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呼吸衰竭概论

概述

• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
• 其临床表现缺乏特异性，确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO₂ < 60mmHg，伴或不伴PaCO₂>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。

病因

• I型呼衰的晚期严重阶段可出现II型呼衰，而I型呼衰好转后，可经I型呼衰阶段后最终治愈。
• 气道阻塞、神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为I型呼衰。
• 感染是慢性呼衰最常见的诱因，并不是直接病因。严重呼吸系统感染是急性呼衰最常见的病因。

I型呼吸衰竭主要是由于肺泡通气与血流的比例失调，导致氧气无法有效进入血液。II型呼吸衰竭主要是由于通气不足，导致二氧化碳潴留，进而引起低氧血症。通过识别是哪种类型的呼吸衰竭，可以更好地理解病因，并针对性地进行诊断和治疗。比如，I型呼吸衰竭通常需要重点关注改善氧合，可能需要使用高流量氧气、无创或有创机械通气来提高氧气供应。II型呼吸衰竭治疗重点在于改善通气，可能需要使用呼吸机来帮助排出二氧化碳，防止二氧化碳潴留引起的酸中毒。

• 急性I型呼吸衰竭（低氧型）的病因

• 急性II型呼吸衰竭（高二氧化碳型）的病因

分类

• 按照动脉血气分析结果分类：分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。最重要的区别指标是PaCO₂值。

• 按照发病急缓分类：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
• 按照发病机制分类：分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。

发病机制

低氧血症和高碳酸血症的发生机制

• 肺通气不足：肺泡通气减少，当然会导致肺泡氧分压（P_AO₂）降低和二氧化碳分压（P_ACO₂）升高，从而引起缺氧和 CO₂潴留。此为I型呼吸衰竭的主要发病机制。
• 弥散障碍：系指O₂、CO₂等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。由于CO₂的弥散系数是O₂的20倍，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主，此为1型呼吸衰竭的主要发病机制。
• 通气/血流比例失调：正常成人肺泡通气/血流比值约为0.8，比值无论增大还是减小，都会影响肺换气功能。比值增大常见于肺血管病变，如肺栓塞。比值减小常见于肺部病变，如肺泡菱陷、肺炎、肺不张、肺水肿等。比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO₂潴留。此为I型呼吸衰竭的发病机制之一。
• 肺内动-静脉解剖分流增加：系指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致 PaO₂降低，是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压，即吸氧不能缓解症状。常见于肺动-静脉瘘。此为I型呼吸衰竭的发病机制之一。
• 氧耗量增加：发热、寒战、严重哮喘、呼吸困难、抽搐均可增加氧耗量。氧耗量增加的病人，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

酸碱平衡失调和电解质紊乱

根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hassellbach 方程式），动脉血的pH=6.1+lg[HCO₃-/H₂CO₃]，因此 pH 值取决于血浆HCO₃-/H₂CO₃。HCO₃-主要依靠肾脏调节，需1~3天；H₂CO₃主要依靠肺调节，仅需数小时。

• 急性呼吸衰竭：由于CO₂潴留，H₂CO₃浓度增高，可导致 pH 迅速下降，出现呼吸性酸中毒。随着病情进展，体内大量酸性代谢产物（乳酸、无机磷酸）堆积，导致代谢性酸中毒。此时病人表现为呼酸合并代酸。最后由于能量不足，钠泵功能障碍，造成细胞内酸中毒和高钾血症（此血鉀过高，而不是细胞内高钾）。
• 慢性呼吸衰竭：慢性I型呼吸衰竭时，CO₂潴留发展缓慢，肾脏可通过增加 HCO₃-的回吸收来维持pH恒定。当体内CO₂长期增高时，HCO₃-维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时 pH 可维持在正常范围。当呼吸衰竭恶化，CO₂潴留进一步加重时，HCO₃-已不能代偿，则呈现失代偿性呼酸合并代碱，pH低于正常范围。

急性呼吸衰竭

病因

• 呼吸系统疾病：严重呼吸道感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液，导致肺通气和/或换气障碍。
• 中枢系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢。
• 神经-肌肉传导系统损伤：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等。

临床表现

诊断

除原发疾病和低氧血症及 CO，潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。

治疗

• 保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
• 氧疗：确定吸氧浓度的原则是在保证PaO₂迅速提高到 60mmHg 或脉搏容积血氧饱和度（SpO，）≥90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
  • 缺氧不伴CO₂，潴留（I型呼衰）：主要为氧合障碍引起而通气功能基本正常，高浓度给氧可迅速缓解低氧血症，而不至引起CO₂潴留。故可采用高浓度吸氧（>35%），但应防止氧中毒。
  • 缺氧伴CO₂，潴留（I型呼衰）：采用持续低流量给氧。
• 呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂主要通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。其使用原则是：
  • 必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO₂潴留。
  • 主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰。对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。对于以肺换气功能障碍为主的呼衰，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
• 机械通气
  • 气管插管指征：急性呼衰病人昏迷加深，呼吸不规则，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱。
  • 机械通气优点：能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO₂；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息。
  • 机械通气并发症：通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎（VAP）；血压下降、心输出量下降等。
• 病因治疗：是治疗呼吸衰竭的根本所在。
• 一般支持治疗：维持水、电解质平衡。

