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概述与症状学

精神病症状学为考试重点，需熟练掌握。

• 速记
  • 幻觉就感受到不存在的事物。
  • 强迫是自己的，强制是来自他人的。
  • 妄想是坚信来自他人的伤害的信念
• 概念

• 病因学

• 症状

临床上最常见的幻觉是幻听。谵妄状态最常见的幻觉是幻视。

议论性幻听—患者认沟有人在议论他，能听见人们在说他的声音。

关系妄想——患者认为有人在议论他，并来听见人们在说他的声音。

强迫性思维——患者明确是自己的思想，反复出现，内容重复，是强迫症的核心症状之一。

强制性思维——患者体验到思维是异己的。

• 常见综合征

神经认知障碍

阿尔茨海默病的临床表现和诊断

速记

基础

阿尔茨海默病

病因

阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD）是一种进行性神经退行性疾病，病因为多因素交互作用，主要包括：

• 遗传因素：
  • 早发家族性AD与基因突变有关，常见突变基因：APP、PSEN1、PSEN2（常导致早发、家族性病例）。
  • 散发性AD的易感基因：**载脂蛋白Eε4（APOE ε4）**显著增加发病风险（ε4等位基越多，风险越高、发病年龄越小）。
• 年龄与环境/生活方式：年龄是最重要的危险因素；糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、头部外伤、低受教育水平、抑郁等可增加风险。
• 分子与细胞因素：异常的淀粉样前体蛋白代谢与τ蛋白病理改变、慢性神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、血脑屏障破坏等共同参与。

发病机制

• 经典病理学改变：
  • **淀粉样斑块（由Aβ沉积形成，尤其是Aβ42）和神经原纤维缠结（由τ蛋白异常磷酸化形成）**为标志性病理。
  • Aβ聚集可诱导微胶质激活、炎性因子释放、胞内τ异常并促进突触/神经元丧失。
• 影响脑区：最早累及内侧颞叶—海马及其连接回路，导致短时记忆和新信息记忆受损；随后累及颞顶叶皮层、额叶，出现语言、执行功能、视觉空间能力障碍。
• 神经化学改变：胆碱能神经元—尤其是基底前脑胆碱能系统显著受损，导致胆碱能功能缺陷，是药物治疗（胆碱酯酶抑制剂）作用机制基础。
• 生物标志物变化：脑脊液Aβ42↓、总tau（t-tau）↑、磷酸化tau（p-tau）↑；脑影像可见内侧颞叶/海马萎缩或正电子发射示代谢/淀粉样负荷异常。

临床表现

总体特点：起病隐匿、渐进性加重。主要表现随病程分期：

• 早期（轻度）：
  • 最常见且常为首发症状：新近发生的近期记忆力下降（反复问相同问题、近期事件记不住）；时间地点定向较晚受损。
  • 轻度命名困难、词穷、轻度执行功能受损或视觉空间困难。
• 中期（中度）：
  • 记忆障碍加重并波及远期记忆；日常生活能力下降（如理财、复杂家务、驾车）；语言表达、理解及行为改变明显。
  • 常出现行为和心理症状（BPSD）：抑郁、幻觉、妄想、激越、睡眠-昼夜节律紊乱。
• 重度（晚期）：
  • 全面认知及行为能力丧失，严重丧失自理能力，吞咽受损并发吸入性肺炎等合并症，最终因并发症死亡。
• 体征：早期神经体征少，晚期可出现锥体征、肌张力增高等。病程呈进行性缓慢下降（与血管性“阶梯样”进展不同）。

高危与提示性要点：阿尔茨海默病是老年痴呆中最常见的一类；记忆尤其是建立新记忆的障碍为典型首发表现。

辅助检查

• 认知功能评估：MMSE、MoCA用于定量评估；量表结合生活自理能力评估（ADL、IADL）。
• 实验室常规排查可逆性病因：甲状腺功能、血氨、维生素B12、血糖、电解质、肝肾功能、梅毒血清学等。
• 影像学：
  • 头颅MRI首选：内侧颞叶/海马萎缩、弥散或皮质广泛萎缩，可见脑室扩大。
  • 脑PET：FDG-PET显示颞-顶叶代谢减低；淀粉样PET可示Aβ沉积；tau PET可示τ蛋白沉积（临床与研究逐步应用）。
• 脑脊液（CSF）生物标志物：Aβ42下降、t-tau、p-tau升高（支持性证据）。
• 遗传学检查：对于早发家族性病例考虑APP/PSEN1/PSEN2检测。
• 其他：EEG多为非特异性慢波改变；确诊仍以病理（术后或尸检）为金标准。

诊断和鉴别诊断

诊断要点（临床常用原则）：

• 具备认知功能下降、影响日常生活、为进行性病程，排除可逆性或其他明确原因；影像/生物标志物支持者强化诊断。国际上有NIA-AA等诊断框架，但考试常考临床要点：记忆障碍为首发、进行性加重、排除其他病因。

鉴别诊断（常考点）：常与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶变性、可逆性病因（甲减、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒、抑郁“假性痴呆”）、正常压脑积水（NPH）等鉴别。下面以表格总结主要鉴别要点（便于考前速记）：

