部分层：轻度/中度异型增生为上皮内瘤变1、Ⅱ级（临床与病理报告需注明分级）
	重度异型增生为上皮内瘤变Ⅲ级，若累及上皮全层但未突破基底膜称为原位癌（carcinoma in situ）。原位癌与浸润癌的界限为基底膜是否完整。	病理诊断时应注明分级、受累深度及是否有微浸润难点
原位癌	上皮细胞呈癌样异型并累及上皮全层，但基底膜未被破坏，因此未发生转移或真正组织学意义上的“侵袭”。	在许多器官（宫颈、乳腺导管、皮肤等）具有明确管理指征
浸润癌	肿瘤细胞突破基底膜，向基底膜下组织侵犯；可经淋巴或血行转移。基底膜被破坏是浸润的核心标准。	需评估浸润深度、淋巴血管侵犯及分化程度以决定分期和治疗
早期浸润癌	指已突破基底膜但浸润范围尚浅、局限于黏膜或黏膜下层（器官相关定义不同）。通常转移风险较低但存在潜在扩展。	例：胃或结肠的早期癌为局限于黏膜或黏膜下层的浸润癌，治疗和预后优于深部浸润癌

• 癌与肉瘤的区别

	癌（上皮来源）	肉瘤（间叶组织来源）
组织分化 / 发病率	组织分化较高，发病率高（约为肉瘤的9倍）	组织分化较低，发病率低
好发年龄	多见于40岁以上	部分类型见于青少年，另一些见于中老年
好发部位	皮肤、黏膜、内脏较多见	四肢、躯干多见
肉眼（大体）形态	质地较硬，灰白且较干燥	质较软，灰红、湿润，常呈“鱼肉状”
镜下特点：肿瘤细胞分布与基质	多形成癌巢，实质与间质分界清楚；纤维组织常增生，网状纤维少见于癌巢内	肿瘤细胞常呈弥漫分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富，纤维组织少；肿瘤细胞间常有网状纤维
转移途径	主要经淋巴道转移	主要经血道转移

常见肿瘤及其特点

类型	病理特点	好发部位
乳头状瘤	外生性指状或乳头状增生，轴心为血管和结缔组织，表面覆以上皮	鳞状上皮、泌尿道上皮
管状/绒毛状腺瘤	息肉状腺上皮增生，形成分化良好的小管或绒毛结构	结肠、直肠黏膜
囊腺瘤	腺体分泌物蓄积，腺腔扩大并融合形成囊性结构	卵巢
鳞癌（恶性）	角化珠或无角化，细胞间桥可见；分化程度不一	皮肤、口腔、咽、食管、气管等被鳞状上皮覆盖处
腺癌（恶性）	肿瘤细胞排列成腺样结构，核分裂象多见，可表现为乳头状、囊腺或粘液分泌型	消化道、肺、乳腺、子宫等腺上皮组织
黏液癌	大量黏液产生，肿瘤细胞悬浮于黏液中	胃、大肠
印戒细胞癌	细胞内黏液推挤细胞核成印戒样	胃、大肠
脂肪瘤（间叶良性）	常见良性软组织瘤，多呈叶状，由成熟脂肪细胞构成	肩、背、颈、四肢
纤维瘤 / 纤维肉瘤	纤维胶原排列成束，良性分界明显；恶性为梭形或核异型	四肢皮下组织、躯干
血管瘤 / 血管肉瘤	毛细血管或海绵状血管增生（良性）；恶性易出血、坏死	皮肤、肌肉、内脏器官（肝、脾等）
淋巴管瘤	由增生的淋巴管构成，含淋巴液，常见于儿童	皮下、表皮近表层
平滑肌瘤 / 平滑肌肉瘤	由梭形细胞构成，良性（平滑肌瘤）核分裂象少；恶性时核分裂增多	子宫（平滑肌瘤常见）、深部软组织（肉瘤）
软骨瘤 / 软骨肉瘤	软骨基质中有成熟或异型软骨细胞；恶性可见细胞异型	骨膜、手足短骨、四肢长骨、骨盆（肉瘤好发处）
骨肉瘤	最常见的骨恶性肿瘤，肿瘤细胞产生异常骨样基质，细胞异型明显	四肢长骨干骺端
脂肪肉瘤	成人多见的恶性脂肪组织肿瘤，分化程度可变	深部软组织、腹膜后
横纹肌肉瘤	儿童及婴幼儿多见，恶性度高，早期常发生血道转移	头颈部、泌尿生殖道
黑色素瘤	来源于黑色素细胞，高度恶性，细胞含黑色素颗粒，核仁明显	足底、外阴、肛门及皮肤其他处
畸胎瘤（成熟/未成熟）	来源于生殖细胞，含两胚层或三胚层组织；成熟型多囊性含成熟组织，未成熟型实性含原始神经等未分化成分	卵巢、睾丸

原癌基因与抑癌基因

类别	定义 / 功能	关键特点（高亮）	常见基因举例
癌基因（Oncogene）	一段能将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸序列；存在于病毒（病毒癌基因）及正常细胞基因组（原癌基因）。其产物为促进细胞增殖的肿瘤蛋白/癌蛋白。	原癌基因激活→变为癌基因 激活方式：点突变、基因扩增、染色体重排 功能：持续刺激细胞自主生长	KRAS、MYC家族（c‑MYC、N‑MYC、L‑MYC）、PDGFB、FGF3、HGF、EGFR、HER2 (ERBB2)、FLT3、RET、KIT、ALK、ABL1、BRAF、CCND1、CDK4 等
肿瘤抑制基因（Tumor suppressor）	在细胞生长与增殖调控中抑制或限制细胞生长，其功能丧失或失活可导致恶性转化。	通常为“失活”导致肿瘤（两拷贝受损常见） 功能：抑制细胞周期、修复DNA、诱导凋亡等	TP53、RB1、CDKN2A、VHL、WT1、BRCA1、BRCA2、SMAD4、MLH1、MSH2、MSH6、NF1 等

致癌的环境因素

致癌因素类别	关键要点/相关肿瘤
化学致癌因素	多环芳烃（如3,4-苯并芘）：需经肝代谢活化，与肺癌、胃癌相关。 芳香胺类（如苯胺衍生物）：可导致膀胱癌；某些氨基偶氮染料可致实验性肝细胞癌。 亚硝胺/亚硝酸盐：胃内酸性环境与食物胺类二级胺反应形成亚硝胺，体内代谢活化后具强致癌性。 真菌毒素（黄曲霉毒素B1）：强致肝癌，能诱导TP53点突变；与HBV感染有协同致癌作用。 烷化剂/染剂等直接致癌物：如环磷酰胺等可诱发造血系统肿瘤（粒细胞性白血病等）。
物理致癌因素	紫外线：可致皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素瘤；通过诱导DNA邻近嘧啶形成二聚体导致复制错误。 电离辐射：能引起染色体断裂、位置和点突变，激活原癌基因或灭活抑癌基因，致癌。
生物/寄生虫致癌因素	寄生虫/微生物 相关肿瘤 华支睾吸虫 (Clonorchis sinensis) 肝内胆管癌 日本血吸虫 (Schistosoma japonicum) 肠道腺癌 埃及血吸虫 (Schistosoma haematobium) 膀胱鳞状细胞癌 HPV-6, HPV-11 生殖道、咽部的乳头状瘤（良性赘生） HPV-16, HPV-18 宫颈原位癌与浸润癌 Epstein–Barr 病毒 (EBV) Burkitt 淋巴瘤、鼻咽癌等 乙型/丙型肝炎病毒 (HBV, HCV) 肝细胞癌 人类T细胞白血病病毒-1 (HTLV-1) 成人T细胞白血病/淋巴瘤 幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori) 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤、胃腺癌

家族性肿瘤

综合征	致病基因	相关肿瘤/表现	遗传类型
家族性视网膜母细胞瘤	RB	视网膜母细胞瘤，骨肉瘤	常染色体显性遗传
家族性腺瘤性息肉病	APC	结直肠癌	常染色体显性遗传
神经纤维瘤病 I 型	NF1	神经纤维瘤，恶性神经鞘瘤	常染色体显性遗传
Bloom 综合征	BLM	白血病，实体肿瘤	常染色体隐性遗传
Li‑Fraumeni 综合征	TP53 (p53)	肉瘤、乳腺癌、白血病、脑肿瘤	常染色体显性遗传
Fanconi 贫血	FANCA、FANCC（等）	白血病	常染色体隐性遗传
着色性干皮病	XPA、XPB（等）	皮肤癌	常染色体隐性遗传
毛细血管扩张性共济失调	ATM	淋巴瘤、白血病	常染色体隐性遗传

心血管系统疾病

动脉粥样硬化的病理特征；冠心病、心梗的好发部位；高血压的病理特点；风湿小体。

考题

• 【例1】早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是 A.红细胞 B.淋巴细胞 D. 中性粒细胞 E. 巨噬细胞 C. 脂肪细胞
• 【例2】男，55岁。反复活动时胸部闷病2年，快步行走及上楼梯可诱发，休息3~5分钟后可缓解。冠状动脉造影见前降支中段狭帘80%。其血管病变的始动环节是 A. 巨噬細胞形成泡沫细胞 B. 纤维帽破溃、血栓形成 D. 内皮受损及功能失调 E. 内皮下脂质沉积 C. 平滑肌细胞增殖和迁移
• 【例3】冠状动脉粥样硬化最常发生的部位是 A. 左冠状动脉主干 D. 右冠状动脉主干 B. 左冠状动脉前降支 E. 右冠状动脉后降支 C. 左冠状动脉左旋支
• 【例4】男，60岁。突发心前区压榨样疼痛1小时。心电图示多导联出现病理性Q波、广泛性 ST段抬高。其心肌病理改变最可能是 A.凝固性坏死 D. 液化性坏死 B. 脂肪坏死 E. 坏疽 C. 干酪样坏死
• 【例5】原发性高血压时细动脉可逆性病理改变是 A. 内膜下蛋白性物质沉积 D. 血管壁平滑肌萎缩 B. 血管腔狹窄 E. 血管纤维化 C. 血管痉挛
• 【例6】高血压病的肾脏病理变化表现为 A. 颗粒性固缩肾 D. 肾的多发性大瘢痕凹陷 B.肾脏单发性贫血性梗死 E. 肾脏淤血 C.肾动脉动脉瘤形成
• 【例7】高血压心脏病的心脏病理改变主要是 A. 心脏瓣膜钙化 D. 心肌纤维化 B. 心脏扩大，左心室肥厚 E.心脏扩大，右心室肥 C.心脏缩小
• 【例8】男性，58岁。间断头晕、头痛半年，休息后稍缓解，多次测量血压偏高，未治疗。门诊查体：脉搏75次/分，血压165/95mmHg。患者早期可能出现的病理改变是 A. 眼底出血 B.左心室肥大 C. 肝硬化 D. 脑出血 E.颗粒性固缩肾（2022）
• ✨【例9】有关风湿病的描述，错误的是 A. 属于变态反应性疾病 D. 可累及全身结缔组织 B. 与溶血性链球菌感染有关 E. 风湿性关节炎常导致关节畸形 C. 心脏病变的后果最严重
• ✨【例10】不属于慢性风湿性心脏病病理改变的是 A.二尖瓣增厚、缩短、变形 D. 心肌间质小瘢痕形成 B. Osler 小结形成 E.心外膜浆液性或纤维蛋白性渗出 G. McCallum 斑形成。 解：Osler小结是感染性心内膜炎的典型体征，不属于慢性风湿性心脏病的病理改变。
• 【例11】风湿性心内膜炎的常见致病菌是 A. 金黄色葡萄球菌 D. 大肠埃布菌 B. 草绿色链球菌 E. 肺炎球菌 C. A 组乙型溶血性链球菌
• 【例12】亚急性细菌性心内膜炎的常见致病菌是 A. 金黄色葡萄球菌 D. 大肠埃布菌 B. 草绿色链球菌 E. 肺炎球菌 C. A 组乙型溶血性链球菌
• 【例13】二尖辦狭窄早期出现的心脏改变是 A. 左心房扩张 D.左心房肥大 B. 左心室扩张 E.右心室肥大 C. 右心房扩张
• ✨【例14】男，61 岁。胸闷、乏力20年。查体：脉搏80次/分，血压150/83mmHg。颈动脉搏动明显。双肺未闻及干、湿啰音。心界向左下扩大，胸骨左缘第3肋间阐及递减型叹气样舒张期杂音。水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管梅动征均为阳性。患者主动脉辦最可能出现的病理变化是 A.弹性降低 B. 辦环硬化 C. 粘连 D. 钙化 E.卷曲。 解： 体征（舒张期递减型吹风样杂音、水冲脉、车键音/股动脉枪击音、毛细血管搏动阳性、心界向左下扩大）提示长期慢性主动脉瓣关闭不全。慢性主动脉瓣关闭不全的病理学特点为瓣叶游离缘逐渐增厚、卷曲（叶缘卷缩/卷曲）、短缩，导致瓣叶不能紧密闭合而产生返流。

基础

动脉粥样硬化

• 动脉粥样硬化的相关病变

分期	病理特点
脂纹	① 为肉眼可见的最早病变，常位于主动脉后壁及其分支出口处；② 镜下见大量泡沫细胞聚集；③ 泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。
纤维斑块	① 由脂纹发展而来；② 镜下见表层为大量胶原纤维的玻璃样变，平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质形成纤维帽；③ 纤维帽下可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞及炎症细胞。
粥样斑块	由纤维斑块深层细胞坏死发展而来；镜下见纤维帽下大量粥样物质（坏死碎片和脂质）、胆固醇结晶及钙盐沉积；斑块底部和边缘常出现肉芽组织。
继发性病变（复杂性病变）	在纤维斑块和粥样斑块基础上继发的病变，包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成及管腔狭窄等。

• 心、肾和脑血管的病变特点

器官	主要病理改变	要点/形态学特征
心脏	心绞痛（稳定型、不稳定型、变异型）；心肌梗死（心内膜下性、透壁性）	好发部位： • 约50%发生于左冠前降支供血区（左室前壁、心尖、室间隔前2/3）。 • 约25%发生于右冠供血区（左室后壁、室间隔后1/3）。 • 亦可见于左冠回旋支供血的左室侧壁。 肉眼： 新鲜梗死为不规则黄白色区，周围可有充血、出血带；陈旧期为瘢痕。 镜下： 凝固性坏死，心肌细胞嗜酸性增强、肌质凝聚、肌原纤维溶解、细胞核消失，间质可见中性粒细胞浸润。
肾脏	肾动脉粥样硬化；肾梗死；动脉粥样硬化性固缩肾	粥样斑块好发： 肾动脉口与近主动脉端。 肾梗死（新鲜）： 三角形、灰白色，周缘可见充血/出血带。 动脉粥样硬化性固缩肾： 梗死灶机化后形成凹陷性瘢痕，多个瘢痕可致肾体积缩小。
脑	脑动脉粥样硬化导致的脑萎缩、脑软化（脑梗死）、脑出血	脑萎缩： 大脑皮层变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑重减轻。 脑软化（梗死）好发部位： 颞叶、内囊、豆状核、丘脑。 脑出血： 动脉硬化可致小动脉瘤，当血压骤升时破裂引起脑出血（高危机制）。

原发性高血压

器官/部位	病理类型/表现	主要病理特征（要点高亮）
血管	细小动脉痉挛（功能紊乱期）	间歇性细小动脉痉挛收缩，表现为短暂血压升高；因无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。
	细动脉玻璃样变（动脉硬化类型）	以玻璃样变为主，最易累及肾小球动脉、视网膜动脉和脾的中央动脉，是高血压的主要病变特征之一。
	小动脉硬化（肌型小动脉）	内膜胶原/弹性纤维增生、内弹力膜分裂；中膜平滑肌增生肥大，血管壁增厚、管腔狭窄；常见于肾小叶间动脉、弓状动脉及脑小动脉。
	大动脉（弹力型）	大动脉弹力肌型通常无显著高血压特异性改变，如有病变多并发动脉粥样硬化。
心脏	左心室代偿性肥大 → 失代偿性扩张	肉眼：左室壁增厚（可达1.5–2.0 cm，正常≤1.0 cm），心重可增至>400 g；早期为向心性肥大（心腔相对缩小），晚期失代偿出现离心性肥大（心腔扩张）并可发生心力衰竭。 镜下：心肌细胞增粗、变长、分支增多；细胞核肥大、深染。
肾脏	小动脉病变导致慢性变性与萎缩	肾小球小动脉玻璃样变与肌型小动脉硬化，伴肾小管萎缩和间质纤维化；轻度病变处肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。肉眼表现为双肾对称性缩小、质地变硬、表面细颗粒状（原发性颗粒性固缩肾）。
脑	高血压相关脑损伤	高血压脑病、脑软化、脑出血；脑出血多发于基底节（尤其豆状核）、内囊，其次为大脑白质、脑桥、小脑。豆纹动脉从大脑中动脉直角分支，受压强冲击/牵引，故易破裂出血。

风湿病

• 分期

阶段	变质渗出期	增生期	纤维化期
别称	—	肉芽肿期	硬化期
病程	持续约1个月（早期病变）	持续约2–3个月	持续约2–3个月
病理特征	胶原纤维的〈纤维蛋白样坏死〉（渗出性坏死）	Aschoff小体形成；具有肉芽肿性改变	瘢痕样硬化（梭形或条索状瘢痕形成）
其他病变	在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位可见结缔组织基质的黏液样变性及纤维蛋白样坏死，伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。	心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中可见典型的风湿性肉芽肿性病变（风湿小体或Aschoff小体），伴炎性细胞浸润。	风湿小体内的坏死组织被吸收，风湿细胞呈纤维细胞样特征，风湿小体逐渐纤维化，形成瘢痕性硬化，导致组织器质性改变。

• Aschoff小体又称风湿小体、风湿小结，为风湿病增生期的特征性病变。Aschoff 小体由聚集于纤维蛋白样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。
• 风湿病的不同器官损害的病理特征

项目	要点	病理/临床特点
皮肤病变	环形红斑 皮下结节	环形红斑：为渗出性病变，常见于躯干与四肢，好发儿童，常在1–2天内消退。 皮下结节：为增生性病变，常见于肘、腕、膝、踝等伸侧皮下结缔组织；镜下见结节中心大片纤维蛋白样坏死物，周围放射状排列的Aschoff细胞与成纤维细胞，伴淋巴细胞浸润（具有诊断意义）。
风湿性动脉炎	累及血管范围	大小动脉均可受累，以小动脉为多（常见：冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉等）。病变可导致局部缺血并发症。
风湿性脑病	好发人群与主要病变	多见5–12岁儿童，女多于男。主要为脑部风湿性动脉炎与皮质下脑炎。若锥体外系受累，出现不自主运动（小舞蹈症）
风湿性关节炎	起病与累及关节	起病为亚急性，最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节。滑膜充血肿胀，渗出为浆液性及纤维蛋白性，渗出物易被完全吸收，通常不遗留关节畸形；临床表现为游走性关节痛，反复发作。