慢性呼吸衰竭

病因

• 支气管-肺疾病：为常见病因，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
• 胸廓病变：如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。
• 神经肌肉病变：如脊髓侧索硬化症等。

临床表现

• 呼吸困难：慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长；严重时发展成浅快呼吸。若伴CO₂潴留，发生CO₂麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
• 神经症状：慢性呼衰伴CO₂潴留时，随PaCO₂升高可表现为先兴奋后抑制。
• 循环系统表现： CO₂ 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心率加快，脑血管扩张产生搏动性头痛。

诊断

慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准如前所述。

治疗

• 氧疗：COPD导致的I型呼衰多采用持续低流量给氧（给氧浓度<35%，1~2L/min，每日10小时以上，维持 PaO₂≥60mmHg,SaO₂≥90%）。严禁采用高浓度给氧，因这种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂反应性差，呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，甚至导致CO₂麻醉。
• 机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
• 抗感染：因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
• 呼吸兴奋剂：阿米三嗪可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
• 纠正酸碱失调：治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO₂，一般不宜补碱。只有在pH<7.2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重CO₂潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。
• 其它注意事项：
  • 呼吸衰竭进行氧疗的指征为 PaO₂<60mmHg。
  • 呼吸衰竭进行机械通气的指征为 PaO₂<40mmHg,PaCO₂>70mmHg, R>35 次/分。
  • 呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂的指征 PaCO₂>75mmHg。补碱指征为 pH<7.2。
  • 慢性呼衰氧疗最常用的是鼻导管吸氧，有条件的可用面罩吸氧（均为无创性人工气道）。
  • 有创性人工气道包括经口或鼻导管插管、气管切开等。

酸碱失调和电解质紊乱

(～￣▽￣)～ 常用指标

AB为实际碳酸氢盐含量，SB 为标准碳酸氢盐含量。若AB>SB，说明体内CO₂潴留，为呼吸性酸中毒；若 AB<SB，说明体内CO₂呼出过多，呼吸性碱中毒。

常用对照表

• COPD 发生呼酸最常见（占41.5%~78%），其次为呼酸合并代碱（11%~34%）、呼酸合并代酸（5%~13%）、呼碱少见，仅占1%~5%，其他类型更少见。所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。

呼吸支持技术

人工气道的建立和管理

• 建立人工气道的目的
  • 解除气道梗阻；
  • 及时清除呼吸道内分泌物；
  • 防止误吸；
  • 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。
• 建立人工气道的方法
  • 气道紧急处理：在紧急情况下，应首先保证病人有足够的通气及氧供，而不是一味强求气管插管。如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物，压额抬颏（头后仰，托起下颌），放置口咽通气管，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。
  • 人工气道的建立方式：人工气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口、经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺、气管切开。
  • 插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引器等。
  • 插管操作 有经口或经鼻腔的插管术。
• 人工气道的管理
  • 固定插管：固定好插管，防止脱落移位
  • 详细记录：插管日期、时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。
  • 严密监测：病人的生命体征，如呼吸、血压、心电图、氧饱和度等。对于长期机械通气的病人，还需观察气囊有无漏气现象。
  • 拔管：拔管前应清除气囊上滞留物，气囊放气，以防止误吸、呛咳和窒息。
  • 护理：每日定时口腔护理，以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染。

机械通气

• 适应证
  • 以通气功能障碍为主的疾病：如阻塞性通气功能障碍（COPD 加重期、哮喘急性发作期）和限制性通气功能障碍（神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等）
  • 以换气功能障碍力主的疾病：如 ARDS、重症肺炎等。
• 禁忌证
  • 目前已无绝对禁忌证，相对禁忌证为气胸及纵隔气肿未行引流者。
• 常用通气模式
  • 控制通气（CMV）
  • 辅助通气（AMV）
  • 辅助-控制通气（A-CV）
  • 同步间歇指令通气（SIMVS）
  • 压力支持通气（PSV）
  • 持续气道正压通气（CPAP）
  • 呼吸末正压（PEEP）
  • 双相气道正压（BIPAP）
• 并发症
  • 呼吸机相关肺损伤，如气压-容积伤、剪切伤等；
  • 血流动力学影响，如胸腔内压力升高、心输出量减少、血压下降；
  • 呼吸机相关肺炎（VAP）；
  • 气囊压迫导致气管-食管瘘。
• 无创机械通气：适用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、呼吸衰竭、慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下、术后预防呼吸衰竭。

SIRS与MODS

• 系统性炎症反应综合征（SIRS）：是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：①体温>38℃或＜36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促、频率>20次/分，或过度通气、PaCO₂<32mmHlg；④血白细胞计数>12×10⁹/L，或<4×10⁹/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞10%。
  • 感染中毒症 是指感染所引起的 SIRS。感染中毒症的发病率和病死率很高。
  • 严重感染中毒症 是指伴有器官功能障碍的感染中毒症。
  • 感染中毒性休克 为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，病人可不表现为低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。
• 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）：是SIRS 进一步发展的严重阶段，是指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺是这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为 ARDS。MODS 不包括慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。