治疗

总体原则：目前尚无根治手段，治疗以延缓进展、改善症状、管理行为障碍与照护为主。

• 非药物治疗（基础且重要）：认知训练与刺激、规律运动、社会参与、认知支持、护理与家庭教育、管理并发症与合并症、营养支持与安全评估。
• 药物治疗：
  • 胆碱酯酶抑制剂：**多奈哌齐（Donepezil）、加兰他敏（Galantamine）、利凡斯的明（Rivastigmine）**用于轻中度AD，能改善认知与日常功能（首选药物之一）。
  • NMDA受体拮抗剂：**美金刚（Memantine）**用于中—重度AD或与胆碱酯酶抑制剂联合使用。
  • 行为与精神症状：抑郁选用SSRIs；精神病症状（幻觉、妄想）在严重威胁安全时可短期低剂量抗精神病药，但需注意增加卒中/死亡风险，谨慎使用并监测。应优先采用非药物干预。
  • 近期进展：抗淀粉样蛋白单抗（如lecanemab等）可降低Aβ负荷，在严格适应证下并需监测脑出血/ARIA风险；目前尚非广泛一线常规疗法，考试中可能作为考点（注意适应证与并发症）。
• 其他：控制心血管危险因素、处理睡眠呼吸暂停、预防并发感染与营养不良、早期规划护理与法律事宜（高级指示、监护安排）。

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血管性认知功能损害（血管性神经认知功能障碍）

病因

• 原因：由各种脑血管病变导致的认知功能障碍，范围包括急性缺血/出血性脑卒中导致的局灶性损害、慢性缺血性白质病（小血管病）、多个腔隙性梗死或“关键性”局灶（如丘脑、胼胝体等战略性小区梗死）。
• 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、房颤（栓塞源）、动脉粥样硬化等（这些是一级预防与二级预防重点）。
• 类型：可分为多发性梗死型、腔隙性小血管病型、战略性梗死型、慢性低灌注/广泛白质病型及混合型（常与阿尔茨海默病共存）。

发病机制

• 直接因脑组织缺血坏死或慢性低灌注导致皮质下回路、白质髓鞘与连接通路破坏，从而影响执行功能、注意、信息处理速度与情绪调节；局灶性皮质或皮质下落差可导致特定认知缺损。
• 与血管病变相关的炎症、内皮功能障碍与血脑屏障破坏亦参与进展。
• 常见病程特点：阶梯样（stepwise）恶化（突发卒中后明显恶化）；小血管病则病程更为缓慢、逐步退化且表现以额叶-皮质下受损为主。

临床表现

• 发病特点多样：
  • 急性卒中后出现明显认知下降，或多次小卒中后逐步累积认知损害；病程常呈**“阶梯样进展”**（急性加重后稳定、再加重）。
  • 主要表现为执行功能障碍、注意力和信息处理速度减慢、心理运动迟缓、计划与组织能力下降；记忆障碍通常以回忆检索困难为主，识别与保存相对好于AD。
  • 常伴有局灶神经体征（偏瘫、感觉缺损、构音/语言障碍）、步态异常、尿失禁等躯体表现。
  • 情绪与行为改变亦常见（抑郁、易怒、冷漠等）。
• 与AD的区别为：记忆受损在早期常不如AD明显；执行功能受损与步态/局灶体征更突出。

辅助检查

• 头颅影像学（优先）：
  • MRI为首选：可见多发腔隙性梗死、弥漫性白质高信号（白质病变/深白质缺血）、皮质下梗死或大面积梗死阴影；序列包括T2、FLAIR、DWI、SWI（可见微出血）。
  • CT在急性出血或不适合MRI时使用，敏感度低于MRI对白质病变。
• 血管学检查：颅内外血管超声、CT血管成像/磁共振血管成像、必要时数字减影血管造影（DSA）评估血管狭窄/栓塞源。
• 实验室：评估心血管危险因素（血糖、血脂、同型半胱氨酸）、心电图/24小时心电监测（寻找房颤）。
• 认知评估量表：MMSE、MoCA等，白质小血管病患者MoCA对执行功能更敏感。
• 评分工具：Hachinski缺血评分（≥7提示血管性病因倾向）；NINDS-AIREN等用于科研/诊断标准（考试常考Hachinski要点）。

诊断和鉴别诊断

诊断要点：

• 有明确脑血管病史或影像学证据，认知损害与血管病变的时间关系或分布一致，伴有相应神经体征或病程呈阶梯样/波动，排除其他主要原因。NINDS-AIREN提供临床—影像学诊断标准（考试可简化为：卒中史+认知下降+影像学证据支持）。

治疗

总体原则：以预防和控制血管危险因素、二级预防卒中及针对性康复为核心。

• 一级/二级预防（最重要）：控制高血压是预防与减缓血管性认知损害进展的首要措施；管理糖尿病、降脂（他汀类）、戒烟、体重控制与运动；房颤者抗凝以预防栓塞性卒中。
• 抗血小板或抗凝治疗：依据卒中病因（大动脉粥样或心源性栓塞）选择阿司匹林/氯吡格雷或口服抗凝（房颤患者优先）。
• 控制危险因素同时实施康复治疗：认知康复、物理治疗、语言与职业疗法、步态训练、心理支持。
• 对症药物：胆碱酯酶抑制剂在部分血管性痴呆患者有短期认知改善（如donepezil在研究中显示有限受益），但并非普遍适应症；美金刚在部分研究中也显示潜在效果。总体药物证据弱于AD，应个体化选择。
• 急性卒中处理：依卒中标准流程处理（溶栓/机械取栓/神经重症支持），以减轻后遗认知损害风险。
• 其他：处理情绪/行为问题（SSRIs用于抑郁），认知及照护支持，患者与家属教育。