• 风湿性关节炎 vs. 类风湿性关节炎

项目	风湿性关节炎	类风湿关节炎
起病	亚急性	缓慢
最常侵犯	膝、踝、肩、腕、肘等大关节	腕、掌指关节、近端指间关节
病理改变	滑膜充血肿胀	滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张
渗出性质	浆液及纤维蛋白渗出，渗出物易被完全吸收	纤维蛋白渗出，渗出物不易吸收
关节畸形	不遗留畸形	遗留关节畸形
临床特点	游走性疼痛，反复发作性	关节痛呈对称性、持续性，但时轻时重

感染性心内膜炎

• 急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎的比较：致病菌的区别✨

心脏瓣膜病

二侠分梨，二B在打球，主人闭门穿鞋

病变	病因	血流动力学	临床表现
二狭	主要为风湿性二尖瓣狭窄反复发作；少见由感染性心内膜炎所致	左心房扩大→左心房衰竭→右心室扩大→右心衰竭	以体循环淤血、桡形心（或梨形心）为主；心尖区舒张期隆隆性杂音，伴心功能减退表现
二闭	多为风湿性二尖瓣关闭不全的后果，亦见于亚急性细菌性心内膜炎	左心房扩大→左心房衰竭→左心室扩大	呈球形心；心尖部收缩期吹风样（嗤鸣样）杂音
主狭	多由风湿性主动脉瓣狭窄引起	左心室扩大→左心室衰竭→右心衰竭（进行性）	以体循环淤血为主；主动脉瓣区收缩期杂音
主闭	多由风湿性主动脉瓣关闭不全引起	左心室衰竭→肺动脉高压→右心衰竭	主动脉瓣区舒张期杂音，伴周围血管征（脉压增大、水冲样脉）和靴形心/腱形心等容貌改变

心肌病

• 不同类型心肌病的差别

	扩张型心肌病 (充血性心肌病)	肥厚型心肌病	限制型心肌病
特征	心脏扩大、心室扩张，并有一定程度的心肌肥厚；可产生 充血性心力衰竭	以 室间隔非对称性肥厚 为特征，左室显著肥厚，常伴左室流出道阻塞	单侧或双侧心室充盈受限，舒张期容积减少，心室内膜及心内膜下心肌纤维化
病因	特发性、遗传性、获得性、继发性等多种原因	约50%有家族史，多为常染色体显性遗传	多为特发性，确切病因常不明
肉眼	心脏重量增加，双侧心腔扩张；心室壁可略厚或正常（离心性肥大）；心尖部室壁呈钝圆形	心脏增大、重量增加；心室壁肥厚，室间隔突出；二尖瓣及主动脉瓣下膜可增厚	心腔狭窄；心内膜及心内膜下呈纤维性增厚；可见三尖瓣关闭不全或二尖瓣受累
光镜	心肌细胞不均匀肥大、伸长；细胞核增大、畸形、浓染；心肌间质纤维化、疤痕形成	心肌细胞弥漫性肥大；细胞核大、畸形、深染；心肌纤维走行紊乱	心内膜纤维化、玻璃样变或钙化，常伴附壁血栓形成；心内膜下心肌呈萎缩或变性
临床表现	以 充血性心力衰竭 的症状与体征为主，部分患者可发生猝死；心电图示心肌损害、心律不齐	心排出量下降；可因肺动脉高压导致呼吸困难；附壁血栓脱落可致栓塞	与缩窄性心包炎类似，表现为心力衰竭和淤塞，少数可发生猝死

心肌炎

• 不同类型的心肌炎的病因和病理

病型	病因	病理变化
病毒性心肌炎	常见病毒：柯萨奇病毒B组；其次为柯萨奇A组、埃可病毒、腺病毒，亦可由流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等引起。	肉眼：心脏可略增大或无明显变化。镜下：心肌间质水肿，大量淋巴细胞与单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，可见心肌断裂并伴间质纤维化。
细菌性心肌炎	由细菌感染所致；常见病原包括白喉杆菌、沙门菌属、链球菌、结核分枝杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎链球菌等。	可见心肌及间质多发性小脓肿灶，周围心肌细胞出现变性坏死；间质以中性粒细胞为主的浸润。
孤立性（特发性）心肌炎	又称特发性心肌炎、Fiedler心肌炎，病因不明，好发于20–50岁青中年人。	分型： 1) 弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，早期心肌细胞少见明显变性坏死，病程长可见间质纤维化与心肌细胞肥大。 2) 特发性巨细胞性心肌炎：病灶有心肌灶状坏死、肉芽肿形成，中心红染无结核样物，周围有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，并混有大量多核巨细胞。

呼吸系统疾病

大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理特点；慢性支气管炎病理改变；硅结节；肺癌的特点

考题

• 【例1】男，30岁。寒战、高热、咳铁锈色痰3天，加重1天。查体：右下肺可闻及湿啰音。痕培养提示肺炎链球菌。影像学检查提示右肺下野大片致密明影。右肺病灶处肺泡腔内的主要成分是 A. 浆液和红细胞 B. 中性粒细胞和纤维蛋白 C. 纤维蛋白和红细胞 D. 浆液和巨噬细胞 E.淋巴细胞和纤维蛋白
• 【例2】大叶性肺炎灰色肝样变期肺泡腔内的渗出物主要是 A.淋巴细胞 B. 单核细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.浆液 C. 纤维蛋白
• 【例3】肺肉质变常见于 A. 大叶性肺炎 D. 慢性肺淤血 B. 小叶性肺炎 E. 慢性左心衰竭 C. 急性肺淤血
• 【例4】大叶性肺炎是 A. 淋巴细胞渗出力主的炎症 D. 中性粒细胞渗出为主的炎症 B. 纤维蛋白渗出为主的炎症 E.单核巨噬细胞渗出为主的炎症 C.浆液渗出次主的炎症
• 【例5】小叶性肺炎是 A. 淋巴细胞渗出力主的炎症 D. 中性粒细胞渗出为主的炎症 B. 纤维蛋白渗出为主的炎症 E.单核巨噬细胞渗出为主的炎症 C.浆液渗出次主的炎症
• 【例6】慢性阻塞性肺疾病的慢性气道炎症最主要的效应细胞是 A. 巨噬细胞 B. 中性粒细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.淋巴细胞 C.树突状细胞
• 【例7】慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是 A. 支气管上皮细胞变性、坏死 B. 支气管平滑肌萎缩 D. 细支气管炎及细支气管周围炎 E.支气管腺体增生、肥大 C. 支气管软骨萎缩、纤维化
• ✨【例8】遗传性α-抗胰蛋白酶缺乏与下列哪种肺气肿的发生关系密切？A.腺泡中央型肺气肿 B.间质性肺气肿 C. 全腺泡型肺气肿 D. 腺泡周围型肺气肿 E. 瘢痕旁肺气肿
• 【例9】细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气功能障碍可造成 A.肺不张 B.肺纤维化 D.气胸 E.肺气肿 C.支气管扩张
• 【例10】慢性肺源性心脏病右心室的病理改变不包括 A. 室壁增生和肥厚 D. 心室腔扩张 B.圆锥部显著突出 E. 乳头肌萎缩 C. 心尖部圆隆上翘
• 【例11】肺硅沉着症中，关于硅结节的叙述，不正确的是 A. 早期为细胞性结节 B. 早期分布在肺组织内 C.晚期为玻璃样变性结节 D. 其形成与患者从事的职业有关 E. 其形成与吸入的 SiO，颗粒大小和形状有关 解：早期分布在淋巴结内？
• 【例12】硅肺的特征性病变是 A. 类上皮肉芽肺 D. 硅结节 B. 胸膜呈斑状增厚 E. 肺间质纤维化 C. 硅肺性空洞
• 【例13】肺硅沉着症最常见的并发症是 A. 肺真菌感染 D. 肺结核 B. 肺栓塞 E. 肺癌 C. 胸膜间皮瘤
• 【例14】周围型肺癌最常见的病理类型是 A. 类癌 D. 小细胞肺癌 B.鳞癌 E.腺癌 C.大细胞肺癌
• ✨【例15】最符合肺小细胞癌组织学特点的是 A.列兵样排列 D. 有角化珠 B. 形成管状结构 E.有假菊形团结构 C. 形成乳头状结构 解：小细胞肺癌（small cell lung carcinoma）镜下细胞小、胞浆少、核明显、常见核塑形和高分裂活性，肿瘤细胞常密集成群，有时可围绕小血管或呈伪菊形团（pseudo-rosette）排列。角化珠为鳞癌特征，形成管状或乳头状结构提示腺癌或其他非小细胞类型，因此最符合的是“有假菊形团结构”。12
• 【例16】最符合肺高分化鳞癌组织学特点的是 A.列兵样排列 D. 有角化珠 B. 形成管状结构 E.有假菊形团结构 C. 形成乳头状结构

基础

大叶性肺炎

• 发展阶段： ①纤维蛋白变化规律：无一中量一大量一溶解；②红细胞：少一多一少一极少；③中性粒细胞：少一少一多一死亡溶解；④巨噬细胞：少一少一中一多（因其为慢性炎症细胞）。

项目	充血水肿期	红色肝样变期	灰色肝样变期	溶解消散期
病程	发病后 1–2 天	发病后 3–4 天	发病后 5–6 天	发病后 7 天（历时 1–3 周）
肉眼	肺叶肿胀，呈暗红色	肺充血肿大，暗红色	肺叶仍肿大，呈灰白色	肺开始缩小，质软
光镜	肺泡壁毛细血管扩张；肺泡内浆液性渗出；红细胞（少量）；中性粒细胞（少量）；巨噬细胞（少量）	肺泡壁毛细血管扩张；中量纤维蛋白渗出；红细胞（大量）；中性粒细胞（少量）；巨噬细胞（少量）	肺泡壁毛细血管受压；大量纤维蛋白渗出；红细胞（大量溶解）；中性粒细胞（大量）；巨噬细胞（中量）	肺组织逐渐恢复；纤维蛋白逐渐溶解；红细胞（极少）；中性粒细胞（死亡）；巨噬细胞（大量）
胸片	片状模糊阴影	大片致密阴影	—	恢复正常
临床表现	寒战、高热；白细胞计数升高	发绀、咳带锈色痰	缺氧症状减轻；咳黏液脓痰	体温下降；症状体征消失

• 大叶的并发症

并发症	机制 / 原因	病理或临床特征
肺肉质变（机化性肺炎）	因中性粒细胞渗出不足，释放的蛋白酶不能充分溶解渗出物中的纤维蛋白，未被吸收的纤维蛋白被肉芽组织取代	病变肺组织呈褐色、肉样外观；为大叶性肺炎常见慢性转归之一
胸膜肥厚与粘连	纤维蛋白性胸膜炎时渗出物中纤维蛋白未被完全溶解吸收而发生机化	胸膜增厚、粘连，可能伴随局限性功能受限与长期胸痛
肺脓肿与脓胸	当致病菌毒力强或宿主抵抗力低下（如金黄色葡萄球菌与肺炎链球菌混合感染）时，局部化脓坏死形成脓腔并可波及胸膜	可出现高热、咳脓痰、胸痛；影像学见肺内空洞，常伴脓性胸腔积液
败血症 / 脓毒败血症	严重感染时细菌侵入血流大量繁殖并产生毒素，引发全身感染反应	全身炎症反应、循环功能障碍，多器官受累，病情凶险
感染性休克	重症感染导致广泛炎症介质释放、血流动力学失衡和组织灌注不足	低血压、组织灌注不足、需积极抢救；为大叶性肺炎的严重并发症
注意：①慢性肺淤血可导致肺褐色硬化。②大叶性肺炎易并发肺肉质变。

小叶性肺炎

• 大叶性肺炎 vs. 小叶性肺炎。 肺肉质变见于大叶肺不完全吸收

项目	大叶性肺炎	小叶性肺炎（支气管肺炎）
病原菌	以肺炎链球菌（≈90%）为主；另有溶血性链球菌、肺炎杆菌、金葡菌、流感嗜血杆菌等。	葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等多种细菌。
典型病变	起始于肺泡 → 波及肺段或整个肺叶	起始于细支气管 → 以肺小叶为单位灶性散布
病变范围	肺大叶	肺小叶
好发人群	青年壮年	小儿及年老体弱者
好发部位	一般为单侧肺，常见于左或右肺下叶	双肺下叶及背侧多见
特点	支气管不受累	胸膜不受累
病理变化	1) 渗出性炎症，以肺泡纤维蛋白渗出为主；2) 典型四期变化：充血水肿期 → 红色肝样变期 → 灰色肝样变期 → 溶解消散期。	1) 化脓性炎症，主要为肺组织中中性粒细胞浸润；2) 纤维蛋白渗出较少；3) 红细胞、脱落的肺泡上皮细胞量少。
并发症	可见肺肉质变（机化性肺炎）、胸膜肥厚粘连、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等。	可导致呼吸功能不全、心力衰竭、败血症、肺脓肿、脓胸等严重并发症。

• 其它类型的肺炎

比较项目	细菌性肺炎	病毒性肺炎	支原体肺炎
致病菌	常见：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌等	多由病毒引起：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等	支原体（Mycoplasma pneumoniae）为主，也包括螺旋体等非典型病原
病理特点	肉眼：局限性实变、切面湿润、可见脓性分泌物； 镜下：大量中性粒细胞浸润、支气管腔有脓性分泌物	肉眼：多呈弥漫性、肺泡间质水肿； 镜下：以间质性改变为主，单核/淋巴细胞浸润、肺泡间质增宽、少量或无脓性渗出	肉眼：小叶性或斑片状浸润； 镜下：以间质性与肺泡内少量渗出为主，以淋巴细胞/单核细胞浸润为主，中性粒细胞不多
好发人群	任何年龄，幼儿、老年、慢性疾病及免疫受损者风险高	儿童与成人均可，婴幼儿、老年和免疫低下者更严重	常见于儿童、青少年及青年成人，校舍/集体生活易暴发
临床特征	典型起病急，高热、寒战、咳嗽、脓痰、胸痛、呼吸困难，体征可见罗音、胸膜摩擦感；严重可败血症	起病可急或亚急，常伴发热、干咳、鼻咽症状、全身酸痛，严重者呼吸窘迫或ARDS；体征以弥漫性罗音为主，少脓痰	起病常缓，低热或发热、干咳为主、咳痰少，可有头痛、乏力、皮疹或并发中耳炎/咽炎；体检罗音常轻微
影像学	胸片：局限性堆积实变，常见叶实变或段块性浸润	胸片/CT：弥漫或多灶性间质性浸润，磨玻璃影或双肺广泛分布	胸片：多为小叶性、斑片状隐匿浸润，分布可多发、迁移性
实验室/病原学检测	血常规：中性粒细胞↑；痰培养、血培养、肺泡灌洗液培养或快速抗原检测确认病原	血常规：白细胞不一定增高；病毒核酸（PCR）、抗原/抗体检测、鼻咽拭子或呼吸道分泌物检测为主	血清学（配对血清抗体滴度）、咽拭子/气道分泌物PCR或特殊培养（支原体）可确诊；白细胞常不显著升高
病理学上中性粒细胞浸润	显著（大量中性粒细胞）	通常较少（以淋巴细胞/单核细胞为主）	较少或轻微，主要为单核/淋巴细胞浸润
特殊诊断/提示	典型脓性体征、痰培养阳性可提示细菌性；治疗上常需针对性抗生素	流行季、病毒样全身症状及PCR阳性提示病毒性；抗病毒/支持治疗为主	以咳嗽为突出症状、集体暴发、胸片小叶性病灶且常规细菌培养阴性提示支原体；对大环内酯类/四环素或氟喹诺酮敏感

• 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）有透明膜形成，微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞

慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病

考题一般较简单

肺硅沉着病

• 肺硅沉着病简称硅肺，是因长期吸入含游离二氧化硅（Si02）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。患者多在接触硅尘10~15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍可继续发展。其致病与二氧化硅颗粒的数量，大小及形状密切相关。

• 病理表现

	要点	组织学/病理细节
✨硅结节	形态	直径约3–5 mm，圆形或椭圆，灰白、质硬，触之有沙砾感
	组成	早期由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性结节；进展为纤维性结节，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分发生玻璃样变；结节中央常见小血管管壁增厚、管腔狭窄。玻璃样变结节含较多免疫球蛋白，血清可见IgG、IgM及抗核抗体异常。
	发展演变	相邻结节可融合成大结节，中央因缺血缺氧发生坏死、液化，形成硅肺性空洞；肺门淋巴结亦可出现硅结节。
肺组织弥漫性纤维化	分布与程度	晚期可累及全肺≥2/3，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维，表现为弥漫性进行性纤维化。
胸膜改变	表现	胸膜纤维化并增厚，厚度可达1–2 cm。

• 并发症

并发症	特点/机制	临床要点
肺结核（硅肺结核）	硅尘损伤并抑制肺局部免疫，易合并结核分枝杆菌感染	硅肺患者结核发生率显著增加，临床上应加强筛查与早期抗结核治疗
慢性肺心病	弥漫性肺间质纤维化→肺毛细血管床减少；肺小动脉闭塞性病变及缺氧性血管痉挛→肺动脉压升高	晚期约有大量患者可并发慢性肺心病，表现为肺动脉高压、右心功能不全，应监测血气、超声及右室功能
肺部感染	肺防御功能下降，呼吸道清除受损，易继发细菌或病毒感染	感染可导致病情加重并增加死亡风险，预防、早期识别与积极抗感染治疗必要
阻塞性肺气肿（伴自发性气胸）	晚期硅肺常合并不同程度阻塞性通气功能减退，气腔结构破坏	可并发自发性气胸，注意呼吸功能监测与气胸急救处理

肺癌

• 肉眼分型

项目	中央型（肺门型）肺癌	周围型肺癌	弥漫型肺癌
占肺癌比例	60%–70%	30%–40%	2%–5%
发生部位	主气管或叶支气管（肺门）	肺段或远端支气管、周边肺实质	末梢肺组织，弥漫性小结节
肿块形态	巨大肿块，常见阻塞性改变	结节状、球形，直径2–8 cm	粟粒状，常为多发性结节或弥漫浸润
肺门淋巴结转移	发生早，常与肺门融合	发生较晚	—
常见病理类型	鳞状细胞癌最常见，常有吸烟史	腺癌最常见（周围型）	肺泡细胞癌（腺癌变异）多见
其他临床/流行病学要点	恶性程度最低：类癌（典型类癌/类癌样）；恶性程度最高：小细胞肺癌。男性最常见组织学类型为鳞癌，女性最常见为腺癌。具有内分泌功能（可分泌促肾上腺皮质激素、ADH等）并可出现相关临床综合征者为小细胞肺癌。对化疗最敏感的肺癌类型为小细胞肺癌（对全身化疗反应好，但复发快）。

• 病理类型

肺鳞状细胞癌	肺腺癌	肺小细胞癌	肺大细胞癌
占肺癌： 30%~50%	占肺癌： 30%~35%	占肺癌： 10%~20%	占肺癌： 15%~20%
类型： 80%~85%为中央型	类型： 65%为周围型	类型： 中央型，多发于大支气管	类型： 多发生于大支气管
特点： 多有吸烟史 肿瘤生长缓慢 易被纤支镜发现 角化珠为其特征	特点： 常累及胸膜，占77%时伴胸膜受累 女性多见 分化最好者为细支气管肺泡癌（BAC/肺泡癌样）	特点： 常具内分泌功能（副肿瘤综合征） 生长迅速、转移早 由嗜银细胞（神经内分泌小细胞）发生 对放化疗敏感	特点： 生长迅速 易发生血行转移

消化系统疾病

消化性溃疡的并发症：肝炎坏死类型；假小叶；早期食管癌和胃癌。

考题

中晚期食管癌肉眼类型——髓质型（最常见）、蕈伞型、渍疡型、缩窄型。

中晚期胃癌肉眼类型——息肉型或蕈伞型、渍疡型、浸润型。

大肠癌肉眼类型——隆起型、溃疡型（较多见）、浸润型、胶样型。

• 【例1】胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是 A.溃疡组织释放大量组织凝血酶原 B. 渍疡处动脉内膜炎致内膜粗糙 C. 溃疡处动脉血流缓慢 D.溃疡处纤维化使动脉内血流不规则 E. 胃液促进凝血过程（2016）
• 【例2】胃溃疡最少见的并发症是 A. 癌变 D. 穿孔 B.呕血 E.黑便 C.幽门梗阻
• 【例3】急性普通型肝炎的主要病理变化是 A.肝细胞变性 D. 无黄疸 B.肝细胞坏死 E. 点灶状坏死（2017）C. 黄疸为主
• 【例4】男，45 岁。食欲减退6天。实验室检查：血 ALT438U/L, TBil56umd/L, PTA88%， HBV DNA4.5x10’copies/ml。其肝脏最可能的病理表现是 A.肝细胞大块坏死 B. 淋巴细胞浸润 C. 肝细胞水肿 D. 中性粒细胞聚集 E. 肝细胞点状、灶状坏死（2017）
• 【例5】女，16岁。低热伴乏力、纳差、恶心、呕吐3天，来诊当日发现巩膜黄染。实验室检查：ALT860U/L，TBil120umol/L。出生时曾注射乙肝疫苗。该病的病理特点不包括 A. 假小叶形成 B.肝细胞气球样变性 C. 肝细胞点状坏死 D. 炎症细胞浸润 E.毛细胆管内胆栓形成（2021） 解：本例符合急性病毒性肝炎的表现。急性肝炎病理常见肝细胞气球样变性、肝细胞点状（散在）坏死、弥漫或小叶内炎症细胞浸润；严重黄疸时可见毛细胆管/胆小管内胆栓（胆汁栓、胆汁淤积）。而“假小叶形成”是慢性进行性肝损害（纤维化、桥接性纤维形成及再生结节）后出现的形态学改变，属慢性肝炎/肝硬化的特征，不属于急性期病理。
• 【例6】患者体检时发现HBsAg阳性，平时无不适，查体无异常。经皮肝穿刺活组织病理检查示肝细胞胞质不透明，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，此病变称为 A.毛玻璃样肝细胞 D. 嗜酸性小体 B.气球样变肝细胞E. 肝细胞玻璃样变（2022）C. 嗜酸性变肝细胞
• 【例7】男性，58岁。呕血1天。HBsAg阳性20年。查体：脉搏100次/分，血压 100/80mmHg，颈部可见蜿蛛痣1枚，肝掌，全腹无压病、反跳痛，移动性浊音阴性，双下肢未见水肿。辅助检查：血清 AFP8HB/L。腹部B超提示肝脏缩小，弥漫性结节，脾大。若行肝脏穿刺检查，最可能出现的病理变化是 A. 亚大块坏死伴结节再生 B. 桥接坏死及碎片状坏死 C.异形细胞聚集，伴纤维再生 D. 假小叶形成及纤维组织再生 E.肝小叶内浸润多种炎性细胞（2024）
• 【例8】肝硬化时，脾大的主要原因是 A. 脾窦扩张，红细胞淤滞 D. 脾内纤维组织增生 B.脾窦巨噬细胞增多 E. 脾小体大量中性粒细胞浸润（2018） C.脾内淋巴细胞聚集
• 【例9】Barrett食管是指 A. 食管鳞状上皮增生 C. 黏膜糜烂或溃疡形成 E. 食管鳞状上皮被腺上皮所取代（2022） B. 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润 D. 黏膜固有层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润
• ✨【例10】食管癌经淋巴道转移，最常见的转移部位是 A. 颈淋巴结 D. 腋窝淋巴结 B.锁骨上淋巴结 E. 腹股沟淋巴结（2024） C.锁骨下淋巴结
• 【例11】男性，63岁。进行性吞咽困难1年，声音嘶哑1个月。胃镜检查提示食管中段可见一新生物，大小2.0cmx2.5cm×2.5cm，结节状，表面可见溃疡，被覆污秽苔。取活组织行病理检查，最可能的结果是 A. 腺癌 D. 小细胞癌 B. 鳞癌 E.未分化癌（2024）C. 腺鲜癌
• 【例12】男，72岁。反酸、烧心30年，吞咽困难、乏力2个月。间断口服质子泵抑制剂，起初有效，近2个月效果不佳。胃镜检查见食管下段及贲门区隆起溃疡性病变，质脆，易出血。最可能的活组织病理检查结果是 A. 淋巴瘤 D.鳞癌 B.神经内分泌肿瘤 E. 腺癌（2023） C.胃肠间质瘤
• 【例13】 胃癌的好发部位为 A.胃体 D.贵门 B. 胃窦 E.胃大弯（2022）C. 胃角
• 【例14】符合小胃癌的肿瘤大小是直径 A.0.4cm D. 1.6cm B.0.8cm E.2.0cm C. 1.2cm
• 【例15】符合微小胃癌的肿瘤大小是直径（2020） A.0.4cm D. 1.6cm B.0.8cm E.2.0cm C. 1.2cm
• 【例16】符合早期胃癌诊断条件的是 A. 肿瘤局限于胃窦 D. 癌未累及肌层 B. 肿瘤直径小于1cm E.黏膜皱襞消失（2017）C. 肿瘤直径小于 0.5cm
• 【例17】男，30岁。胃部不适3个月，加重伴疼痛、消瘦半个月。胃镜检查见胃小弯巨大病灶。活检病理报告描述为“细胞较小，大小较一致，呈弥漫分布，部分排列成小条索状，无腺管形成”。 诊断是 A. 胃未分化癌 B. 胃黏液腺癌 C.胃乳头状腺癌 D. 胃印戒细胞癌 E. 胃管状腺癌（2019）
• 【例18】大肠癌最好发的部位是 A.乙状结肠 B.降结肠 C.横结肠 D.直肠 E.升结肠（2018）
• 【例19】男，70岁。体检发现肝占位性病变1周。既往 HBsAg 阳性病史40年。查体：137.0°，R18次/分，P70次/分，BP130/85mmHg。巩膜、皮肤无黄染，双肺未闻及干、湿啰音。肝肋下3cm，质硬，不规则，无压痛，脾肋下未触及，移动性浊音（+）。B超检查提示肝右叶占位性病变，大小4cmx4cm，腹水。实验室检查；血AFP 明显增高。经皮肝穿刺活检显示细胞呈巢状排列，依积大，胞浆丰富，核大，核仁明显，核分裂象易见，血窦丰富，间质少。其病理诊断为 A. 肝细胞癌 B. 胆管细胞癌 C.混合细胞型肝癌 D. 肝海绵状血管瘤 E.肝硬化（2022）
• 【例20】男，48岁。右季肋区疼痛伴消瘦2个月。既往有乙型病毒性肝炎病史10年。腹部B起检查见肝右叶巨大肿块。血 AFP明显增高。符合该肿瘤病理学特点的是 A. 肿瘤组织间质较多 B. 癌细胞呈腺管状排列 C. 癌细胞分泌黏液且血管少 D. 癌细胞与肝细胞类似 E. 发生于肝内胆管上皮最多见（2021）
• 【例21】小肝癌的直径不应超过A. 0.5cm D.6cm B.1cm E. 9cm（2016） C.3cm
• 【例22】男，45岁。血AFP明显升高1个月。有慢性乙型肝炎病史10年。腹部B超发现肝内有3个实性结节，最大径分别为 0.5cm、0.7cm 和1.2cm，周围肝组织呈明显的肝硬化改变。术后病理为原发性肝细胞性肝癌，其分型属于 A. 多结节型肝癌 D. 小肝癌 B. 巨块型肝癌 E.大肝癌（2020） C. 弥漫型肝癌
• 【例23】胰腺癌最常出现突变的基因是 A. TP53 D. VHL B.KRAS E. RB（2024） C. CMYC
• ✨【例24】胰尾癌最常见的转移途径是 A. 经血行转移至腰椎 D. 经门静脉转移至肝 B. 经淋巴转移至腹膜后淋巴结 C.经血行转移至肺 E.经直接蔓延转移至腹膜（2023）

基础

胃炎

• 慢性萎缩性胃炎 —— A免B杆（乙肝）

项目	A型胃炎（慢性胃体炎）	B型胃炎（慢性胃窦炎）
好发部位	胃体部、胃底部	胃窦部
发病率	少见	很常见
病因	自身免疫	幽门螺杆菌感染（约60%~70%）
血清中自身抗体	阳性（>90%）	阴性
自身抗体类型	抗内因子抗体阳性、抗壁细胞抗体阳性	抗内因子抗体阴性、抗壁细胞抗体阴性
胃内G细胞增生	有	无
血清胃泌素水平	高	低
胃酸分泌	明显降低	中度降低或正常
血清维生素B12水平	降低	正常
恶性贫血	常有	无
伴发消化性溃疡	无	多见

消化性溃疡

• 消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。胃溃疡占25%，十二指肠溃疡占 70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称为复合性溃疡，占5%。

• 病理特征：炎死芽痕(热死呀很)

观察层面	描述	关键要点
肉眼观	溃疡通常为单个，呈圆形或椭圆形，常深达肌层。胃溃疡多见于胃小弯侧，直径多<2 cm；十二指肠溃疡多位于球部前壁或后壁，直径多<1 cm，溃疡较浅且易愈合。	单发、圆/椭圆、常达肌层 胃小弯常见（胃溃疡） 十二指肠球部前/后壁，通常较浅且易愈合
镜下观（自内向外4层）	① 炎症层：最表层，由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白等）覆盖。	表层为炎性渗出物覆盖
	② 坏死组织层：位于炎症层下方，为坏死残留物。	坏死组织位于表层下方
	③ 肉芽组织层：新鲜肉芽组织，位于坏死层下，为修复反应的主体。	肉芽组织为修复主体
	④ 瘢痕组织层：最下层，由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织；瘢痕底部小动脉常出现增殖性内膜炎，管壁增厚、管腔狭窄或血栓，导致局部供血不足，妨碍再生，使溃疡不易愈合，但可减少血管破裂出血。	瘢痕层伴小动脉内膜增生→局部缺血、愈合困难，但减少出血风险
	溃疡底部神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂及小球状增生，可能与疼痛产生相关。	神经损伤/变性可能是疼痛来源

• 并发症

并发症	发生率	主要原因 / 机制	临床表现 / 结果
出血	10%–35%	溃疡侵蚀血管导致出血	大便潜血试验阳性、呕血、便血
穿孔	≈5%	十二指肠壁较薄，溃疡更易穿透肠壁	大量胃肠内容物进入腹腔→急性化学性/细菌性腹膜炎
幽门狭窄	约3%	溃疡愈合后瘢痕收缩或周围炎性水肿导致通道狭窄	幽门梗阻、胃扩张、反复呕吐，可能出现代谢性碱中毒
癌变	<1%	长期慢性溃疡与黏膜不良修复/异型增生相关（风险低）	长期不愈合溃疡需警惕恶变，活检确诊
备注：十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

炎症性肠病

• 克罗恩病 vs. 溃疡性结肠：克节（柯洁）贵连

项目	克罗恩病	溃疡性结肠炎
肉眼	节段性（跳跃病变）；肠壁增厚、变硬，黏膜高度水肿；皱襞块状增厚呈铺路石/鹅卵石样；有纵行溃疡、裂隙，可致穿孔与瘘管。	连续性、弥漫性，多从直肠起始可累及全结肠；呈多发糜烂或浅溃疡，黏膜下层可受累；黏膜充血、水肿并形成假息肉。
镜下	病变多样；裂隙状溃疡表面有坏死组织，透壁性炎症（各层均有淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润）；可见淋巴组织增生、淋巴滤泡；约半数出现非干酪性肉芽肿。	固有层及黏膜见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润；常见广泛黏膜溃疡、隐窝炎及隐窝脓肿，炎症主要局限于黏膜及黏膜下层。
炎症范围与并发症	炎症为全层（透壁），易形成瘘、狭窄、穿孔及直肠以外病变（小肠常累及）。	炎症主要限于黏膜/黏膜下层，并发症以大出血、中毒性巨结肠为主，瘘较少见。
溃疡形态	以纵行溃疡、裂隙样深溃疡为主；可贯穿全壁。	以浅表多发糜烂或小溃疡为主，病变呈连续分布。
诊断要点	节段性+透壁性炎症+非干酪性肉芽肿+瘘/狭窄提示克罗恩病。	从直肠起始的连续性黏膜性炎症、隐窝炎/脓肿、假息肉提示溃疡性结肠炎。

病毒性肝炎

• 病毒性肝炎的基本病理变化为肝细胞变性、坏死，肝炎病变是变质、渗出、增生三种改变交织而成，但其中以变质性改变为主。
• 基因病理变化：肝细胞坏死对应的肝炎的严重程度经常考✨ 桥接坏死是慢性肝炎的特征性表现

项目	要点（定义 / 临床意义）	常见于
肝细胞变性	包含细胞水肿（严重者呈气球样变）、嗜酸性变和脂肪变等，提示细胞可逆性损伤。	各种损伤早期或轻度肝病
✨肝细胞坏死	点状坏死：肝小叶内散在单个或数个肝细胞坏死，呈点状小灶。 局灶性、周围可见轻度炎性浸润。	急性普通型肝炎
	碎片状坏死：肝小叶周边界板肝细胞灶性坏死、崩解，界板受损并伴炎性细胞浸润。	慢性肝炎
	桥接坏死：严重损伤时在门管区、中央静脉或相邻肝小叶之间形成连贯坏死带，破坏小叶结构。	较重的慢性肝炎
	亚大块坏死：坏死累及多个肝小叶，肝实质坏死约占1/2–2/3，组织结构大量丧失。	重型肝炎
	大块坏死：坏死累及多数肝小叶，通常>2/3肝实质，常致严重功能衰竭。	重型肝炎
	总体意义：上述各型代表从局灶到弥漫的坏死谱，决定病情轻重与预后；桥接/大块坏死提示结构性破坏，易进展为纤维化。	——
溶亡（嗜酸性小体/调亡小体）	由嗜酸性变发展，细胞质与细胞核进一步改变形成圆形深红小体，常见于细胞死亡后的形态学表现。	病情较轻的普通型肝炎较常见
炎症细胞浸润	主要为淋巴细胞、单核细胞浸润于坏死区或门管区，伴随反应性改变，参与损伤与修复过程。	各型肝炎、坏死周围
再生	①肝细胞直接或间接分裂再生；②间质反应性增生（库普弗细胞、成纤维细胞、星状细胞等）；③胆管增生见于慢性或重度坏死病例。 再生与结构重建决定功能恢复程度。	损伤恢复期及慢性病变
纤维化	炎症和慢性损伤激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，产生大量细胞外基质与胶原沉积，逐步发展为肝纤维化/肝硬化。 反复或广泛坏死是纤维化发生的关键驱动因素。	反复发作或严重坏死病例

• 普通型病毒性肝炎（急/慢性）的病理表现

项目	要点
急性病毒性肝炎	临床分型：黄疸型 / 无黄疸型 肉眼观：肝脏肿大、充血发红；如有胆汁淤积可呈暗绿色；肝质较软，表面光滑。 镜下：以肝细胞广泛水肿（气球样变）为主，肝细胞体积增大、排列紊乱、肝窦受压；可见胆红素及轻微点状坏死与嗜酸性小体；门管区及小叶内有少量炎性细胞浸润。
慢性病毒性肝炎（持续≥6个月）	按炎症、坏死与纤维化程度分为 轻、中、重度三型。 分型 坏死程度 坏死类型 肝小叶结构 再生 轻度慢性肝炎 肝细胞变性坏死程度轻 多为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死 肝小叶结构清晰，门板无坏死 肝细胞可完全再生 中度慢性肝炎 肝细胞变性坏死明显 中度碎片状坏死，具有桥接性坏死 小叶结构大部分保留，内有纤维间隔形成 肝细胞再生较明显 重度慢性肝炎 肝细胞变性坏死严重 重度碎片状坏死、大范围桥接性坏死 小叶结构紊乱，纤维间隔分割肝小叶 坏死区肝细胞不规则再生 特殊形态：毛玻璃样肝细胞✨并非肝细胞真正的“玻璃样变”，而是在HE下常见于HBsAg携带者或慢性肝炎者，细胞质充满嗜酸性颗粒样物质，胞质不透明似毛玻璃样。免疫组化/免疫荧光可见HBsAg阳性，电镜可见内质网增生并有HBsAg颗粒。

• 重型病毒性肝炎的病理特点

类型	坏死类型	再生	炎性浸润	肝脏大小	肝脏被膜	临床表现
急性病毒型肝炎	点状坏死	完全再生	轻度炎症细胞浸润	肿胀变大，质较软	紧张	肝脏肿大、肝区疼痛、肝功能异常、黄疸
慢性病毒型肝炎	点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死	少量再生	慢性炎症细胞浸润	无变化或略增大	稍紧张	病程超过半年者可无明显临床症状，也可表现为慢性肝功能异常
急性重型肝炎	大块坏死	再生不明显	大量炎症细胞浸润	明显缩小	皱缩	黄疸、出血倾向、肝衰竭、肝性脑病、可致死亡
亚急性重型肝炎	亚大块坏死	结节状再生	明显炎症细胞浸润	缩小	皱缩	可治愈，但常向坏死后性肝硬化转化