重点提示（考试高频点）

• 血管性认知功能损害常见提示：阶梯样病程、局灶神经体征、影像学示多发梗死或白质病变、血管危险因素明显。
• 诊断工具常考：Hachinski缺血评分、NINDS-AIREN标准。
• 治疗首要原则：控制血压及其他血管危险因素，二级预防卒中；认知药物效果有限，需个体化使用。

若需要，我可以把上述两种疾病的“诊断与鉴别诊断”合并为一张对照速查表（HTML格式），便于考前速记。您要单表对比还是分别提供详细表格？

精神活性物质使用所致障碍

酒精中毒的临床表现及治疗

药物使用所致障碍

酒精使用所致障碍

速记

• 阿片急救三步：看呼吸→打纳洛酮→护气道
• 酒精戒断三层：手抖→惊厥（24–48h）→谵妄（72–96h）
• 酒精营养先后：硫胺素先于葡萄糖
• 兴奋剂中毒：苯二氮䓬为首选，严密防高热/心律失常
• 尼古丁依赖：尼古丁替代/伐尼克兰/安非他酮为一线
• 物质所致 vs 原发精神障碍：时间关系+毒物学证据是鉴别关键

基础

药物使用所致障碍

病因

• 物质谱：
  • 阿片类（吗啡、海洛因、芬太尼等）
  • 镇静催眠/抗焦虑药（苯二氮䓬类、巴比妥类）
  • 兴奋剂（苯丙胺/甲基苯丙胺“冰毒”、可卡因）
  • 大麻及合成大麻素
  • 致幻剂（麦角酸二乙胺LSD、裸盖菇素、苯环己哌啶PCP等）
  • 挥发性溶剂（汽油、胶水、甲苯等）
  • 烟草（尼古丁）、咖啡因
• 诱因：高强度或频繁使用、注射/吸入途径、共病（抑郁/焦虑/人格障碍）、家族史、社会应激

发病机制

• 奖赏环路（中脑边缘多巴胺通路）正向强化与条件化学习导致渴求
• 神经适应：受体下/上调、神经递质系统（GABA、谷氨酸、内源性阿片肽、5-羟色胺、多巴胺）重构 → 耐受与戒断
• 躯体毒性：不同物质对心血管、肝肾、神经系统的特异损害

临床表现

• 急性中毒（按物质不同）
  • ✨阿片类：昏迷+呼吸抑制+针尖样瞳孔（三联征），皮肤湿冷、紫绀
  • 苯二氮䓬：共济失调、嗜睡、言语含糊，重者呼吸抑制（与酒精/阿片合用加重）
  • 兴奋剂：躁动、瞳孔散大、高血压/心律失常、高热、癫痫
  • 大麻：结膜充血、食欲增加、时间感错乱
  • 致幻剂：突出的知觉障碍/幻觉（LSD为主）；PCP可见水平眼震、肌强直、高血压
  • 挥发性溶剂：眩晕、步态蹒跚、心律失常（猝死风险）
• 依赖与戒断
  • 阿片戒断：流涕流泪、打哈欠、鸡皮疙瘩、瞳孔散大、肌痛、腹泻、寒战
  • 苯二氮䓬戒断：焦虑、失眠、震颤、癫痫
  • 兴奋剂戒断：显著抑郁、嗜睡、食欲增、强烈渴求
  • 尼古丁戒断：烦躁、注意力下降、食欲增加
  • 咖啡因戒断：头痛、乏力、嗜睡

辅助检查

• 尿/血毒物筛查：阿片类、安非他明类、苯二氮䓬、可卡因代谢物、THC等
• 生命体征监测、动脉血气（呼吸抑制/酸中毒）、电解质/肝肾功能、CK（横纹肌溶解），心电图（兴奋剂/溶剂）
• 影像学与脑电（癫痫发作或头部外伤时）

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：明确物质暴露史、阳性的毒物学证据、症状与使用/停用的时间一致性；排除颅脑病变、感染、低血糖、肝/肾性脑病等
• 鉴别：原发性精神障碍（起病方式、病程、警示体征）；躯体疾病所致谵妄

治疗

• 通用急救：ABCDE复苏、气道与通气优先；停用致病物质，防误吸，纠正水电解质与酸碱失衡
• 解毒/对症（按物质）：
  • 阿片类：首选纳洛酮静脉拮抗，可反复或持续泵注；并行气道管理
  • 苯二氮䓬：以支持治疗为主；氟马西尼可逆转但有诱发癫痫风险（苯二氮䓬依赖/三环抗抑郁药中毒时慎用或禁用）
  • 兴奋剂：首选苯二氮䓬类镇静与降交感；主动降温，补液，严密心电监护；避免单用β受体阻滞剂（可致α受体不平衡）
  • 致幻剂/PCP：苯二氮䓬控制激越与癫痫；PCP慎用高剂量抗精神病药以防高热/锥体外系反应
  • 大麻/咖啡因/溶剂：支持治疗
  • 尼古丁依赖：尼古丁替代疗法、伐尼克兰、安非他酮
• 戒断与维持：
  • 阿片依赖：美沙酮或丁丙诺啡维持/减量治疗，α2受体激动剂（可乐定/洛非昔定）对症
  • 苯二氮䓬依赖：长效制剂交替递减，预防癫痫
  • 兴奋剂依赖：无特效药，心理社会干预为主
• 心理社会干预（共通）：动机性访谈、认知行为治疗、复发预防、家庭/团体治疗、同伴支持与随访管理