肝硬化

• 病理变化

项目	要点	详细描述
肉眼观	早期 晚期	早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬；表面及切面可呈弥漫性结节，结节色泽可为正常或黄褐色（脂肪变性）、黄绿色（胆汁淤积），纤维间隔多为灰白色。 晚期：肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，结节持续或增多。
镜下观	特征性病理改变	假小叶形成：广泛增生的纤维组织分割原有肝小叶并包绕成不等大的圆形或类圆形肝细胞团。特征包括： 1. 正常肝小叶结构被破坏并被假小叶取代。 2. 假小叶内肝细胞排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死与再生。 3. 中央静脉常缺如、移位或出现多于一条。 4. 包绕假小叶的纤维间隔内可有少量慢性炎症细胞浸润（以淋巴细胞、单核细胞为主）。 5. 假小叶内可见小胆管增生。

• 门静脉和腔静脉的4个交通支

交通支（门体/门腔静脉分流）	静脉联通（主要通路）	临床表现（要点）	备注
胃底—下段食管交通支	左胃静脉（冠状静脉） ⇄ 下段食管静脉（食管静脉丛）	最重要且临床意义最大：食管静脉曲张（可破裂导致严重上消化道大出血）	上消化道出血是门脉高压最危及生命的并发症
直肠下端—肛管交通支	上直肠静脉 ⇄ 中/下直肠静脉（门静脉 ⇄ 体静脉）	直肠静脉曲张（可表现为下消化道出血、痔样出血）	通常出血量较食管少，但可反复出血
前腹壁（脐周）交通支	脐周脐静脉/门体静脉分支 ⇄ 表层腹壁静脉（浅 epigastric）	脐周浅静脉怒张、形成“海蛇头/毛细血管盘状”现象（caput medusae）	多为体表体征，提示长期门脉高压
腹膜后（Retzius）交通支	肠系膜后、结肠静脉等门静脉支 ⇄ 后腹壁静脉（肾周/腰静脉系统）	腹膜后静脉丛扩张（常不易体检发现）	多在影像或术中可见；术中暴露时可见显著扩张静脉
其他/散在交通支	脾周、结肠旁及腹内其他小分流通路	可产生局部静脉曲张、淤血相关症状或并发症	根据门脉高压程度和部位不同，表现多样

• 肝功能障碍

病理改变	机制/结果
蛋白质合成受损	肝细胞合成白蛋白及多种凝血因子↓ → 血浆白蛋白下降，白/球蛋白比值降低或倒置；凝血因子（纤维蛋白原、凝血酶原、因子V）减少，导致出血倾向（皮肤、黏膜、皮下出血）。
胆色素代谢/胆汁淤滞	肝细胞坏死及毛细胆管淤胆 → 以肝细胞性黄疸为主，胆色素代谢障碍并出现胆汁淤积相关表现。
灭活/解毒功能减弱	肝细胞对内源及外源毒性物质（如氨、胺类）清除减少 → 毒性物质进入体循环，导致 肝性脑病（意识障碍、神经精神异常）。
性激素代谢异常	肝对雌激素灭活减少 → 血内雌激素相对增多，出现 男性睾丸萎缩、男性乳房发育（女乳）、月经不调、蜘蛛痣、肝掌 等体征。
综合重症表现	在肝功能极度衰竭时，多种代谢/合成功能丧失，毒性代谢产物累积并入血循环，主要表现为严重凝血功能障碍、低白蛋白性水肿/腹水、肝性脑病、进行性黄疸等。

食管癌

• 病理变化
  • 普通食管癌好发于食管中段，以鳞状细胞癌最常见。
  • Barretl食管所致的食管癌好发于食管下段，以腺癌最多见。

阶段	肉眼观察	镜下/病理学
早期食管癌 (病变局限，未侵及肌层)	黏膜可呈轻度糜烂或表面颗粒状、微小乳头状。 常为原位癌或黏膜内癌；有无淋巴结转移不影响“早期”定义。	镜下：绝大部分为鳞状细胞癌。 病变局限于上皮/黏膜层为主。
中晚期食管癌 (穿破黏膜下层，侵及肌层)	癌肿穿破黏膜下层并侵及肌层。 按肉眼形态分为四型（下列四型均属于中晚期食管癌）：	镜下/病理：≈90%为鳞状细胞癌，其次为腺癌等。 深层侵袭并常伴局部间质反应与管腔改变。
	类型 肉眼特征要点 髓质型 最常见。癌组织在食管壁内浸润性生长，累及全周或大部，食管壁增厚、管腔变小；切面质地较软、灰白似脑髓。浸润性生长、壁厚狭窄为特点。 蕈伞型 呈扁圆或伞状突向食管腔的肿块，表面常有浅溃疡，易造成局部梗阻。隆起性局限肿块。 溃疡型 肿瘤表面有较深溃疡，常达肌层，溃疡底凹凸不平，常伴出血或坏死。溃疡深及肌层侵犯。 缩窄型（环形） 癌组织质硬，明显间质增生，环形浸润致食管环形狭窄；狭窄上端食管腔常扩张。环形硬性狭窄为典型表现。

• 早期 vs. 中晚期

比项	早期食管癌	中晚期食管癌
好发部位	三段生理狭窄处（中段最常见，下段次之，上段少见）	同左
定义	病变局限，未侵犯肌层；无论是否存在淋巴结转移	癌肿穿破黏膜下层，已侵犯肌层
临床症状	多无明显症状（或轻微非特异性）	多有典型症状：进行性吞咽困难，伴体重下降等
肉眼观（内镜下肉眼所见）	黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小乳头状病变	隆起型（最常见）、溃疡型、浸润型及赘生型等，常见明显溃破或赘生
镜下病理	绝大多数为鳞状细胞癌（早期）	鳞癌约90%，也可见腺癌、腺鳞癌、腺样囊性癌等

• 食管癌的转移

途径	机制	常见转移部位 / 说明
直接蔓延	癌组织穿透食管壁，向周围组织及器官浸润	局部浸润周围结构（如纵隔、气管、支气管、胸膜等）
淋巴道转移	沿食管淋巴引流通路扩散	✨上段食管癌：颈淋巴结、上纵隔淋巴结 中段食管癌：食管旁淋巴结、肺门淋巴结 下段食管癌：食管旁、贲门旁及上腹部淋巴结（腹腔上部）
血道转移	晚期经血行播散至远处器官	常见远处转移：肝、肺

胃癌

• 病理变化

分类	定义 / 病理范围	肉眼/内镜表现（要点）
早期胃癌	指肿瘤组织浸润仅限于黏膜或黏膜下层（无论有无淋巴结转移）。	内镜/镜下常见：以管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，未分化癌较少见。
	尺寸分级（文献差异需注意）： 直径 <0.5 cm：微小胃癌；0.6–1.0 cm：小胃癌；若按他版标准，<1.0 cm 可称小胃癌。	肉眼：隆起型（肿瘤从黏膜面明显隆起或呈息肉状，少见）；表浅型（扁平，稍隆起于黏膜表面）；凹陷型（常见，周围黏膜有溃疡或萎缩样改变）。
	早期病变若经活检确诊为癌，但切除标本连续切片中未见明显侵入称为“一点癌”。	内镜下可见局限性病变，早期多为管状或乳头状腺癌，未分化型较少。
进展期/中晚期胃癌	指肿瘤组织浸润超过黏膜下层，累及固有肌层及更深层的胃癌。	肉眼：息肉型（或赘伞型）：肿瘤呈赘生或息肉状，突出于胃腔；溃疡型：溃疡周缘常不规则、溃疡底较深且边界不清；浸润型：弥漫性浸润，胃壁可弥漫增厚、变硬（革囊样改变），称“革囊胃”。
	组织学分化：可见腺癌多型，WHO常见类型包括管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低分化癌（含印戒细胞癌）及混合型等。	当癌细胞分泌大量黏液时，肿瘤肉眼可见半透明胶冻样，称为黏液性癌（粘液癌）。
	临床提示：浸润性病变边界不清，常表现为胃壁厚、胃腔变小、质硬、形态改变。	内镜下主要为肿物或溃疡伴浸润，需结合活检和影像评估深度与淋巴转移。

• 胃癌的扩散：淋巴转移是主要途径

转移方式	主要特点	常见转移/靶器官
直接蔓延（浸润）	癌组织沿胃壁各层向外浸润，穿透浆膜后可广泛累及周围组织与邻近器官（局部侵袭性扩展）。	邻近器官及组织（例如胰、横结肠、后腹膜等）
淋巴道转移（主要途径）	首先累及局部淋巴结，最常见于幽门下及小弯处的局部淋巴结；可进展至腹主动脉旁、肝门、肠系膜根部淋巴结；晚期经胸导管上行至左锁骨上淋巴结（Virchow征）。	局部淋巴结 → 腹主动脉旁、肝门、肠系膜根部 → 左锁骨上淋巴结（Virchow）
血道转移	肿瘤细胞经静脉入血循环转移，门静脉为常见通路，肝是最常受累的远处器官；亦可播散至肺、脑、骨等。	肝（首位）；肺、脑、骨等
种植性转移（腹腔播散）	尤见于印戒细胞型或黏液腺癌，癌细胞浸润至浆膜表面脱落入腹腔并在浆膜面种植，形成腹腔/盆腔播散。	腹膜、盆腔器官表面；双侧卵巢可形成转移性黏液腺瘤（Krukenberg瘤）

大肠癌

• 病理特征

分型	病理特点	备注
隆起型（息肉/盘状）	肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突入 常伴表浅溃疡	多为分化较高的腺癌
溃疡型	肿瘤表面形成较深溃疡 可呈“火山口”样	本型较常见
浸润型	瘤组织向肠壁深层弥漫浸润 常累及整段肠管，局部管腔径明显缩小	易形成环状狭窄
胶样型（黏液型）	瘤细胞分泌大量黏液，肿瘤表面及切面半透明、胶状	预后相对较差
镜下（组织学）常见类型
管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、鳞状细胞癌等，临床上以管状腺癌最常见；另有未分化癌、微乳头状、髓样、分化不良等亚型。

• 转移

途径	特点	临床要点
直接蔓延	癌灶沿邻近组织或器官连续浸润扩展	常侵及附近器官，如：前列腺、膀胱、腹膜；局部范围评估影响手术切缘和分期。
淋巴道转移	通过淋巴管转移，发生率与肿瘤是否穿透肠壁肌层相关	未穿透肌层时少见；穿透肌层后明显增加。先累及局部淋巴结，沿淋巴引流可至远处淋巴结，偶可侵入胸导管到锁骨上淋巴结。
血道转移	肿瘤细胞经血流播散至远处脏器	多见于晚期，常见转移器官为：肝，并可进一步累及肺、脑等。
种植性转移	肿瘤穿破浆膜后细胞脱落在体腔内播散并种植	常见于腹腔，表现为腹腔种植结节或腹水，影响分期与预后。

原发性肝癌

• 病理

病理类型	起源/占比	肉眼	镜下
肝细胞癌 (HCC)	起源：肝细胞 占原发性肝癌约75%–85%	肿块可单发或多发、局限或弥漫；常见肉眼形态四型： 单结节型：单个、界限较清，球形，切面均匀，包膜可有或无。 多结节型：常合并肝硬化；主结节周围有不等大小的卫星结节。 弥漫型：癌组织弥散于肝内，结节不明显，易与肝硬化混淆。 巨块型：体积巨大，多见直径>10cm，常见出血坏死及周围卫星结节。 “小肝癌”定义：单发≤5cm，或多发≤3个且最大径≤3cm（早期肿瘤）	分化程度差异大： 高分化：细胞类似肝细胞，可分泌胆汁，血窦样血管多，间质少。 低分化：异型性明显，细胞大小形态不一，排列紊乱。
肝内胆管癌 (ICC)	起源：肝内胆管上皮 占原发性肝癌约10%–20% 通常与肝硬化、HBV/HCV无明显相关	多为单个硬性肿块，颜色苍白，含丰富纤维结缔组织。肉眼分型： 块状型、管周浸润型、管内生长型。可与肝寄生虫或造影剂接触史相关。	以腺癌最常见： 癌细胞呈腺管或腺样排列，可分泌黏液，间质丰富（纤维化明显）。分化可为高/中/低分化。
混合型（肝细胞癌–胆管癌）	同时含HCC与ICC成分 极少见	宏观表现可兼具两者特征，视肿瘤内两种成分比例而异。	镜下同时见肝细胞样结构与腺管样/黏液分泌结构，需免疫组化辅助区别与分类。

• 扩散

转移方式	途径	主要靶器官 / 说明
肝内直接蔓延	肿瘤在肝内沿组织直接侵润，易侵犯肝内门静脉分支	形成微血管侵犯（微血管瘤栓），导致肝内多发转移结节
肝外淋巴转移	经淋巴管向外扩散	首发：肝门淋巴结；亦可累及上腹部及腹膜后淋巴结
血行转移	经肝静脉进入体循环	常见转移部位：肺、肾上腺、脑、肾等
种植性转移	肿瘤侵及肝表面后细胞脱落并播散	游离癌细胞在腹腔/肝表面种植形成转移灶

胰腺癌

• 分子：约90%的患者出现 KRAS 基因点突变，也可有 CMYC过度表达和TP53基因突变。
• 病理

项目	要点	详细描述
分布	胰头优势性发生	发生部位：胰头约60%，胰体约15%，胰尾约5%，或累及整个胰腺。
肉眼观	肿块硬性结节，常伴广泛纤维化	肿块大小形态不一：可见硬性结节突出于胰腺表面或埋藏于胰腺实质内；癌周常有显著纤维化，导致全腺变硬，肉眼或剖腹探查时易与慢性胰腺炎混淆。深部取材常需用于确诊。
镜下观	导管腺癌最常见	主要组织学类型：导管腺癌占>85%；亦可见腺鳞癌、鳞状细胞癌、胶样癌、髓样癌及未分化癌等。

• 扩散

部位/途径	主要特点
胰头癌（局部）	早期可直接蔓延至邻近结构：胆管、十二指肠；随后累及胰头旁及胆总管旁淋巴结（区域淋巴结转移常见）。
胰体尾癌（肝内/血行）	血行转移✨以经门静脉入肝最为常见，体尾部癌更易发生肝内转移；并可进一步侵入腹腔神经丛周淋巴间隙。
远处转移	常见远处转移部位：肺、骨；肿瘤进展后可出现系统性播散。
特殊伴发或并发症	体尾部癌常伴有多发性静脉血栓形成（Trousseau综合征相关），需警惕静脉血栓栓塞风险。

淋巴造血系统疾病

往年每年1~2题，考点散乱。

考题

• 下列易引起淋巴结实质组织细胞增生的疾病是 A. 传染性单核细胞增多症 B. 癌肿引流区的淋巴结 C. 药物引起的过敏反应 D. 急性化脓性淋巴结炎 E. 接种病毒性疫苗后（2022）
• 病理表现为中性粒细胞反应的肉芽肿性疾病是 A. 结节病 B. 猫抓病 C. 反应性淋巴结炎 D. 结核病 E. 组织细胞坏死性淋巴结炎
• MALT淋巴瘤最常发生于：A. 胃（胃肠道） B. 皮肤 C. 乳腺 D. 眼附属器 E. 甲状腺（2019）
• 男，45岁，颈部淋巴结进行性肿大数月，淋巴结活检示弥漫性大B细胞淋巴瘤。最可能出现的细胞免疫表型是：A. CD10阳性 B. CD13阳性 C. CD20阳性 D. CD5阳性 E. CD34阳性（2022）
• B系急性淋巴细胞白血病的免疫表型为：A. CD3阳性 B. CD4阳性 C. CD19阳性 D. CD34阳性 E. CD56阳性（2020）
• 在我国最多见的淋巴瘤类型是：A. MALT淋巴瘤 B. 弥漫性大B细胞淋巴瘤 C. NK/T细胞淋巴瘤 D. 皮肤T细胞淋巴瘤（Mycosis fungoides） E. 滤泡性淋巴瘤（2020）
• 男，20岁，发热、颈部淋巴结肿大1个月，查见双侧颈部及左侧腹股沟淋巴结肿大，活检示淋巴结边缘融合、破坏，免疫表型CD20阳性。最不可能的病理诊断是：A. 滤泡性淋巴瘤 B. 间变性大细胞淋巴瘤 C. 套细胞淋巴瘤 D. 弥漫性大B细胞淋巴瘤 E. Burkitt淋巴瘤（2023）

基础

霍奇金淋巴瘤以Reed–Sternberg（RS）细胞（大型肿瘤细胞，双核或多核，核大、核仁明显））为标志，亚型较少、常沿淋巴链连续扩展且对化放疗敏感、治愈率高；非霍奇金淋巴瘤来源（B/T/NK）多样、亚型众多、结外侵犯常见，治疗与预后高度依赖具体亚型。

非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤按细胞来源分为B细胞、T细胞/NK细胞淋巴瘤；根据分化程度可分为前体细胞淋巴瘤、成熟B/T细胞及NK细胞淋巴瘤。常用免疫学标记：B细胞：CD20、CD19；T细胞：CD3；NK细胞：CD56。

序号 / 类型	主要特点（要点高亮）
1. 弥漫性大B细胞淋巴瘤	最常见的B细胞淋巴瘤，约占B细胞淋巴瘤的50%以上，常见于中老年人，男性略多。常累及淋巴结与胃肠道、纵隔、口咽、脑等处。镜下细胞形态多样、体积较大、细胞浆丰富、核分裂象多见。表达B细胞标记CD20阳性。
2. 滤泡性淋巴瘤	来源于淋巴滤泡生发中心的B细胞肿瘤。镜下见肿瘤细胞呈滤泡样生长、排列紧密。通常为惰性淋巴瘤，预后较好。Bcl-2蛋白水平检测有助于与反应性滤泡增生鉴别。
3. 黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤	多见于胃肠道，其次为泪腺、甲状腺、唾液腺、肺等。肿瘤为体积较小的淋巴样细胞浸润，表达B细胞标记，增殖活性低、浸润范围可较广，与慢性炎症/感染相关性强（如胃H. pylori）。
4. NK/T细胞淋巴瘤（鼻型）	属于高度浸袭性肿瘤，常见于鼻咽部（占多数），也可见于皮肤、胃肠道等。常表现为肿瘤性坏死、局部溃疡、穿孔，且与EB病毒高度相关。肿瘤细胞多形，表达CD3、CD56阳性，恶性程度高。
5. 边缘区B细胞淋巴瘤（脾/外周）	分为脾型与外周（结外）型。常为低度恶性，常表现为淋巴结肿大、结构破坏、肿瘤细胞呈弥漫性浸润并伴有反应性成分（如血管内皮增生、小血管形成）。肿瘤细胞多样，细胞质透明，核多形。
6. 重度浆细胞瘤/浆细胞性病变	病变早期局限于皮肤，可表现为湿疹样损害，逐渐发展为皮肤增厚或结节，镜下见大量体积较大的浆细胞样肿瘤细胞浸润，核大、染色质粗、形态多样，需与其他浆细胞/浆母细胞肿瘤鉴别。

霍奇金淋巴瘤

项目	要点
病理分类（WHO）	霍奇金淋巴瘤分为两大类：结节性淋巴细胞为主型（NLPHL）和经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）。 经典型可进一步分为4个亚型：结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细胞减少型。
病理学总体特征	(1) 构造学：可见受累淋巴结肿大并伴纤维化、结节形成，严重时结节可融合成大块，直径可>10 cm。 (2) 细胞学：常见少量或不等量的反应性小淋巴细胞、背景细胞多样；肿瘤细胞体积大、胞质丰富、核异型，可见典型或变异的Reed–Sternberg (R‑S) 细胞及其多形态变体（空泡细胞、爆米花样细胞等）。
NLPHL（结节性淋巴细胞为主）	以小淋巴细胞背景为主，分布有上皮样增生及爆米花样（LP）细胞/变异RS细胞。肿瘤细胞通常表达B细胞标记（如CD20阳性），通常不表达CD15，少见表达CD30（与CHL区别性要点）。
CHL（经典型霍奇金淋巴瘤）	肿瘤细胞多为典型R‑S细胞，免疫表型常见CD30阳性，多数表达或部分表达CD15，B细胞标记通常阴性或弱表达（如CD20常阴性或减弱）。分4型：结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型、淋巴细胞减少型。
四个亚型的病理特点	- 结节硬化型：成熟胶原将组织分隔成多个结节，肿瘤细胞多为陷窝细胞，反应性细胞多少不等。 - 混合细胞型：细胞组成多样，常见多型R‑S细胞及丰富的反应性细胞。 - 富于淋巴细胞型：可见淋巴细胞明显增多，R‑S细胞相对稀少。 - 淋巴细胞减少型：淋巴细胞显著减少，R‑S细胞较多，纤维组织及多形细胞较多。

泌尿系统疾病

各类肾小球肾炎的病理类型是考试的重点，应全面掌握。

考题

• 【例1】急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞是 A. 肾小球壁层上皮细胞和脏层上皮细胞 B. 肾小球脏层上皮细胞和炎症细胞 C. 肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞 D. 肾小球脏层上皮细胞和系膜细胞 E. 肾小球周围纤维细胞和系膜细胞
• ✨【例2】弥漫性新月体性肾小球肾炎中形成新月体的细胞是 A. 肾小球球囊壁层上皮细胞 B. 肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞 C. 肾小球球囊脏层上皮细胞和单核细胞 D. 肾小球系膜细胞和内皮细胞 E. 肾小球系膜细胞
• 【例3】急性链球菌感染后肾小球肾炎电镜下的典型表现是 A. 广泛足突消失 B. 电子致密物呈“飘带”样在肾小球基底膜沉积 C. 电子致密物在系膜区沉积 D. 电子致密物呈“驼峰”样在上皮下沉积 E. 毛细血管腔内中性粒细胞浸润
• 【例4】肉眼观肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷，该病变性质最可能是 A. 晚期肾小球肾炎 B. 局灶性节段性肾小球肾炎 C. 轻微病变性肾小球肾炎 D. 良性高血压病引起的肾萎缩 E. 慢性肾盂肾炎 ** 解：✨不规则瘢痕凹陷是慢性肾盂肾炎比较典型的特征**。
• 【例5】肉眼形态表现为颗粒性固缩肾的疾病是 A. 慢性硬化性肾小球肾炎 B. 慢性肾盂肾炎 C. 轻微病变性肾小球肾炎 D. 膜性肾小球肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 解：✨颗粒性固缩肾见于高血压性肾、慢性肾小球肾炎等。
• 【例6】毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于 A. 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B. 弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 C. 弥漫性膜性肾小球肾炎 D. 轻微病变性肾小球肾炎 E. 弥漫性新月体性肾小球肾炎
• 【例7】弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时，增生的细胞主要是 A. 肾小球脏层细胞和中性粒细胞 B. 肾小球壁层细胞和系膜细胞 C. 肾小球系膜细胞和基质 D. 肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生 E. 肾小球各种细胞均有较明显增生
• ✨【例8】致密沉积物病属于下列哪种肾小球肾炎？ A. 膜性肾小球肾炎 B. 快速进行性肾小球肾炎 C. 系膜增生性肾小球肾炎 D. 膜性增生性肾小球肾炎 E. 毛细血管内增生性肾小球肾炎 解：致密沉积物病的典型病理是“基底膜内（intramembranous）致密电子沉积 + C3主导沉积 + 替代途径补体异常”，这与膜性肾病的“亚上皮免疫复合物（spike-and-dome）+ IgG沉积”本质不同，因此A项（膜性肾小球肾炎）不是致密沉积物病的正确归类。
• 【例9】链球菌感染后急性肾小球肾炎的病理类型为 A. 微小病变肾病 B. 新月体性肾小球肾炎 C. IgA肾病 D. 膜性肾病 E. 毛细血管内增生性肾小球肾炎
• 【例10】儿童原发性肾病综合征最常见的类型为（2019） A. 微小病变肾病 B. 新月体性肾小球肾炎 C. IgA肾病 D. 膜性肾病 E. 毛细血管内增生性肾小球肾炎
• 【例11】上行性感染的肾盂肾炎病变最轻的部位是 A. 肾小管 B. 肾间质 C. 肾盂黏膜 D. 肾乳头 E. 肾小球
• 【例12】慢性肾盂肾炎的肾脏肉眼观察不同于慢性肾小球肾炎的是 A. 体积缩小 B. 肾脏内小动脉硬化 C. 有不规则的凹陷瘢痕 D. 颜色苍白 E. 表面颗粒状
• 【例13】关于慢性肾盂肾炎的大体描述，正确的是 A. 肾弥漫性颗粒状 B. 肾肿大、苍白 C. 肾盂黏膜有不规则的凹陷瘢痕 D. 肾弥漫性肿大 E. 肾不对称性缩小
• 【例14】肾癌的典型肉眼特征是 A. 肾组织切面灰白色 B. 肾组织切面鲜红色 C. 在肾上极有包膜 D. 肿瘤位于肾中央 E. 双肾累及，有多个癌块
• 【例15】患者，男，60岁，体检发现右肾肿物2周。B超提示右肾上极肿物，大小5 cm × 5 cm，内部回声杂乱且信号高低不等。手术切除标本：肿瘤边界不清，切面呈多彩状；镜下见肿瘤细胞呈圆形，胞质空泡状，胞核小，间质血管丰富。最可能的病理诊断是 A. 肾母细胞癌 B. 嗜色细胞肾癌 C. 透明细胞肾癌 D. 乳头状肾癌 E. 尿路上皮细胞癌
• 【例16】肾母细胞瘤的组织学特征是肿瘤细胞 A. 胞质丰富且透明 B. 胞质丰富，呈颗粒状 C. 腺样排列，核分裂象多见 D. 巢状排列，可见角化珠 E. 包括间叶细胞、上皮样细胞和幼稚细胞三种成分

基础

肾小球肾炎

急性弥漫性增生性肾小球肾炎也称急性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎，其病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

• 常考✨

肉眼类型	主要对应疾病/病因
大红肾	急性肾小球肾炎
大白肾	脂性肾病、膜性肾病、膜性增生性肾炎早期；新月体性肾小球肾炎中期
蛋咬肾	急性肾小球肾炎
原发性颗粒性固缩肾	高血压肾病 (参：9版《病理学》P161)
继发性颗粒性固缩肾	慢性肾小球肾炎 (参：9版《病理学》P273)
动脉粥样硬化性固缩肾	动脉粥样硬化 (参：9版《病理学》P161)
不规则瘢痕肾	慢性肾盂肾炎 (参：9版《病理学》P276)

• 不同亚型的鉴别

疾病	特征性病理（要点）	好发人群 / 发病率	光镜	电镜	免疫荧光	临床表现
急性弥漫性增生性肾小球肾炎（PSGN）	弥漫性毛细血管内皮及系膜细胞增生，毛细血管腔显著狭窄，常有嗜中性细胞浸润（鉴别点：弥漫性增生而非局灶）	多见儿童或青少年；常继发于A群溶血性链球菌感染（发病后1–4周）	肾小球弥漫性增生，毛细血管腔闭塞，间质水肿与炎细胞浸润	系膜及基底膜上可见“驼峰状”（hump）电子致密物，位于上皮侧/基底膜突起间	颗粒状IgG与C3于系膜及基底膜（星芒/颗粒状沉积）	急性肾炎综合征：血尿、少量至中度蛋白尿、浮肿、高血压、短期肾功能下降
急进性（新月体性）肾小球肾炎（RPGN）	大量新月体形成：鲍曼囊内增生的上皮细胞与纤维蛋白形成新月体并压迫小球，快速破坏小球	任何年龄均可；按病因分3型（I型抗基底膜、II型免疫复合物、III型pauci-immune）	弥漫性或大量新月体，受累小球塌陷，随病程见纤维化	电镜所见取决病因：II型可见免疫复合物沉积；I/III型可能无明显沉积	I型：线性IgG±C3（抗基底膜）；II型：颗粒状IgG/C3；III型：免疫荧光常阴性或很弱（pauci-immune）	快速进行性肾功能减退（数周内）；血尿、蛋白尿，可进展为肾衰
微小病变（Minimal change disease, MCD）	光镜近乎正常或轻度肿大；病理学要点为广泛足突融合/消失（电镜为确诊关键）	儿童最常见（约占儿童肾病综合征约80%）；成人亦可发生	光镜基本正常，偶见肾小球轻度肿胀或管内脂质沉积	弥漫性足突融合/消失，足突内微绒毛丧失	免疫荧光通常阴性或非特异性（无明显免疫沉积）	典型肾病综合征：大量选择性蛋白尿、低白蛋白、水肿、高脂血症
膜性肾病（Membranous nephropathy, MN）	上皮侧（膜上/基底膜下）免疫复合物沉积，导致基底膜增厚并形成“脊状/钉状突起”	成人最常见原发肾病综合征原因；可为原发（抗PLA2R）或继发（感染、肿瘤、药物）	弥漫性基底膜增厚；银染显示spike样改变，晚期基底膜双重轮廓	上皮侧成排电子致密沉积（上皮下颗粒/成排沉积），晚期伴基底膜反应性增厚	颗粒状IgG（常为IgG4在原发）和C3沿基底膜沉积	进行性蛋白尿，常为非选择性大量蛋白尿，可进展为慢性肾功能不全
膜增生性/系膜增生性肾小球肾炎（MPGN / membranoproliferative）	系膜细胞与基质增生，系膜向毛细血管壁推进，基底膜呈“分叶/双轨（tram‑track）”样增厚	常见于儿童及青年；占一定比例的原发肾病综合征（比例依人群而异）	系膜区扩张、系膜基质增多，毛细血管壁双轨样改变，伴增生性改变	系膜与基底膜区可见电子致密物，沉积位置与形态依病因不同	可见颗粒状IgG、C3，或以C3为主（提示替代途径/补体异常）	蛋白尿、血尿，病程常慢性，部分患者表现为肾病综合征或进行性肾功能下降
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）	部分肾小球发生节段性硬化及粘连（硬化/玻璃样变），常伴足突融合（局灶性）（鉴别点：节段性、局灶性分布）	青少年与成人常见；为成人耐治性蛋白尿的重要原因	受累小球节段性硬化、管球粘连，长期可见肾小球萎缩与间质纤维化	局灶性足突融合；根据致病因素可见不同类型沉积（常无特异性大量沉积）	常见非特异性IgM、C3系膜沉积（节段性），也可免疫荧光阴性	蛋白尿（可达肾病综合征）、常为难治性/复发性，逐渐进展至慢性肾功能不全
IgA肾病（Berger 病）	系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积，伴系膜细胞与基质增生（鉴别点：IgA主导）	任何年龄，青少年及青年常见；为全球常见的原发性肾小球肾炎之一	系膜增生，系膜区基质扩增；可伴局灶节段性硬化或系膜扩张	系膜区电子致密沉积（小团块或颗粒）	以IgA为主的颗粒状沉积，常伴C3，IgG/IgM可同时出现	反复可见无痛肉眼血尿或显微血尿，部分患者出现蛋白尿或进展为肾功能不全

肾孟肾炎

• 急性 vs. 慢性（慢性纤维化增生明显）

病理类型	肉眼所见	镜下 / 组织学	临床表现
急性肾盂肾炎	肾脏体积增大，表面充血；散在或稍隆起的黄白色小脓肿，周围有紫红色充血带；病灶可融合成大脓肿；切面见肾髓质黄色条纹；肾盂黏膜充血水肿并有脓性渗出。	灶性间质性化脓性炎或脓肿形成；肾小管腔内大量中性粒细胞集聚与肾小管坏死。急性期后中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞增多，局部胶原纤维增生并可形成瘢痕。	起病急：尿频、尿急、尿痛，发热、寒战、腰痛、肾区叩痛，外周血白细胞增多。尿常规：脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，其中✨白细胞管型对诊断意义大。
慢性肾盂肾炎	肾萎缩，皮质不规则凹陷形成不均匀瘢痕，双侧病变常不对称；瘢痕处可有肾乳头萎缩；肾盏、肾盂因瘢痕收缩而变形并纤维化；病变处容积减小，病变轻处扩张代偿。	早期有炎性细胞浸润；小动脉出现玻璃样变与硬化，晚期以纤维化为主；肾小管进行性萎缩并形成胶样管型，肾小球数目及功能逐渐减少，出现瘢痕性结构改变。	起病缓慢：早期反复感染可有腰背痛、低热、脓尿、菌尿；晚期肾组织破坏严重出现氮质血症、尿毒症。部分患者数年后出现局灶性节段性肾小球硬化并伴严重蛋白尿，预后差。

肾细胞癌

项目	要点	详细描述
分类	主要组织学类型与比例	透明细胞癌 70%–80% 乳头状癌 10%–15% 色素细胞（含染色体小细胞/其他）约5%
病理变化	肉眼所见	多见于肾上极，常为单发圆形肿物；切面多为淡黄色或灰白，常伴灶状出血、坏死、软化或钙化，呈多色相交错；肿瘤与周围组织界限通常清楚，常有假包膜。
	镜下所见	以透明细胞癌最常见：肿瘤细胞体积较大，呈圆形或多边形，胞质丰富、清亮或颗粒状；间质常富含毛细血管和出血点。
临床表现	典型三联征 & 其他	间歇性无痛性血尿、腰痛、肾区肿块为有诊断意义的三联征（并非每例均出现）。肿瘤可分泌异位激素，出现副肿瘤综合征，如红细胞增多（EPO）、高钙血症、Cushing 综合征（ACTH样）、继发性高血压等。

肾母细胞瘤/Wilms 瘤

• 起源于后肾胚基组织，为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤

项目	要点	详细描述
肉眼观	典型表现	多呈单个实性肿物，体积较大，边界清楚，常可见假包膜形成；少数为双侧或多灶。质地多为软，切面为鱼肉状、灰白或灰红色，常伴有灶性出血、坏死或囊性变。
镜下观	上皮样细胞	细胞体积小，圆形或多边形，可形成小管或球样结构；可见鳞状上皮分化。上皮样成分构成分化结构
	间充质（间叶）细胞	多为纤维性或黏液性基质，细胞小而呈梭形或星状，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等向方向性分化。间叶样分化多样
	幼稚细胞	胚基性小圆形或卵圆形原始细胞，胞质少，核染色深，呈未分化增殖性成分。幼稚细胞为未分化高增殖组分
病理—临床联系	主要表现与转移	主要临床表现为腹部肿块，部分出现血尿、腹痛、肠梗阻或高血压。肿瘤可侵及肾周脂肪或肾静脉，常发生肺转移；部分病例诊断时已见肺转移。腹部包块与肺转移为临床关键点

尿路上皮肿瘤

项目	要点
大体学表现	好发部位：膀胱侧壁及膀胱三角区、近输尿管开口处 肿瘤形态：大小不等，可为乳头状或息肉状病灶
镜下学表现	细胞核：浓染，异型性明显 核分裂象：增多，可见病理性核分裂象 细胞排列：紊乱，提示恶性特征
病理–临床联系	主要症状：无痛性血尿最常见；若肿瘤侵犯膀胱壁或刺激粘膜，可出现膀胱刺激症状（尿频、尿急、排尿痛）

生殖系统与乳腺疾病

子宫颈原位癌、浸润癌；滋养层细胞肿瘤的鉴别；乳腺癌常见病理类型。

考题

• 【例1】患者，女，40岁。接触性阴道出血。妇科检查见宫颈呈糜烂样改变，病理活检可见异型细胞局限于宫颈上皮的下1/3，黏膜下炎症细胞浸润。最可能的是 A. 微小浸润癌 B. 慢性弥漫性宫颈炎 C. 宫颈高级别鳞状上皮内病变 D. 宫颈低级别鳞状上皮内病变 E. 慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生（2020）
• 【例2】子宫颈早期浸润性癌不超过基底膜下 A. 2mm B. 3mm C. 4mm D. 5mm E. 6mm（2019）
• 【例3】子宫颈癌最常见的转移途径是 A. 直接蔓延 B. 淋巴道转移 C. 血道转移 D. 局部浸润 E. 种植性转移
• 【例4】绒毛膜癌的组织来源是 A. 腹膜间皮细胞 B. 滋养层细胞 C. 子宫颈上皮细胞 D. 子宫内膜上皮细胞 E. 输卵管上皮细胞（2018）
• 【例5】女性，28岁，G1P1。阴道不规则出血1月余，加重1周。伴咳嗽、咳痰、胸闷、气急。子宫约孕14周大，形态不均匀。诊断性刮宫病理可见滋养层细胞体型增生，无间质。胸部X线提示肺内多个结节。患者最可能的诊断是 A. 肺结核伴子宫转移 B. 侵蚀性葡萄胎伴肺转移 C. 绒毛膜癌伴肺转移 D. 肺癌伴子宫转移 E. 子宫内膜癌伴肺转移（2023）
• 【例6】属于卵巢性索间质肿瘤的是 A. 卵黄囊瘤 B. 卵巢黏液性囊腺瘤 C. 卵巢颗粒细胞瘤 D. 卵巢纤维瘤 E. 绒毛膜瘤
• 【例7】男，65岁。排尿时间延长、夜尿增多2年余，加重3个月。排尿困难、尿流变细。盆腔B超示前列腺增大。患者的病变部位多见于前列腺 A. 尿道区 B. 周围区 C. 中央区 D. 移行区 E. 中央区和移行区（2022、2023）
• 【例8】乳腺硬化性腺病与小叶浸润性癌的形态区别是 A. 肌上皮细胞增生 B. 腺泡细胞增生 C. 脂肪细胞增生 D. 纤维组织增生 E. 间质血管细胞增生（2019）
• 【例9】携带缺陷基因 BRCA1 者易患的疾病是 A. 白血病 B. 结肠癌 C. 甲状腺癌 D. 肺癌 E. 乳腺癌
• 【例10】适用 Dukes 分期的疾病是 A. 白血病 B. 结肠癌 C. 甲状腺癌 D. 肺癌 E. 乳腺癌（2020）
• 【例11】下列乳腺癌类型中常表现为粉刺癌的是 A. 浸润性小叶癌 B. 浸润性导管癌 C. 导管原位癌 D. 小叶原位癌 E. 髓样癌（2016）
• 【例12】女，33岁。左乳肿块2个月。手术中切除活检，肿瘤剖面在许多乳腺导管的断端有黄白色膏状物质溢出。显微镜下：癌细胞分布于乳腺导管内，未突破基底膜，并有坏死物质积聚于乳腺导管内。病理诊断应是 A. 乳腺浸润性导管癌 B. 湿疹样乳腺癌 C. 乳腺粉刺癌 D. 乳腺黏液癌 E. 乳腺浸润性小叶癌（2015）
• ✨【例13】女，46岁。乳房无痛性肿块2天。查体：右乳外上象限4cm×3cm肿物，质硬，边界不清，皮肤呈“橘皮样”改变。若发生淋巴道转移，最早累及的淋巴结是 A. 尖淋巴结 B. 胸骨旁淋巴结 C. 锁骨上淋巴结 D. 胸肌淋巴结 E. 胸骨后淋巴结（2024）
• 【例14】女，45岁。体检发现右乳肿块，直径2cm，活动度差，边界不清。术后病理可见乳腺间质中有串珠样单行癌细胞排列。最可能的诊断是 A. 髓样癌 B. 导管原位癌 C. 小叶原位癌 D. 浸润性导管癌 E. 浸润性小叶癌（2022）