酒精使用所致障碍

病因

• 慢性高剂量饮酒或暴饮；遗传易感、精神共病（抑郁/焦虑）、社会压力
• 最常见合法成瘾物质之一，人群负担巨大

发病机制

• 酒精增强GABA活性、抑制NMDA受体 → 镇静/记忆障碍；长期使用致神经适应
• 戒断期谷氨酸反跳兴奋 → 震颤、惊厥、谵妄
• 维生素B1（硫胺素）缺乏 → Wernicke脑病与Korsakoff综合征

临床表现

急性酒精中毒

• 急性酒精中毒分期
  • 轻度（兴奋期）：话多、判断力下降、冲动
  • 中度：共济失调、言语不清、呕吐
  • 重度：昏迷、呼吸抑制、反射减弱/消失，可误吸、低体温

慢性酒精中毒

辅助检查

• 血乙醇浓度（定量评估）、血气/电解质、肝肾功能、血糖；必要时头颅影像（外伤/出血）
• 心电图（传导/心律失常）、体温与生命体征持续监测

诊断和鉴别诊断

• 诊断：酒精使用史+症候学+实验室支持；依赖诊断以渴求、耐受、戒断为核心
• 鉴别：
  • 与原发性精神障碍（起病时间与饮酒关系、停酒后缓解提示物质所致）
  • 与感染/代谢性脑病、低血糖、颅脑外伤

治疗

• 急性中毒：气道保护与支持治疗为主；纠正低血糖、低体温与电解质紊乱；严重者可考虑血液透析（极高血乙醇且并存严重代谢紊乱时）
• 戒断与谵妄震颤：
  • 首选苯二氮䓬类（地西泮/劳拉西泮按症状加减）
  • 硫胺素需先于葡萄糖给予以防诱发Wernicke脑病
  • 惊厥：苯二氮䓬；持续癫痫可加丙泊酚/苯巴比妥；抗精神病药（如氟哌啶醇）仅用于严重激越且合并苯二氮䓬
• 维持与防复发：
  • 药物：纳曲酮（降渴求）、阿坎酸钙（维持禁酒）、双硫仑（厌恶疗法，须知情同意与严格禁酒）
  • 心理社会：动机性访谈、认知行为治疗、家庭/团体支持、随访管理
• 合并症处理：肝病/胰腺炎/心肌病等多学科管理；营养支持与维生素B族补充

精神分裂症与心境障碍

精神分裂症和抑郁障碍为重点内容，应全面掌握。

速记

• 精神分裂症：偏执型最常见；言语性幻听最常见；难治首选氯氮平；紧张综合征首选苯二氮䓬；首次发作维持1–2年。
• 心境障碍：抑郁发作三主征；单相抑郁首选SSRI，重度/自杀高危ECT首选；双相躁狂锂盐/丙戊酸首选；双相维持锂盐为金标准；双相抑郁避免单用抗抑郁药。
• 抑郁症的三低症状——情绪低落、思维迟缓、意志活动减退，其中情绪低落为基本症状。抑郁症的三无症状——无望、无助、无用。抑郁症的三自症状—自责、自罪、自杀。

基础

精神分裂症

病因

• 遗传易感：一级亲属发病风险显著升高，同卵双生一致率远高于异卵。多基因多位点（补体C4A等）参与。
• 神经发育与环境：宫内感染、围产期缺氧、低出生体重、冬春出生、城市化、童年逆境、社会排斥、移民等。
• 物质与应激：大麻、甲基苯丙胺等精神活性物质可诱发/加重；强烈应激可触发首发。

发病机制

• 多巴胺假说：中脑-边缘通路多巴胺活性增高致阳性症状；中脑-皮质通路活性相对不足与阴性/认知障碍相关。
• 谷氨酸假说：NMDA受体功能低下，导致皮层-皮质下环路失衡。
• 神经网络与炎症：默认网络/前额叶-纹状体环路连接异常；微胶质活化、炎症通路参与。影像学常见侧脑室轻度扩大、海马/前额叶灰质减少。

临床表现

• 阳性症状：妄想（以被害妄想最常见）、关系妄想、被控制/影响妄想；幻觉（以言语性幻听最常见，包括评论性、争论性幻听）；思维形式障碍（松弛、破裂）、紧张综合征。
• 阴性症状：情感淡漠、意志缺乏、快感缺失、社交退缩、语言贫乏。
• 认知障碍：注意、工作记忆、执行功能受损；社会认知缺陷。
• 起病与病程：多见青壮年隐匿起病；病程多为反复发作-缓解或迁延进展。偏执型最常见。自杀风险高（以病后早期、伴抑郁/自知力部分恢复时为高峰）。

辅助检查

• 排除器质性/物质所致：血常规、生化、甲状腺功能、维生素B12/叶酸、梅毒/HIV、尿（血）毒品筛查。
• 头颅MRI/CT：排除肿瘤、癫痫灶、脑变性；必要时脑电图。
• 量表：PANSS等用于评估，不作诊断依据。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点（ICD-10思路）：至少1项“一级症状”（如思维被插入/撤走/广播，被控制或被动体验，第三人称评价性/争论性幻听，明显荒诞妄想）或≥2项“二级症状”（持续幻觉伴部分妄想、思维破裂/中断、紧张综合征、阴性症状显著），持续≥1个月，并排除器质性/物质及原发性心境障碍。
• 鉴别：心境障碍伴精神病性特征（精神病性症状多与心境一致且随心境波动）、分裂情感障碍（发作中≥2周纯精神病性症状无显著心境症状）、器质性精神障碍、物质所致精神障碍、自闭谱系等。