基础

子宫颈鳞状上皮内病变（SIL）/子宫颈上皮内瘤变（CIN）

• 分类：越高越差

指标	LSIL（低级别）	HSIL（高级别）
形态/细胞分化	分化相对保留，表层细胞以成熟细胞为主	分化明显受损，存在未成熟/不成熟细胞
细胞异型性	异型性轻度至明显，局限于上皮下1/3	异型增生中至重度，超出上皮下1/3（可达中层至全层）
核分裂象	核分裂象较少，偶见非典型核分裂象	核分裂象增多，常见非典型/异常核分裂象
受累范围（上皮层次）	病变局限于上皮下1/3	超过上皮下1/3，至中层或占据全层

• 分级：越大越重，从下向上演化。

以往称为	定义	相当
CIN I (轻度不典型增生)	鳞状上皮下2/3细胞成熟，但下1/3异型显著，可见核分裂象或不典型细胞，局限于下层上皮	LSIL
CIN II (中度不典型增生)	鳞状上皮1/3层细胞较成熟，下2/3层上皮细胞有明显细胞异型和核分裂象，病变局限于上皮层	HSIL
CIN III (重度不典型增生 ± 原位癌)	异型增生细胞超过上皮下2/3或全层核异型明显，上皮各层可见核分裂象及病理性核分裂象；异型细胞沿基膜通过子宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代腺上皮但未突破基膜者称为CIN III累及腺体（即原位癌累及腺体）	HSIL

• 原位癌：指异型增生的细胞累及子官颈黏膜上皮全层，但病变仍局限于上皮内，未突破基底膜。

• 临床病理联系

项目	要点
临床表现	多为无自觉症状，肉眼检查常无特殊改变；易发生在鳞柱交界处（高危部位）。
碘液染色（Schiller试验）	正常鳞状上皮富含糖原，对碘呈棕色着色；病变区域不着色（碘不染），用于可疑病变的鉴别定位。
醋酸试验	用醋酸液涂抹宫颈，上皮内瘤变区呈白色斑片（醋白变），可提示 HPV 感染或上皮内病变。
病理学检查	确诊需进一步行脱落细胞学（宫颈涂片/液基）或组织病理学（活检）以明确病变类型和分级。

子宫颈浸润癌

• 子宫颈癌分为**鳞癌（约占 80%）**和腺癌（约占20%）两种类型。
• 病理变化：HPV主要和腺癌有关

类型	镜下特点	要点
子宫颈鳞癌	起源/位置	多发生在移行带（鳞状上皮与柱状上皮交界处），亦可来自内膜化生的鳞状上皮；常见有上皮内瘤变（CIN）背景。
	分期学形态	早期浸润癌：癌细胞突破基底膜侵入固有层，形成不规则巢或条索，浸润深度≤5 mm（微浸润）。 浸润癌：侵润深度>5 mm，向间质侵袭性生长。
	分化类型	按分化程度分为角化型（有角化现象）与非角化型，同时依据细胞分化可分为高、中、低分化。
子宫颈腺癌	肉眼/整体形态	肉眼上与鳞癌无明显区别，需镜下判断腺体结构与细胞学改变。
	与HPV相关性	约75%与HPV感染相关。按相关性分为：HPV相关型腺癌 与 HPV不相关型腺癌（包括胃型腺癌、腺管样癌、子宫内膜样癌等）。
	分化程度	按细胞分化分为高分化、中分化、低分化三型；不同分化级别提示生物学行为和预后差异。

• 扩散：淋巴最常见

转移/浸润途径	主要方向/靶组织	临床要点
直接蔓延（局部浸润）	向上：子宫体（子宫颈上段） 向下：阴道穹隆及阴道壁 向前：膀胱 向后：直肠/直肠前间隙 向侧：子宫旁及盆壁组织	可侵及或压迫输尿管→肾盂积水与肾功能衰竭；肾衰竭为本病主要死因之一，局部侵犯亦影响手术/放疗范围。
淋巴道转移（最常见）	首先：子宫旁淋巴结 → 随后经闭孔（obturator）→ 髂内 → 髂外 → 髂总 →（远端或外阴/阴道远端时可累及）腹股沟→ 进展可达前骶及腹主动脉旁（腰旁/para‑aortic）淋巴结 → 末期可累及锁骨上淋巴结	淋巴结受累决定分期和预后；常见首发转移途径，影像或淋巴结取样对分期与治疗决策关键。
血行转移（少见，晚期）	经血道可累及肺、骨、肝等远处器官	多见于晚期/广泛疾病；对全身影像学评估（CT/PET/MRI）与症状性管理重要。

子宫內膜异位症

• 80%发生于卵巢，其余依次为子宫阔韧带、直肠子宫陷凹、盆腔腹膜、腹部手术瘢痕、脐部、阴道、外阴和阑尾等。
• 反复周期性出血致使卵巢体积增大，形成囊腔，内含咖啡色的黏稠液体，称巧克力囊肿。

子宫内膜癌

项目	高分化腺癌	中分化腺癌	低分化腺癌
肉眼观察（两型）： 弥漫型：子宫内膜弥漫性增厚，表面常粗糙、不平，易有出血坏死，子宫肌层受累； 局限型：多位于子宫底或子宫角，呈息肉或乳头状生长突入宫腔，若瘤组织小且表浅，刮宫时可全部刮出，切除子宫后可在子宫内找不到瘤组织。
腺体成分	占比 ≥95%	占比 50%～94%	占比 <50%
腺体特点	腺体排列呈拥挤、索乱	腺体不规则，排列紊乱	腺样结构明显减少
异型性	细胞呈轻至中度异型	异型性明显，核分裂象易见	瘤细胞分化差，异型性显著
镜下特点	形态似增生期子宫内膜腺体，常见完整腺体结构	可见实性瘤灶，瘤细胞向腺腔内生长，可形成乳头状或筛状结构	呈实性片状排列，1/3伴鳞状或细胞分化，腺样结构常缺如

• 转移：直接蔓延为主。

转移方式	主要特点	常见转移部位 / 路径
直接蔓延	以邻近器官的连续浸润为主，肿瘤可穿透肌层并累及浆膜，向多方向扩展	向上：可达子宫角→输卵管、卵巢及其他盆腔器官 向下：累及宫颈管及阴道 向外/穿透浆膜：蔓延至输卵管、卵巢，并可累及腹膜与大网膜
淋巴道转移	依解剖淋巴引流走向转移，部位不同淋巴结群受累也不同	宫底部病变：常转移至腹主动脉旁淋巴结（para-aortic） 子宫角部病变：可沿子宫圆韧带淋巴管转移至腹股沟淋巴结 累及宫颈管者：可转移至宫旁、髂内、髂外及髂总淋巴结
血行转移	较少见，主要发生于晚期，通过血流播散至远处器官	晚期可出现至肺、肝、骨骼的转移

子宫平滑肌瘤

• 女性生殖系统最见的肿瘤，30岁以上妇女的发病率高达75%
• 当肌瘤间质血管内有血栓形成时，肿瘤局部可发生梗死伴出血，肉眼呈暗红色，称为红色变性。

妊娠滋养细胞疾病

①侵蚀性葡萄胎和葡萄胎的主要区别是前者水泡状绒毛優入子宫肌层，后者不入肌层。

②绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎的主要区别是前者无绒毛、无间质、无血管（“三无产品”），后者则有。

③侵蚀性葡萄胎可有阴道壁紫蓝色出血坏死结节，为水泡状绒毛侵入子宫肌层所致；绒毛膜癌也可见紫蓝色的癌结节，沟癌结节出血坏死所致。

④绒毛膜癌极易经血道转移，最常转移至肺（占90%），其次为脑、胃肠道、肝、道壁等；子宫颈癌极易经淋巴道转移，最先转移至子宫旁淋巴结。

• 区别

项目	葡萄胎	侵蚀性葡萄胎	绒毛膜癌
别称	水泡状胎块	恶性葡萄胎/浸润性葡萄胎	绒癌
发病年龄	任何年龄，<20岁与>40岁多见	—	<20岁和>40岁多见
病变性质	良性，非肿瘤性增生	交界性肿瘤（局部侵袭性）	恶性肿瘤
与妊娠关系	异常妊娠	常继发于部分葡萄胎或残留胎组织	可发生于葡萄胎、流产或正常妊娠后
滋养层细胞	不同程度增生，异型性轻	高度增生，有一定异型性	异型性明显，异常增生
绒毛结构	水泡状绒毛，不侵入肌层	水泡状绒毛侵入子宫肌层（浸润性）	无绒毛结构
绒毛间质	有绒毛，间质高度水肿	有绒毛，间质高度水肿	无绒毛、无间质
间质血管	间质血管消失或减少	—	无血管
出血坏死	少见	常见	极常见
转移灶	无	少见	常见（肺≈90%），也可见脑、阴道壁等
治疗	手术（刮宫为主）	化疗为主，必要时手术	以手术为主，辅以化疗

卵巢肿瘤

• 生殖细胞肿瘤最常见的是畸胎瘤

• 分类

分类	主要肿瘤类型
上皮性肿瘤	包含：浆液性肿瘤、黏液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤、移行细胞肿瘤、浆黏液性肿瘤及未分化癌。
生殖细胞肿瘤	包含：畸胎瘤、无性细胞瘤（胚胎性）、胚胎性癌、卵黄囊瘤及绒毛膜癌。
性索-间质肿瘤	包含：✨颗粒细胞瘤（粒层细胞瘤）、卵泡膜细胞瘤和支持-间质细胞瘤。

• 卵巢上皮性肿瘤

项目	卵巢浆液性肿瘤	卵巢黏液性肿瘤
发病率	高（浆液性囊腺瘤是最常见的卵巢肿瘤）	较低（约占所有卵巢肿瘤的25%）
肿瘤性质	可为良性、交界性、恶性	可为良性、交界性、恶性
肉眼观	单个或多个囊腔，囊内含清亮浆液；双侧发生较常见。良性：囊壁光滑。交界性：囊壁多乳头突起。恶性：见大量实性组织和乳头。	多囊腔，内含黏稠液体，乳头相对较少；双侧发生较少。良性：肿瘤表面光滑、囊壁光滑。恶性：大量乳头及实性区、可见出血坏死与包膜浸润。
良性肿瘤（组织学）	囊腔由单层立方或矮柱状上皮构成，具纤毛；乳头较宽，细胞无异型性。表明为浆液性良性特征	囊腔由单层高柱状上皮构成，无纤毛；细胞无异型性。黏液性良性常见高柱状上皮
交界性肿瘤	囊腔上皮2–3层；乳头增多，细胞轻度异型，核分裂象增加；可有或无间质浸润。	囊腔上皮2–3层；乳头增多，细胞轻度异型，核分裂象增加；通常无间质或被膜浸润（与浆液性相比较）。
恶性肿瘤（组织学）	囊腔上皮>3层；乳头呈树枝状分布，常见砂粒体；细胞异型明显，核分裂象多见；肿瘤细胞破坏性间质浸润（为主要特征）。	囊腔上皮>3层；复杂的腺体和乳头结构；细胞异型明显；肿瘤细胞间质浸润，常伴出血坏死与包膜浸润。

• 卵巢性索间质肿瘤

粒层细胞瘤	卵泡膜细胞瘤	支持‑间质细胞瘤
肿瘤性质 低度恶性（≈5%为恶性）	肿瘤性质 良性	肿瘤性质 交界性（潜在恶性）
肿瘤分泌 雌激素	肿瘤分泌 雌激素	肿瘤分泌 雄激素
肉眼特点 体积较大，囊实性，常伴出血；肿瘤呈黄色，间质呈白色	肉眼特点 实性状，肿瘤呈黄色	肉眼特点 实性结节、分叶状；肿瘤呈黄色或棕黄色
镜下特点 瘤细胞大小一致、体积小；细胞核呈咖啡豆样外观，可见 Call‑Exner 小体	镜下特点 瘤细胞排列成束，核卵圆形；胞质因含脂而呈空泡状，瘤细胞呈 巢状分布	镜下特点 支持细胞和间质细胞按不同比例混合而成，分化程度不一，镜下表现不一致

• 卵巢生殖细胞肿瘤

项目	成熟性畸胎瘤	未成熟性畸胎瘤
发病率	多见（最常见的生殖细胞肿瘤）	少见（占20岁以下女性所有恶性肿瘤的约20%）
好发年龄	20–30岁女性	<20岁女性
肿瘤性质	良性	恶性
预后	好	差
肉眼特点	肿瘤呈囊性，囊内充满皮脂样物，可见皱壁、囊壁可见小结节，表面常有毛发、可见牙齿；囊性结构为主	肿瘤呈实性分叶状，可含小囊腔；实性部分含未成熟组织（间质或胚胎样结构）
镜下特点	由三个胚层的各种成熟组织构成：表皮、毛囊、汗腺、脂肪、肌肉、骨、软骨、呼吸道上皮、消化道上皮、甲状腺、脑组织等；含多种成熟分化组织	在成熟畸胎瘤基础上可见未成熟组织，如未成熟的原始神经管（最常见）和菊形团、未成熟的骨或软骨等；存在未成熟/胚胎样组织，提示恶性倾向

前列腺增生症与前列腺痕

中央移行过去后经济开始增生；外周环境很差

项目	前列腺增生（BPH）	前列腺癌
好发部位	以前列腺中央区及移行区为主（以中叶肥大常见）	以外周区为主（占约79%–91%）
肉眼特点	结节状增大，质地较软；与周围正常前列腺组织界限不清	灰白结节状或片状，质地较硬；与周围正常腺组织界限不清，常伴侵袭性改变
镜下特点	增生成分为纤维、平滑肌和腺体；腺上皮向腺腔内可呈乳头状或形成皱襞；腺腔内常见暗粉小体（浸润性分泌物）	为分化不同程度的腺癌：腺体排列紊乱、拥挤并呈浸润性；腺上皮向腺腔内可见乳头状或筛状结构；核仁常见增大，外层可见基底细胞缺如（诊断学要点）
病理特点	以前列腺上皮和间质增生为特征（良性增生，缺乏明显细胞异型）	多为分化可见的腺癌，腺体外层基底细胞缺失；核仁增大是判断高分化腺癌的重要依据
临床表现	下尿路梗阻症状：排尿困难、尿流不畅、排尿费力	多表现为排尿困难，晚期可有血尿及转移相关症状（骨痛等）

乳腺增生性病变

病变	临床/影像	大体/镜下要点	癌变风险与鉴别
导管增生	普通型导管增生 通常无明显包块，偶被活检发现	导管内呈 流水样（不规则、多形）细胞增生，无明显细胞不典型；结构保留	发生浸润癌风险≈1.5–2×一般人群，为癌前病变
	非典型导管增生（ADH） 常无触及肿块；乳腺X线多见多发微小钙化	导管内为分布均匀、单一形态的上皮细胞增生，病灶范围小（累及导管合计<2 mm）	进展为浸润性乳腺癌的中度危险性，风险≈5×一般人群
硬化性腺病（sclerosing adenosis）	常无囊肿形成；可在体检或影像（钙化/致密影）中发现，局灶可被误诊为肿块	大体：灰白、质硬，与周围界限不清。 镜下：小叶内腺泡数目增多、被纤维基质压迫扭曲，腺腔缩小或消失，呈细胞条索；腺泡外层肌上皮细胞明显可见	组织学像可似浸润性癌，但✨保留肌上皮细胞与小叶轮廓是与浸润癌最重要的鉴别点

乳腺癌

• 约20%遗传性乳腺癌有 BRCA1 基因突变（约占所有乳腺癌的3%）。

• 病理学分类

• 非浸润性癌

序号/病种	主要内容
导管原位癌（DCIS）	流行病学 占所有乳腺癌的15%~30%，远多于小叶原位癌。
	形态学与病理学定义 导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，基底膜完整；组织学可分为粉刺型（有粉刺样坏死）和非粉刺型。
	影像学 钼靶X线最常见表现为簇状微小钙化灶。
	分级（三级）及病理特点
	级别 主要病理特点 低级别 病变范围通常>2mm，由小而单形性的细胞组成；细胞形态和大小一致，核仁不明显，核分裂象少见。 中级别 结构多样，细胞异型性介于低级与高级之间。 高级别 由较大且多形性的细胞构成，核仁明显，核分裂象常见，管腔内常有大量坏死碎屑（粉刺样坏死）。
	自然史 经活检证实的DCIS若不治疗，20年内约30%可发展为浸润性癌；并非所有DCIS都会转归为浸润癌，若发生转变通常需数年到十余年。
小叶原位癌（LCIS）	镜下特点 见扩张的乳腺小叶末端导管和腺泡内充满呈实体排列的肿瘤细胞，但小叶结构尚存。
	细胞学特征 细胞体积较DCIS小，大小和形状较一致，核为圆形或椭圆形，核分裂象罕见。