药物及其不良反应

• 第一代 vs. 第二代抗精神病药

• 常用的药物✨：氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、奥氮平、喹硫平常考

• 不良反应：一般锥体外系比较容易考。第二代里就数利培酮的锥体外反应大

• 锥体外系的不良反应：简单来说，就是“不受控制的抖”

• 恶性综合征

治疗

• 药物治疗
  • 急性期：第二代抗精神病药为首选（利培酮、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、帕利哌酮等）；激越/冲动可短期合用苯二氮䓬；紧张综合征首选劳拉西泮；恶性综合征立即停药、积极支持。
  • 难治性：氯氮平为首选（注意粒细胞监测）。
  • 维持期：用最小有效剂量；首次发作维持1–2年，复发≥2次维持≥5年，频繁复发/迁延者可需长期/终身；依从性差或反复复发者考虑长效针剂。
• 心理社会干预：家庭干预、心理教育、认知行为治疗、社会技能训练、职业康复。
• 物理治疗：ECT用于顽固症状、紧张木僵、严重自/他伤高危、拒食等。

心境障碍

病因

• 遗传：双相障碍遗传度较高（高于单相抑郁）。
• 神经生物学：单胺（5‑羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）失衡；下丘脑‑垂体‑肾上腺轴（HPA）激活；神经炎症、神经营养因子下降；昼夜节律异常。
• 心理社会：应激事件、产后、季节变化；药物/物质（糖皮质激素、干扰素、兴奋剂等）。

发病机制

• 单胺递质枯竭与受体敏感性改变解释抑郁；多巴胺/谷氨酸异常及节律紊乱与躁狂相关；内分泌（HPA轴）、免疫炎症与表观遗传共同作用。

临床表现

• 抑郁发作核心三主征：情绪低落、兴趣（愉快感）减退、精力不足。
  • 伴随症状：注意/记忆下降、自责自罪、无价值感/绝望、自杀观念或行为；睡眠（早醒、晨重夜轻）、食欲/体重改变；精神运动迟滞或激越；恐惧/焦虑、躯体化。
  • 可见心境一致性妄想/幻觉（罪恶、贫困、疑病等）。
• 躁狂/轻躁狂发作：心境高涨或易激惹、活动/言语增多、思维奔逸/联想加速、自我评价过高、睡眠需求减少，冲动/鲁莽；可见心境一致性精神病性症状（夸大、被选）。
• 特殊形式：混合发作；快速循环（≥4次/年）；产后起病；季节性。

辅助检查

• 排除器质性/内分泌：甲状腺功能、肾上腺功能、B12/叶酸、血糖血脂、妊娠试验、药物/毒物筛查；必要时影像学。
• 量表：HAMD/PHQ‑9评估抑郁；YMRS评估躁狂；MDQ筛查双相。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点（ICD-10思路）
  • 抑郁发作：症状≥2周，功能受损；排除物质/器质性。
  • 躁狂发作：≥1周或需住院；轻躁狂：≥4天不需住院。
  • 双相障碍：既往出现躁狂或轻躁狂发作（不论是否伴发抑郁）。
• 鉴别：精神分裂症与分裂情感障碍（后者在同一发作期有≥2周纯精神病性症状），焦虑障碍/神经症、人格障碍、物质/药物所致、内分泌/神经系统疾病（甲亢/甲减、库欣、帕金森等）。

药物

氟西汀、帕罗西汀这些SSRIs比较常出现

治疗

• 抑郁发作（单相）：一般推荐 SSRIs、SNRis、NaSSAa 作为一线药物选用。
  • 药物：选择性5‑羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）为首选（艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀等）；必要时加用第二代抗精神病药治疗精神病性症状。
  • 物理治疗（✨电抽搐治疗）：ECT为重度抑郁合并自杀高危、拒食拒水、木僵或药物抵抗的首选；rTMS可用于中重度抑郁。

• 双相障碍
  • 躁狂急性期：锂盐或丙戊酸为首选，可合并第二代抗精神病药（奥氮平、喹硫平、利培酮、阿立哌唑等）；快速循环倾向于丙戊酸；必要时短期苯二氮䓬。
  • 双相抑郁：喹硫平、拉莫三嗪或锂盐优选；避免单用抗抑郁药（防止诱发躁狂/快速循环）。
  • 维持治疗：锂盐为金标准；亦可选择丙戊酸、拉莫三嗪、喹硫平或其联合；高复发者长期/终身维持。
  • 特殊人群：妊娠期优选喹硫平或ECT；避免丙戊酸（致畸）、慎用锂（围产期监测）。
• 心理社会：认知行为治疗、人际心理治疗、家庭聚焦治疗、睡眠/节律管理、复发预防教育与自杀风险管理。

焦虑与恐惧相关障碍

重点内容，需全面掌握。

速记

• 恐惧症首选心理-行为治疗，其它都首选SSRIs。

基础

广泛性焦虑障碍

病因

• 遗传易感性与环境应激共同作用。童年逆境、长期人际或工作压力是重要诱因。
• 神经生物学：5-羟色胺、去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸功能失衡；下丘脑-垂体-肾上腺轴活性异常；额—边缘环路功能连接改变。
• 人格与认知：完美主义、过度警觉、灾难化思维与回避应对方式。

发病机制

• 外界应激触发易感个体的“威胁评估偏倚”，导致持续的广泛、难以控制的担忧；皮质（前额叶—扣带回）对杏仁核的抑制降低，交感兴奋与肌紧张长期维持，形成焦虑—躯体化的恶性循环。