• 浸润性癌：小叶一串串的

类型	起源与比例	镜下特点（关键点已高亮）	肉眼/临床特点
浸润性导管癌（非特殊型）	由导管原位癌突破基膜向间质浸润；占乳腺癌约70%	癌细胞排列成巢状或团索状，可伴少量腺样结构；细胞大小形态不一，多形性明显；核分裂象多见；肿瘤间质常见致密纤维增生。	肿块切面灰白、质硬、常有砂粒感；无包膜，边界不清，活动度差；影像学/病理常需穿刺活检明确分级与分子亚型以指导综合治疗。
浸润性小叶癌	由小叶原位癌突破基膜向间质浸润；占乳腺癌约5%–10%	癌细胞体积小，常呈单行✨“串珠状”排列，浸润于纤维间质或呈环形；细胞大小较一致，核分裂象少见；细胞形态与小叶原位癌相似。	肉眼多呈灰白、橡皮样或柔韧组织，可有✨橘皮样改变；无包膜、边界模糊，常呈多灶或双侧多中心病变；影像学易被低估，手术与范围评估需谨慎。
特殊类型浸润性癌	按组织学亚型分类，具有不同生物学行为与预后。	预后较好：髓样癌、小管癌、黏液癌、分泌性癌、实性乳头状癌 预后较差：浸润性微乳头状癌、高级别化生性癌、炎性乳癌、富于脂质性癌	不同亚型在淋巴转移风险、化疗/内分泌敏感性及预后上差异显著，应结合组织学分型、分级及分子标志制定个体化治疗方案。

• 扩散

途径	特点	常累及部位/说明
直接蔓延	局部连续侵润	癌细胞沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应乳腺小叶及腺泡；亦可向导管周围间质浸润扩展。
淋巴道转移	最常见的转移途径	✨常经同侧腋窝淋巴结 → 锁骨下淋巴结 → 锁骨上淋巴结；淋巴结受累程度与预后相关。
血道转移	远处器官转移	经血流播散至肺、骨、肝、肾上腺、脑等；常表现为多灶性远处浸润或转移灶。

内分泌系统疾病

每年1~2题。

考题

• 【例1】结节性甲状腺肿的病理特点为 A. 滤泡上皮呈柱状增生 B. 滤泡腔内大量胶质贮积 C. 结节包膜完整，边界清晰 D. 结节呈单发性 E. 小滤泡形成（2019）
• 【例2】诊断甲状腺乳头状癌最重要的依据是 A. 癌细胞核明显异型 B. 癌细胞有大量核分裂象 C. 癌细胞核明显深染 D. 癌细胞核有粗大核仁 E. 癌细胞核呈毛玻璃状（2018）
• 【例3】男，30岁。颈部包块6个月。查体：甲状腺右叶可触及直径2 cm、质硬结节。B超检查示：甲状腺右叶下极实性结节，2.0 cm × 1.5 cm，边界不规则，内可见细小钙化。行穿刺活检，最可能的病理类型是 A. 鳞癌 B. 滤泡癌 C. 未分化癌 D. 乳头状癌 E. 髓样癌（2020）
• 【例4】男，45岁。体检发现甲状腺右叶肿物，直径约3 cm。有腹泻、面色潮红、手颤等症状。手术标本组织学检查见瘤细胞卵圆形、多角形或梭形，巢状或滤泡状排列，间质内有淀粉样物质沉积。实验室检查：降钙素明显升高。该患者最可能的病理分型是 A. 嗜酸性细胞癌 B. 乳头状癌 C. 滤泡癌 D. 髓样癌 E. 未分化癌（2024）

基础

弥漫性甲状腺肿

项目	弥漫性非毒性甲状腺肿 (单纯性)	弥漫性毒性甲状腺肿 (Graves病)
病因	缺碘或促甲状腺激素长期刺激，甲状腺滤泡上皮增生、胶质贮积	自身免疫性：抗TSH受体抗体(TRAb)刺激，持续甲状腺功能亢进
甲状腺大小与功能	弥漫性或局灶性肿大，常无或轻度功能改变，常呈正功能或代偿性 多为无症状或甲状腺肿大	弥漫对称性明显肿大，伴明显甲亢体征（心悸、消瘦、多汗等），甲状腺功能亢进
眼眶表现	无特异性眼征	常见突眼、眼眶組織水肿和肌肉肥大，甲状腺相关眼病
镜下/组织学	滤泡上皮增生为✨立方或低柱状，伴小滤泡或假乳头形成；不同期可见胶质贮积或结节形成	滤泡上皮显著增生、切面呈灰红分叶状，血管充血，间质淋巴细胞浸润，无结节或假性乳头为主
并发与处理要点	体积大或压迫症状考虑手术或碘补充与随访	以控制甲亢为主：抗甲状腺药、放射碘或手术；合并眼病需专科处理

甲状腺腺瘤

无考点

甲状腺癌

乳头癌是最常见的，有特征性的核改变

类型	特征要点
乳头状癌 (Papillary)	占比约60%；多见于青年女性。恶性程度：低。颈淋巴转移早且常见，远处转移少。肉眼：肿块2–3 cm，圆形，常无包膜，可见出血、坏死。镜下：✨核呈玻璃样、核沟、核内小体（砂粒体）；间质可有囊性改变。预后好，5年生存率>90%。免疫/标志：Thyroglobulin阳性，Calcitonin阴性。
滤泡癌 (Follicular)	占比约20%；多见于40岁以上女性。恶性程度中等。颈淋巴转移较少但可远处血行转移（肺、骨）约可达33%。肉眼：结节状，质稍软，包膜可不完整并易侵犯囊外。镜下：以滤泡结构为主，分化程度可变，出现异型性提示侵袭性。预后较好但比乳头状差。免疫/标志：Thyroglobulin阳性，Calcitonin阴性。
未分化/间变癌 (Anaplastic)	占比约15%；多见于50岁以上。恶性程度极高，进展迅速。颈淋巴及远处转移常早且迅速（50%可转移）。肉眼：形态不规则，常伴出血坏死、无包膜。镜下：小细胞型、巨大细胞型或混合型，细胞高度不典型。预后最差，生存常仅数月。Thyroglobulin通常阳性或下降，Calcitonin阴性（但常丧失分化标志）。
髓样癌 (Medullary)	占比约7%（5–10%）；发病多为40–60岁，可为散发或家族性（与RET突变相关）。恶性程度中等。淋巴及远处转移可发生。来源：C细胞（起源于神经内分泌细胞）。镜下：细胞呈实性、书页样排列，细胞质内有颗粒；可见✨淀粉样物质（降钙素前体沉积）。免疫/标志：Calcitonin阳性（诊断性），Thyroglobulin阴性。预后介于乳头/滤泡与未分化之间。

流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎

流行性脑膜脊髓炎和流行性乙型脑炎的病理特点。

考题

• 【例1】流行性乙型脑炎的炎症性质是（2021） A. 纤维蛋白性炎 B. 变质性炎 C. 化脓性炎 D. 肉芽肿性炎 E. 出血性炎
• 【例2】流行性乙型脑炎不具有的改变是（2016） A. 血管周围淋巴细胞浸润和血管套形成 B. 筛网状软化灶和脑水肿 C. 蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出 D. 胶质结节形成 E. 神经细胞变性、坏死，出现噬神经细胞和卫星现象
• 【例3】流行性乙型脑炎病变最轻微的部位是（2017） A. 脑桥 B. 脊髓 C. 基底核 D. 丘脑 E. 延髓
• 【例4】流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在（2020） A. 大脑皮质 B. 丘脑及基底核 C. 硬脑膜 D. 蛛网膜下腔 E. 脑室内
• 【例5】男，5岁。发热、头痛、呕吐4天，昏迷半天，于2月10日入院。查体：T 39.6°C，P 115次/分，R 26次/分，BP 60/25 mmHg。神志不清，皮肤可见出血点，球结膜水肿，心、肺、腹部未见异常，颈抵抗（+），双侧 Babinski 征（+）。实验室检查：血 WBC 16.4×10^9/L，N 0.88，L 0.12。患者抢救无效于次日死亡。其脑组织病理检查最可能出现的结果是 A. 颅底多发性闭塞性动脉内膜炎，引起脑实质损害 B. 软脑膜充血、水肿、出血 C. 脑沟和脑回可见小的肉芽肿、结节和脓肿，蛛网膜下腔有胶样渗出物 D. 病变多发生在灰质、白质交界处，引起脑室扩大、脑积水及蛛网膜炎 E. 脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满黄色脓性渗出物
• 【例6】女，19岁。因发热伴头痛、烦躁2天，于1月28日入院。查体：T 39°C，BP 130/80 mmHg，精神差，神志清楚，全身散在瘀点、瘀斑，颈抵抗阳性，Kernig 征及 Babinski 征均阳性。实验室检查：腰穿示脑脊液压力 240 mmH2O，外观混浊，白细胞 1200×10^6/L，蛋白 1.5 g/L，糖 2.5 mmol/L，氯化物 100 mmol/L。该病蛛网膜切片的病理改变不包括 A. 血管扩张充血 B. 可见大量中性粒细胞 C. 可见纤维蛋白 D. 明显水肿 E. 可见大量淋巴细胞和单核细胞

基础

• 乙脑常考的病理表现。 筛状软化灶为其特征性病变。

病理学表现	定义	机制/细胞学特征	临床/病理学意义
淋巴细胞套袖（周血管套袖）	以淋巴细胞为主的炎症细胞沿血管周围间隙呈套状或袖套状聚集。	反映外周或局灶性免疫反应，常见于病毒性脑炎（如乙型脑炎）及其他中枢神经感染或炎症。	提示血脑屏障受损与免疫细胞浸润，支持病毒性或免疫介导的脑组织炎症诊断。
卫星现象（少突胶质细胞增生包绕）	当变性或坏死的神经元被增生的少突胶质细胞紧密包绕，若一个神经元被≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象。	少突胶质细胞对轴索、髓鞘或周围神经元损伤的反应性增生；与星形胶质细胞不同，反映脱髓鞘或轴索损伤环境下的局部修复/反应。	提示局灶性神经元损伤或脱髓鞘病变，常见于病毒性脑炎及某些中枢神经系统损伤。
噬神经细胞现象（neuronophagia）	变性或坏死的神经元被小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的现象。注意：小胶质细胞属于单核-巨噬细胞系统，并非真正的神经胶质细胞。	小胶质细胞被激活后吞噬坏死细胞碎片并释放炎症因子；血源性巨噬细胞参与时提示血管通透性增加或强烈炎症反应。	为积极的清除坏死组织的病理学证据，常见于病毒性脑炎（如乙脑）与严重神经元损伤。
筛状（海绵样）软化灶	神经组织发生灶性液化性坏死，形成质地疏松、染色淡、呈筛网或海绵状的病灶（即筛状软化灶）。	坏死后组织溶解、空泡形成与胶质细胞增生、炎性细胞浸润并存；常伴毛细血管破坏与血-脑屏障破坏。	提示进行性坏死性病变，常见于病毒性脑炎（乙脑）晚期病变或严重缺血/感染性损伤。

• 流脑 vs. 乙脑：乙脑脑膜刺激征不明显。

项目	流行性脑脊髓膜炎（流脑）	流行性乙型脑炎（乙脑）
简称	流脑	乙脑
病原体	细菌（脑膜炎双球菌）	病毒（乙型脑炎病毒）
寄生部位	病人和带菌者的鼻咽部	中枢神经系统（脑实质为主）
传播源	病人、带菌者	病人、中间宿主（家畜、家禽）
传播途径	呼吸道直接传播（飞沫）	经媒介（蚊）传播
发病季节	冬春季	夏秋季
病变特征	化脓性炎症（以脑膜为主）	变质性（坏死性）炎症（以脑实质损害显著）
多见人群	多见于儿童、青少年	多见于10岁以下儿童
主要损害部位	主要为脑脊髓膜（软膜、蛛网膜）； 脑实质一般不受累	主要为脑实质（神经元）损伤； 脑膜病变轻微
病理改变	脑脊髓膜血管高度充血、扩张； 蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出； 病变以额顶叶最明显	脑实质血管高度充血扩张； 脑回变宽、脑沟变浅，以顶叶及丘脑最明显； 可见坏死性软化灶（诊断提示）
炎症/变性	蛛网膜下腔脓性渗出，炎症细胞浸润； 脑脊膜血管充血扩张	神经元变性坏死、卫星现象、嗜神经细胞现象； 血管充血扩张并可有血管周围浸润； 软化灶形成、胶质细胞增生
临床表现	脑膜刺激征明显（颈项强直、Kerning征阳性）； 颅压增高征（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 脑脊液脓性：压力增高、脓细胞多、蛋白↑、糖↓； 发热、急性起病、明显脑膜刺激体征	脑膜刺激征不明显（以脑实质损害为主）； 神经元损伤症状（抽搐、意识障碍、偏瘫、脑功能局灶症状）； 脑组织水肿明显，颅内压可增高； 脑脊液细胞数增多但变化不典型
后遗症	脑积水、癫痫发作、颅神经受损、脑梗死（严重病例）	癫痫、语言障碍、肢体瘫痪等神经系统后遗症

传染病与寄生虫病

结核结节；原发性和继发性肺结核病；伤寒和菌痢的基本病理变化；血吸虫虫卵结节。

考题

• 【例1】结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是 A. 朗汉斯巨细胞和淋巴细胞 B. 朗汉斯巨细胞和上皮样细胞 C. 淋巴细胞和上皮样细胞 D. 上皮样细胞和异物巨细胞 E. 异物巨细胞和成纤维细胞（2017）
• 【例2】原发性肺结核病和继发性肺结核病均可见的病理类型是 A. 粟粒性肺结核 B. 浸润型肺结核 C. 结核球 D. 局灶型肺结核 E. 慢性纤维空洞型肺结核（2020）
• 【例3】提示原发型肺结核病变恶化的病理转归是 A. 结核性胸膜炎 B. 原发病灶扩大，产生空洞 C. 结核球 D. 支气管淋巴结周围炎（或支气管淋巴结肿大） E. 急性粟粒性肺结核（2018）
• ✨【例4】女孩，6岁。发热、头痛、呕吐1天，伴抽搐、嗜睡3小时。服用解热镇痛药无明显效果。查体：体温39.5℃，脉搏132次/分，呼吸40次/分，急性面容，神志不清，双侧瞳孔等大，对光反应迟钝，颈抵抗（+），双下肢肌力弱。血常规：白细胞12×10^9/L，中性粒细胞0.7，淋巴细胞0.3。脑脊液检查：白细胞计数增高，蛋白质轻度增多，糖和氯化物降低。患儿大脑最可能的病理变化是 A. 大脑半球可见脓肿 B. 蛛网膜下腔大量脓性渗出物积聚 C. 脑桥见大量粟粒性结节 D. 脑沟内见大量脓性渗出物集聚 E. 蛛网膜下腔大量胶冻样渗出物集聚（2024） 解：？
• 【例5】肠结核的溃疡特征是 A. 溃疡呈“地图状” B. 溃疡长轴与肠管长轴垂直 C. 溃疡长轴与肠管长轴平行 D. 溃疡呈“火山口样” E. 溃疡不规则，边缘不清晰（2024）
• 【例6】以单核巨噬细胞增生为特征的疾病是 A. 细菌性痢疾 B. 大叶性肺炎 C. 风湿性心外膜炎 D. 伤寒 E. 白喉（2024）
• 【例7】女，30岁。腹痛、腹泻伴里急后重3天。最初为稀便，2天后出现黏液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。此病变最可能的炎症类型是 A. 纤维蛋白性炎 B. 变质性炎 C. 浆液性炎 D. 出血性炎 E. 化脓性炎（2014、2022）
• 【例8】男，45岁，湖北渔民。经常腹痛、腹泻，体力逐渐下降半年。当地有类似患者。查体：体温正常，憔悴病容，腹膨隆，脾肋下2 cm，移动性浊音（+）。血常规：Hb 90 g/L，WBC 2.5×10^9/L，中性粒细胞0.6。该患者所患疾病的病理特点是 A. 干酪样坏死 B. 肝内门静脉周围纤维化 C. 肝静脉血栓形成 D. 门静脉血栓形成 E. 肝细胞坏死及假小叶形成（2015）
• ✨常考的溃疡特征

基础

结核病

• 结核结节由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞、少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型结核结节中央有干酪样坏死。
• 继发性肺结核的演变：肺尖开始，病程迁延。自上而下，气道蔓延，时好时坏，波痕前进。上重下轻，上旧下新

• 原发 vs. 继发：粟粒变是两者可共有的

项目	原发性肺结核	继发性（再发）肺结核
定义	指第一次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核	指再次感染或原有病灶激活由结核分枝杆菌所致的肺结核
好发年龄	儿童	成人
免疫力	起病时对结核分枝杆菌无特异免疫力，病程中可产生免疫反应	通常已有免疫力
好发部位	原发病灶→淋巴管炎→肺门淋巴结结核	病变多样，新旧病灶并存，局限性强
起始部位	常见于肺上叶下部、下叶上部近胸膜处	以肺尖部为主
起病情况	隐匿	进展缓慢，干酪型可急性发病
病程长短	病程短，约95%可自愈	病程长，呈波动性，需治疗
临床表现	轻微且短暂，类似上呼吸道感染	症状进行性，常有全身中毒症状、咳嗽、咯血等
并发症	少见	可发生干酪样坏死、空洞形成等
播散途径	淋巴道、血道（可播散为粟粒性肺结核或全身播散）	主要经支气管（气道）传播
预后	大多数（≈95%）自愈，少数血行播散为全身粟粒性结核	表现多样，需积极治疗，预后视病变范围与治疗情况而定

• 原发和继发的常见类型

类型	要点	病理/临床特征
原发性肺结核	原发综合征（primary complex）	原发灶 + 淋巴管炎 + 肺门淋巴结病变，为原发性肺结核的病理特征，常见于儿童或初次感染者。
	Ghon灶（原发灶）	最初多在通气良好的上叶下部或下叶上部近胸膜处形成，直径约1–1.5 cm，为局限性干酪样坏死灶。
继发性肺结核	局灶型肺结核	继发性早期病变，常位于肺尖下2–4 cm处，直径0.5–1 cm，边界清楚、纤维包裹；镜下以增生为主，中央可见干酪样坏死，常为非活动性，病人多无症状。
	浸润型肺结核	临床最常见的活动性继发性肺结核，多由局灶型发展。以渗出性炎症为主，中央干酪样坏死，周围炎性浸润包绕；进一步发展可形成急性空洞，久不愈可演变为慢性纤维空洞型。
	慢性纤维空洞型肺结核	常有一或多个厚壁空洞（多位于肺上叶）。空洞三层结构：内层干酪坏死（含大量结核分枝杆菌）、中层结核性肉芽组织、外层纤维结缔组织。可见新旧病灶并存、广泛纤维化、胸膜增厚并粘连；空洞与支气管相通，为重要的传染源（开放性肺结核）。
	干酪性肺炎	可由浸润型或空洞型结核播散而成，表现为广泛的肺实变伴干酪样坏死，临床常为重症表现。
	结核球（结核瘤）	直径约2–5 cm，单个、边界清楚、被纤维包裹的干酪样坏死灶，多位于肺上叶。X线有时与周围型肺癌难以鉴别。可由纤维包裹的干酪灶、空洞被填塞或多灶融合形成。
	结核性胸膜炎	干性（增生性）和湿性（渗出性）两型。干性由肺下结核直接蔓延，局限增生并常纤维化愈合；湿性为浆液-纤维蛋白渗出，量多不易吸收，机化后可致胸膜增厚粘连。

• 肺外结核

部位/疾病	流行/病因	病理/好发部位	临床特点
肠结核	分原发性（少见，常发生于小儿，经受感染的牛奶/乳制品）与继发性（常因反复咽下含菌痰，多继发于空洞型肺结核）	好发回盲部≈85%；病变自肠壁淋巴组织起，沿淋巴管扩散	两型：①溃疡型（多见）：结核结节干酪样坏死→破溃成✨环形溃疡（长轴与肠腔长轴垂直），愈合瘢痕致狭窄；②增生型（少见）：结核性肉芽及纤维增生，肠壁肥厚、腔狭窄，表现为慢性不完全低位肠梗阻。
结核性腹膜炎	儿童多见；主要由腹腔内结核灶直接蔓延（溃疡型肠结核最常见原发灶），亦可来自肠系膜淋巴结或输卵管；血道播散较少见	腹膜弥漫性炎性渗出、粘连及结核小结	腹水、腹痛、腹膜刺激征、儿童呈较明显全身反应；需关注并发肠梗阻与粘连。
结核性脑膜炎	儿童多见，主要为结核分枝杆菌血道播散（儿童多源于肺原发综合征；成人可来自肺、骨关节或泌尿生殖系统；亦可因脑内结核球溃破）	病变以脑底为重，在脑桥、脚间池、视神经交叉、大脑外侧裂等处✨蛛网膜下腔有灰黄色胶冻样渗出物积聚	发热、头痛、颈强直、精神症状、脑神经受累及颅压增高表现；儿童病情进展急骤，预后差，需早期抗结核及减压治疗。
泌尿生殖系统结核	肾结核多见于20–40岁男性，通常为肺结核血道播散；生殖系统：男性与泌尿系统相关，女性多由血行或淋巴播散，也可邻近器官蔓延	肾、膀胱、输尿管及生殖器官受累，局限性结核灶、瘢痕及管腔破坏	尿路症状（血尿、尿频、排尿困难）、不育（生殖系统受累）、影像学示肾盂/输尿管改变；常为慢性进行性病变。
骨与关节结核	多见于儿童与青少年，主要由血道播散所致	常侵及脊椎（结核性脊柱病/脊椎结核），亦可累及指骨、长骨骨骺；关节以髋、膝、踝、肘多见	局部疼痛、功能受限、活动受限，脊椎可致畸形与脊髓压迫；影像学见骨破坏、椎间盘间隙改变及邻近骨质反应。

伤寒

• 伤寒引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时，巨噬细胞胞质中吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
• 伤寒肠道病理变化

起病时间	病理变化	典型表现
黏样肿胀期 第1周	回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色略红，质软。 局限于集合淋巴小结的病变	集合淋巴小结病变
坏死期 第2周	病灶局部肠黏膜坏死。	—
溃疡期 第3周	坏死的黏膜脱落后形成溃疡；集合淋巴小结发生的溃疡其长轴与肠管长轴平行；孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。	特征性溃疡 并可并发穿孔、出血
愈合期 第4周	肉芽组织增生，填平溃疡，溃疡边缘上皮再生覆盖。	—

细菌性痢疾

• 细菌性痢疾是由志贺菌所引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维蛋白渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴不规则浅表溃疡形成。主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。

• 各型的病理变化

类型	致病菌	起病急缓	临床特点	预后
急性细菌性痢疾	福氏志贺菌、宋内志贺菌、鲍曼氏志贺菌、痢疾志贺菌	起病较急	不洁饮食史、起病急 阵发性腹痛、腹泻，伴有里急后重	病程1–2周，多数痊愈，少数转为慢性
慢性细菌性痢疾	福氏志贺菌（可致慢性携带）	起病缓慢，病程超过2个月	可由急性转为慢性，症状随肠道病变而定；肠道病变反复起伏、黏液脓血便交替、肠息肉样变	病程可长达数月至数年，少数转为慢性带菌者
中毒性细菌性痢疾	福氏志贺菌、宋内志贺菌（产生毒素者）	起病急骤	起病急，全身中毒症状重 肠道病变相对轻	起病数小时可出现中毒性休克、呼衰而死亡（重症）

血吸虫

以虫卵引起的病变最为严重，对机体危害最大

• 血吸虫生活史：日本血吸虫（Schistosoma japonicum）在中国为主要地方性病原，宿主范围广（人及多种哺乳动物为终宿主），重要的中间宿主为扁蚶科淡水泡形螺（Oncomelania hupensis）。成虫在寄生在人门静脉-肠系膜静脉系统内。

• 基本病理变化

类别 / 项目	要点
（1）尾蚴引起的损害	尾蚴侵入皮肤后，主要引起 尾蚴性皮炎，表现为真皮充血、出血、水肿；早期以中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润，后期以单核细胞为主。发病与I型和IV型变态反应相关。
（2）童虫引起的损害	童虫在体内移行可引起 血管炎和血管周围炎，对肺组织损伤最明显。
（3）成虫引起的损害	对机体的损害较重。死亡虫体周围可见大量 嗜酸性粒细胞浸润，并形成嗜酸性脓肿。
（4）虫卵引起的损害	虫卵沉着所致损害为主要病变，基本病理变化形成 虫卵结节（Granuloma）。
急性虫卵结节	慢性虫卵结节
1. 结节中心可见多少不等的虫卵 2. 虫卵表面有放射状嗜酸性棍棒样体（Hoeppli 现象） 3. 周围有大量嗜酸性粒细胞浸润 4. 嗜酸性脓肿（表观似脓肿而非真正脓肿），实际上为嗜酸性粒细胞的堆积	1. 放射状物质较少或无 2. 出现冠状带 3. 外周有肉芽组织形成 4. 假结核样结节，大量上皮样细胞、少量异物巨细胞、钙化等（呈肉芽组织-巨噬细胞化）

• 肝、肠病理及后果

器官/部位	主要病变	发病机制/病理特点	临床后果
肝脏	虫卵沉积于汇管区，伴大量纤维增生	虫卵及慢性炎性反应刺激门区纤维化，纤维索和结节形成导致门静脉周围结构受压	窦前性门静脉高压（门静脉压增高、脾大、食管胃底静脉曲张、腹水等）
	病理进展	持续虫卵沉积→反复炎症→进行性纤维化	肝功能可相对保留，但门静脉高压并发症显著
肠道（主要为结肠）	累及全部结肠，以直肠、乙状结肠、降结肠最明显	虫卵沉积于黏膜及黏膜下层，局部炎性反应	受累部位出现局限性或弥漫性病变，症状取决于病期
	急性期	虫卵沉积→黏膜及黏膜下层形成急性虫卵结节，伴水肿和炎性浸润	表现为腹痛、腹泻、黏液血便等急性肠炎样症状
	慢性期	反复虫卵沉积→黏膜溃疡反复发生并促成肠壁纤维化	肠壁增厚、变硬，腔内狭窄，可能形成瘢痕性梗阻，临床出现进行性腹痛、便秘或肠梗阻体征

性传播疾病

重点内容，需全面掌握。

考题

• 【例 1】HIV感染细胞时，主要的入侵门户是 A. CD3 B. CD4 C. CD20 D. CD56（2018）
• 【例 2】获得性免疫缺陷综合征患者主要受损的靶细胞是 A. CD4+ T细胞 B. CD8+ T细胞 C. B细胞 D. NK细胞（2019）
• 【例 3】HIV主要感染的细胞不包括 A. CD4+ T淋巴细胞 B. 单核-巨噬细胞 C. 库普弗细胞 D. B淋巴细胞 E. 小神经胶质细胞（2020）
• 【例 4】艾滋病患者肺部最常见的机会性感染的病原体是 A. 卡氏肺孢子菌 B. 念珠菌 C. 衣原体 D. 隐球菌（2019）
• 【例 5】很少引起AIDS患者机会性感染的病原体是 A. 巨细胞病毒 B. 卡氏肺孢子菌 C.EB 病毒 D. 弓形虫 E. 新型隐球菌（2021）
• 【例 6】艾滋病晚期的淋巴结病理改变是 A. 淋巴滤泡增生 B. 淋巴细胞明显减少 C. 大片坏死 E. 大量浆细胞浸润 D. 肉芽肿形成（2023）
• 【例 7】艾滋病淋巴组织的病理变化不包括 A. 辅助性T细胞显著减少 B. 髓质内浆细胞增多 C. 淋巴滤泡明显增生 D. 间质血管明显增生 E. 肉芽肿形成（2024）
• ✨【例8】我国女性中居首位的性传播疾病是 A. 淋病 D. 梅毒 B.尖锐湿疣 E. 艾滋病 C.生殖器疱疹
• 【例 9】光镜下发现下列哪种细胞对尖锐湿疣的诊断价值最大？ A. 基底细胞 B. 挖空细胞 C. 镜影细胞 D. 泡沫细胞 E. 毛玻璃样细胞
• 【例 10】梅毒树胶样肿与结核性肉芽肿的主要区别在于前者 A. 易见朗汉斯巨细胞 B. 见大量中性粒细胞 C.见干酪样坏死 D. 见大量浆细胞 E. 见大量上皮样细胞
• 【例 11】下述哪项关于梅毒的叙述是正确的？ A. 均为性传播 B. 树胶样肿内可见大量类上皮细胞 C. 树胶样肿和血管炎是基本病变 D. 可导致主动脉瓣狭窄 E. 骨絡不受累（2020）
• 【例 12】一期梅毒的特征病变是 A. 树胶样肿 B. 硬下疳 C. 软下疳 D. 梅毒疹 E. 闭塞性动脉内膜炎（2020） 解： 软下疳为沙眼衣原体/杜克雷嗜血杆菌所致（非梅毒）。

基础

艾滋病

• 影响的细胞

病变部位	感染机制	病理/临床意义
CD4+ T细胞	HIV包膜糖蛋白gp120与T细胞表面CD4结合，借助CCR5或CXCR4等共受体进入细胞；发生逆转录→整合，形成整合入宿主染色体的前病毒（provirus）；潜伏期可持续数月或数年，受激活时开始复制并出芽释放新病毒。	大量感染导致受感染CD4+ T细胞的细胞破坏与功能丧失，使细胞免疫严重缺陷，进而容易发生各种机会性感染与肿瘤；前病毒潜伏与再激活是慢性感染与复发的基础。
单核/巨噬细胞（组织性）	存在于脑、淋巴结、肺等组织的单核巨噬细胞可被HIV感染（感染率可达约10%–50%）；病毒在巨噬细胞内复制并储存于胞质，巨噬细胞可作为病毒储存与运输载体，例如穿越血脑屏障将病毒携带进入中枢神经系统。	为长期病毒库，促成中枢神经系统感染与慢性炎症；对病毒清除与治愈构成障碍。
淋巴结生发中心滤泡树突状细胞（FDCs）	FDCs在生发中心表面捕获并保留病毒/抗原─抗体复合物，成为局部病毒储备池，虽FDCs本身多为非终止性感染但能长期保留传染性病毒。	维持淋巴组织内持续的病毒暴露，削弱体液与细胞免疫效果，参与AIDS发生的关键环节；从初次感染到出现临床症状通常为约5年（随个体与病毒株差异可有较大变异）。

• 病理变化

阶段	病理/组织学表现	重要要点
早期	淋巴结肿大； 滤泡明显增生， 生发中心活跃； 髓质内浆细胞增多； 电镜：HIV颗粒见于生发中心，主要位于滤泡树突状细胞，也可见于巨噬细胞及CD4+ T细胞。	滤泡增生与生发中心活跃为早期特征 病毒主要聚集于滤泡树突状细胞
中期	滤泡外层淋巴细胞逐渐减少； 小血管增生； 生发中心被零星分割； 副皮质区CD4+ T细胞进行性减少，被浆细胞浸润取代。	副皮质CD4+ T细胞进行性丢失 浆细胞浸润提示免疫结构重组
晚期	淋巴结呈弥漫性萎缩/荒芜， 淋巴细胞几乎消失；仅残留少量巨噬细胞和浆细胞。	淋巴组织广泛破坏，免疫细胞显著减少
其他	脾、胸腺等淋巴器官亦表现为淋巴细胞减少。	全身淋巴器官受累，提示系统性免疫功能损害

• 继发性感染：大概记得哪些微生物就可以

病原	临床表现/受累部位	要点
肺孢子菌 (Pneumocystis jirovecii)	主要为机会性感染，表现为进行性呼吸困难、低氧、双肺弥漫性浸润	HIV患者中极为常见；原文数字：70%–80%患者可经历一次或多次感染；约50%患者死于本病（历史性高病死率，应结合当前资料评估）；对诊断有重要参考价值。
结核分枝杆菌 (Mycobacterium tuberculosis)	肺部和全身播散感染；中枢神经系统亦可受累	严重免疫缺陷时较少见典型肉芽肿，病灶中菌量常较多；需高度怀疑并积极送检培养/分子检测。
弓形虫 (Toxoplasma gondii)	以中枢神经系统受累为主：脑炎、环形或多灶性占位病变	约70%病例合并中枢神经系统弓形虫或隐球菌感染（原文表述）；HIV低CD4时易再活化，表现为亚急性神经功能缺损、癫痫。
隐球菌（尤其新型隐球菌）	以脑膜炎或脑实质感染为主，表现为头痛、发热、颈项抵抗、意识障碍	常见于HIV伴重度免疫抑制者，易导致脑膜炎；需脑脊液检查（菌落培养、India ink/隐球菌荧光/抗原检测）。
巨细胞病毒 (CMV)	可引起视网膜炎、胃肠道溃疡、肺炎、神经系统疾病	在免疫严重低下者可造成严重器官性损伤，中枢神经系统表现可为脑炎或弥漫性脑病。
进展性多灶性白质脑病 (PML，JC病毒)	表现为进行性神经功能缺损、亚急性脑病、认知下降、痴呆样改变	由JC病毒引起，与原文列举的“进行性多灶性白质脑病”对应；非由HPV导致。MRI、脑脊液PCR有助诊断。
人乳头状瘤病毒 (HPV)	主要与皮肤黏膜病变、宫颈/肛门及鳞状上皮肿瘤相关	与PML无关；HIV患者HPV相关病变（如肛门/宫颈病变）发生率增加。
综合说明	HIV重度免疫抑制可导致多重机会性感染同时存在，临床表现可重叠	注意：原文中若干病因学表述需纠正（如PML由JC病毒而非HPV）；对疑似病例应结合影像学、病原学（培养/PCR/抗原/血清学）及免疫状态（CD4计数）进行综合评估与处理。

• 恶性肿瘤：最常见为 Kaposi 肉瘤（占30%），其他常见伴发肿瘤为淋巴瘤。

淋病

• 淋病是由淋病奈瑟菌引起的急性化脓性炎，是最常见的性传播疾病。

尖锐湿疣

• 尖锐湿疣是由人乳头状瘤病毒（主要是 HPV-6型和HPV-11 型）引起的性传播疾病。主要通过性接触传播，但也可以通过非性接触的间接感染而致病。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。

• 男性常见于阴茎冠状沟、明茎头、系带、尿道口或肛门附近。女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。

• 病理变化

项目	要点	详细描述
肉眼所见	外观与质地	初起为小而尖的突起，逐渐扩大；淡红或暗红，质软；表面凹凸不平，呈疣状颗粒或菜花样增生；较大者顶端可发生感染、溃烂，触之易出血。
	病变特点	常为局限性赘生物，表面不规则、易出血，可能伴继发感染和溃疡形成。
镜下所见	表皮变化	角质层轻度增厚，以角化不全细胞为主；棘层肥厚，出现乳头状瘤样增生，表皮棘突增粗并延长；偶见有丝分裂象。
	挖空细胞（koilocyte）	表皮浅层可见典型挖空细胞：细胞较大，核增大居中，形态为圆形/椭圆或不规则，染色深；可见双核或多核；核周胞质空化或出现空晕，有助于诊断。
	真皮改变	真皮可见毛细血管及淋巴管扩张，伴大量慢性炎症细胞浸润。
	综合提示	宏观为疣样/菜花样赘生，镜下以瘤样表皮增生、挖空细胞及慢性炎性浸润为特征，提示病毒性鳞状上皮增生性病变（与HPV感染相关）。

梅毒

• 梅毒患者是唯一传染源。早期梅毒患者，即一、二期梅毒患者的皮肤、黏膜活动性病变中有大量梅毒螺旋体，具有高度的传染性。
• 特征性病理改变

病变	定义/部位	镜下特点（要点）
闭塞性动脉内膜炎 及小动脉周围炎	主要累及小动脉、小动脉内膜及管周组织	内膜：内皮细胞及成纤维细胞增生，导致管壁增厚、血管腔狭窄或闭塞。周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润；浆细胞的持续出现为本病特点之一。此类血管炎可见于梅毒各期。
树胶样肿（梅毒瘤 / gumma）	特见于梅毒第三期，可发生于皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸等任何器官	中央为凝固性坏死，形态近似干酪样坏死但不完全破坏；周缘可见肉芽组织；弹力纤维相对保存，弹力纤维染色可显示原有血管壁轮廓。组织学上与结核结节相似，但坏死程度和纤维保存不同。

• 后天性梅毒：一疳二疹三内脏

分期	传染性	发生时间	临床表现（要点）	病理变化（要点）
一期梅毒	有传染性	感染后约3周	局部出现无痛硬下疳（溃疡）；附近淋巴结肿大	局部肉芽样炎/小动脉炎，血管周围炎
二期梅毒	传染性最大	下疳后约7–8周（可波动）	全身性皮疹、黏膜斑/溃疡、广泛粘膜皮损（梅毒疹）；全身淋巴结肿大	广泛血管炎性改变，典型的周围血管炎
三期梅毒	无传染性（非活动期）	感染后约4–5年或更晚	累及内脏与中枢神经：心血管病变（主动脉炎/瘤）、神经梅毒（痴呆、脊髓变性）、肝脏、骨关节、gummatous 结节	形成树胶样（gummatous）坏死/纤维化，大血管破坏与慢性炎性改变