临床表现

• 核心：过度焦虑与担心，多数日持续≥6个月，难以控制。
• 伴随症状：坐立不安、易疲劳、注意力不集中、易激惹、肌肉紧张、睡眠障碍（入睡困难、早醒）。
• 躯体化：心悸、胸闷、口干、多汗、胃肠不适等；日间功能受损，常合并抑郁障碍。

辅助检查

• 无特异性实验室指标。为排除器质性病变可行：甲状腺功能、血糖、电解质、心电图等。
• 量表评估：汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、广泛性焦虑量表（GAD-7）用于严重度追踪。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：持续、过度且难以控制的担忧≥6个月，伴≥3项躯体/认知症状并致功能损害，排除物质/躯体疾病所致。
• 鉴别：与惊恐障碍（发作性强烈恐惧，数分钟达峰）区别；与恐惧症（特定情境/客体触发）区别；与甲亢、心律失常、嗜铬细胞瘤、低血糖等器质性疾病及药物/咖啡因诱发的焦虑鉴别。

治疗

• 心理治疗：认知行为治疗（纠正灾难化与回避）、正念减压、放松训练。
• 药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂为首选（如帕罗西汀、舍曲林、艾司西酞普兰）；亦可选去甲肾上腺素/5-羟色胺再摄取抑制剂（文拉法辛、度洛西汀）。丁螺环酮对广泛性焦虑障碍有效。苯二氮卓类短期联合用于急性焦虑缓解，避免长期依赖。
• 疗程：缓解后维持治疗至少6–12个月，缓慢减量停药以防反跳与复发。共病抑郁或失眠时个体化调整方案。

惊恐障碍

病因

• 遗传家族聚集性；儿童期应激或分离；对内脏感觉的高敏感。
• 神经生物学：杏仁核—海马—前额叶恐惧环路过度激活；蓝斑核去甲肾上腺素放电增强；5-羟色胺、GABA失衡。乳酸、二氧化碳吸入可诱发发作。

发病机制

• 对体感信号（心率、呼吸）的灾难性误读触发“恐惧-交感风暴”，形成惊恐发作→预期性焦虑→回避的维持链条，常并发广场恐惧。

临床表现

• 核心：反复的、意外的惊恐发作，数分钟内达高峰，常见症状：心悸、出汗、震颤、气短或窒息感、胸痛/胸闷、眩晕、麻木或刺痛、寒战或潮热、濒死感/失控感/发疯感。
• 发作后≥1个月出现：对再发的持续担忧、对发作后果的担忧（如“会心梗/窒息”）、或明显的回避行为。
• 最常合并：广场恐惧；常伴抑郁障碍。

辅助检查

• 目的在于排除急危重症：心电图与肌钙蛋白（胸痛者）、血糖、电解质、甲状腺功能、必要时胸片/动脉血气等。
• 量表：惊恐障碍严重度量表用于评估疗效。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：突发性强烈恐惧伴典型自主神经症状，发作数分钟达峰，并有预期性焦虑或行为改变≥1个月；排除物质/躯体原因。
• 鉴别：与心肌缺血、心律失常、支气管哮喘、肺栓塞、甲状腺危象、癫痫部分发作、嗜铬细胞瘤等鉴别；与广泛性焦虑（持续性担忧）和恐惧症（特定情境诱发）鉴别。

治疗

• 急性发作处理：安置安全环境、缓慢腹式呼吸、教育与安抚；可短期舌下或口服短效苯二氮卓类快速缓解。
• 维持治疗：首选选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（帕罗西汀、舍曲林、艾司西酞普兰）或文拉法辛；起始低剂量，缓慢加量以减少激越。三环类如丙咪嗪亦有效。联合认知行为治疗（暴露与反应预防、惊恐控制疗法）。
• 疗程：缓解后维持≥12个月，逐渐减量停药；伴广场恐惧需系统暴露训练与复发预防计划。

恐惧症

广场恐惧、社交恐惧、特定恐惧

病因

• 条件作用与回避学习、观察学习；遗传与人格易感（行为抑制气质）。
• 神经生物学：杏仁核对威胁线索的高反应性，前额叶调控不足；5-羟色胺/去甲肾上腺素系统异常。

发病机制

• 中性线索与威胁通过经典条件反射联结，回避行为降低当下焦虑而强化恐惧记忆，导致症状持续与泛化。

临床表现

• 共同特征：对特定情境/客体的持续、过度恐惧与回避，接触或预期时即出现焦虑与自主神经症状，知其过分但难控制，持续≥6个月。
• 类型与要点：
  • 广场恐惧：害怕处于难以逃离或无法得到帮助的场所（公共交通、开阔或封闭场所、排队/人群中、独处外出），显著回避，常继发于惊恐障碍。
  • 社交恐惧（社交焦虑障碍）：害怕被他人审视或尴尬，如当众讲话、结识陌生人、注视、当众进食；常发于青少年，可伴躯体症状（脸红、手抖）。
  • 特定恐惧：指向特定客体/情境（动物、自然环境、情境、高处、飞行、血伤注射型等）。血伤注射型可出现迷走性晕厥（心动过缓、血压下降）。
• 最常见的恐惧症类型：特定恐惧。

辅助检查

• 主要用于鉴别与评估共病：量表（社交焦虑量表、恐惧回避量表）；必要时排除心肺/内分泌疾病。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：与特定线索相关的即刻恐惧反应与回避，社会/职业功能受损，病程≥6个月。与惊恐障碍（无固定诱因）、广泛性焦虑（非情境性担忧）鉴别。
• 与人格障碍（回避型）、自闭谱系（社交沟通缺陷主导）、抑郁伴回避等鉴别。

治疗

• 首选心理—行为治疗：系统脱敏、暴露疗法（现场/内隐/虚拟），结合认知重建与注意偏向改正。
• 药物：社交恐惧或广场恐惧中度以上者可用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂为首选；必要时短期苯二氮卓类辅助。普萘洛尔可用于“表演性焦虑”短时控制心悸/手抖。特定恐惧以暴露疗法疗效最佳，药物作用有限。
• 疗程与随访：完成暴露层级训练并巩固防复发；药物缓解后维持6–12个月，缓停。

强迫及相关障碍

重点内容。

速记

基础

强迫症

病因

• 生物学因素
  • 神经递质：以“5-羟色胺功能异常”最为确切，亦涉及多巴胺、谷氨酸系统。
  • 神经环路：额叶—纹状体—丘脑—皮质环路（CSTC 回路）过度激活。
  • 遗传学：一等亲患病风险增加，呈多基因易感。
• 心理社会因素
  • 童年分离、忽视、过度苛求教育、应激事件等。
  • 人格基础：完美主义、谨小慎微、责任过度等特质增加易感。

发病机制

• 情绪-行为负强化模型：强迫观念诱发焦虑，实施强迫行为/仪式带来即时缓解，因负性强化而被维持与加重。
• CSTC 环路兴奋性升高使“错误信号”过强，个体不断“纠正/确认”。

临床表现

• 核心症状
  • 强迫观念：反复侵入的观念/表象/冲动，患者知其来自自身内心，明知不合理并努力抵抗但难以控制。
  • 强迫行为（仪式行为）：为减轻焦虑而实施的重复行为或心理活动（如反复洗涤、检查、计数、排列、求证等）。
• 常见类型
  • 污染/洁癖、反复检查、对称与精确、囤积、伤害恐惧、宗教/道德强迫、强迫穷思等；强迫洗涤与反复检查最常见。
• 伴随症状：显著焦虑和（或）抑郁、回避、功能受损；多在青少年或早期成人起病，病程慢性、迁延、易复发。

辅助检查

• 量表评估：耶鲁-布朗强迫量表（Y-BOCS）用于分型与分级（0–7无/8–15轻/16–23中/24–31重/32–40极重）。
• 实验室及影像：用于排除器质性疾病与药物/物质因素；必要时评估甲状腺功能等共病。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 反复出现的强迫观念和（或）强迫行为，患者自知，难以抵抗，导致明显痛苦或功能受损。
  • 症状持续≥2周（ICD-10/CCMD-3常考）或每日耗时≥1小时（DSM-5要点）。
• 鉴别
  • 强迫型人格障碍：性格特质（完美、刻板、固执）贯穿始终，无典型强迫观念/仪式行为及强烈痛苦。
  • 精神分裂症：妄想、思维形式障碍、情感淡漠等；强迫性思维若演变为缺乏自知力的妄想应从之辨。
  • 广泛性焦虑障碍：担忧多领域，非特定强迫观念与仪式。
  • 抽动障碍/妥瑞：不自主抽动为主，可伴强迫样行为但本质不同。
  • 躯体变形障碍/疑病障碍：过度关注健康/外貌，缺乏典型仪式性中和行为。

治疗

• 药物治疗（首选）
  • 首选：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）（如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、艾司西酞普兰），剂量较抑郁障碍需要更足量，起效4–6周。
  • 三环类：氯米帕明对强迫症疗效确切，注意抗胆碱能与心脏不良反应。
  • 难治增强：小剂量抗精神病药（如利培酮、喹硫平）联合；合并抽动障碍时更推荐。
  • 维持：缓解后维持1–2年以上以降低复发。
• 心理治疗
  • 暴露与反应预防（ERP）是最有效的心理治疗；结合认知重建纠正高估威胁与责任过度。
  • 家庭干预：减少对仪式的配合与保证寻求。
• 物理/外科
  • 难治性可考虑经颅磁刺激（TMS）、深部脑刺激（DBS）或内囊前肢/前扣带回手术（少数严选病例）。

疑病症

病因

• 认知-行为易感：灾难化解释正常生理感觉、健康相关注意偏向、寻求保证/查验行为的负强化。
• 人格与经历：神经质、疑病性特质；童年疾病/家族重病经历；应激事件；医疗信息不当暴露。
• 生物学：5-羟色胺、去甲肾上腺素系统异常的证据；文化因素参与。

发病机制

• 将轻微/正常躯体感觉解读为“重病线索”→焦虑上升→选择性注意与身体扫描→症状体验放大→重复就医/检查（或回避）与寻求保证→短期缓解→行为被维持。

临床表现

• 持续的对患严重疾病的担心/恐惧，对阴性检查与医生解释难以放心。
• 行为：反复就医“医生购物”、频繁查体/化验或相反回避就医；大量检索健康信息；过度自我检查。
• 症状：主诉多变，与特定严重病名反复挂钩但证据不足；常伴焦虑/抑郁与功能受损。
• 病程：慢性波动，应激时加重。

辅助检查

• 目的在于合理排除重大躯体病变并建立稳定医患关系，避免过度检查。
• 量表：Whiteley 指数、健康焦虑量表（HAI）可用于量化与随访。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 对严重疾病的持续担忧/恐惧，至少6个月（可围绕同一或不同疾病），造成明显痛苦或功能受损；躯体检查与医学证据不足以解释其担忧。
• 鉴别
  • 躯体症状障碍：躯体症状本身显著且致残，心理因素过度；疑病障碍以“疾病恐惧/健康焦虑”为核心。
  • 强迫症：OCD有侵入性强迫观念与仪式行为（ERP敏感）；疑病障碍更表现为寻求保证/检查或回避，非典型仪式。
  • 广泛性焦虑障碍：担忧领域广泛（非限于健康）。
  • 妄想障碍（躯体类型）：对患病或身体被寄生等的坚信不移，缺乏自知力。
  • 抑郁障碍/焦虑障碍：以情绪或生理性焦虑为主而非健康焦虑核心。

治疗

• 心理治疗（首选）
  • 认知行为治疗（CBT）为首选且证据最强：识别灾难化、证据权衡、暴露并预防寻求保证/过度检查；提高不确定性耐受。
  • 医患关系：固定随访医生/团队、规律预约，减少急性就诊与重复检查。
• 药物治疗
  • 合并焦虑/抑郁或中重度病例可用SSRIs（或SNRIs）；起效需数周，维持治疗以防复发。
  • 避免长期苯二氮䓬类；合并失眠可短期、低剂量、间断使用。
• 社会与健康教育
  • 纠正错误健康信息，限制网络搜索时间；促进运动与睡眠卫生。

分离障碍与躯体痛苦或体验障碍

分离障碍为重点内容。

速记

基础

分离障碍

电影里的“多人格”

病因

• 心理社会因素：多在强烈应激或创伤（如重大丧失、家庭暴力、性虐待、事故、战争等）后发生；儿童期创伤经历是重要危险因素。
• 人格与个体易感性：高暗示性、表演型/边缘型特质、解离倾向高者更易发生；低自尊、应对方式不成熟。
• 生物学与神经心理学：应激反应系统（下丘脑-垂体-肾上腺轴）反应异常；情绪与记忆环路（杏仁核—海马—前额叶）功能连接与调控失衡，造成记忆检索与自我觉知的“去整合”。
• 家庭与文化因素：疾病行为的学习与强化、文化对解离表现的容许度等。

发病机制

• 心理动力学：强烈内心冲突与应激使个体采取“解离”这一无意识防御机制，导致意识、记忆、身份与知觉的整合性受损，从而短暂逃避难以承受的情感（初级获益）；同时可能获得环境的关注与照顾（次级获益）。
• 认知—行为：对创伤线索的高度警觉与回避、选择性注意与记忆阻断，强化了解离反应。
• 神经生物学：应激诱导的神经网络去整合，导致自传体记忆检索障碍与自我连续性感丧失。

临床表现

临床上分离性遗忘为最常见类型；分离性身份障碍较少见且病程长。

• 分离性遗忘：以与创伤/应激相关的自传体记忆缺失为主，可为局灶性、选择性或广泛性，起病急，多在应激后；发作期对遗忘内容的提问常答“想不起来”，非装病。
• 分离性漫游：在遗忘基础上出现突然离家远行，伴身份混乱或新身份建立，事后对漫游经过遗忘。
• 分离性身份障碍：出现两个或以上相对独立的“身份状态”交替控制个体行为，伴“时间空白”“物品突然出现/消失”等经验；常合并自伤行为与PTSD症状，病程慢性。
• 人格解体/现实解体障碍：对自身感觉“像旁观者”、对外界“不真实感”，但现实检验能力基本保留（知道这种感觉“不对劲”）。
• 其他：分离性木僵（对外界反应显著降低、姿势固定、肌张力改变但EEG多正常）、解离性运动/感觉症状可与转换样表现交织。
• 共病：抑郁、焦虑、PTSD、物质使用障碍自伤/自杀风险增高。

辅助检查

• 目的在于排除器质性疾病与物质/药物所致：头颅影像、脑电图（排除癫痫/颞叶病变）、实验室检查（代谢/毒物筛查）。
• 精神心理评估：结构化访谈、解离经验量表（DES）等；无特异性生物学指标。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：与应激相关；意识、记忆、身份、知觉的整合受损；引起明显痛苦或社会/职业功能受损；不能用神经系统疾病、物质或其他精神障碍解释。
• 鉴别
  • 癫痫、颞叶病变、谵妄/痴呆、短暂性全面性遗忘等神经内科疾病（有相应客观体征或检查异常）。
  • 精神分裂症谱系障碍（以阳性症状和现实检验受损为主）。
  • 装病/人为障碍（存在明确外部动机或扮演病人动机，病史与表现不一致，矛盾点多）。
  • 躯体症状及相关障碍（核心在于对躯体感觉/疼痛的过度关注，非意识/记忆/身份的整合破坏）。

治疗

• 总则：建立安全与信任的医患关系、心理教育、危机干预与自杀风险评估；避免不必要的对抗与强化解离行为。
• 心理治疗（首选）
  • 支持性治疗、认知行为治疗（含创伤聚焦）、眼动脱敏与再加工、心理动力学取向治疗。
  • 分离性身份障碍：长期整合性心理治疗为首选，分阶段处理创伤、稳定情绪、促进身份整合。
  • 遗忘/漫游：在安全前提下可用暗示/催眠辅助记忆检索与整合。
• 药物治疗：无特异药物；针对共病症状使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（抑郁/焦虑）、短期苯二氮卓（急性极度焦虑/木僵，谨慎）、必要时小剂量第二代抗精神病药（冲动/自伤/重度焦虑）。
• 康复与家庭干预：功能训练、家庭/社会支持动员。急性起病、短病程、诱因明确、支持良好者预后较好。

躯体痛苦或体验障碍

病因

• 心理社会：急慢性应激、早期不良经历、家庭疾病行为强化；女性更常见。
• 人格与认知：灾难化思维、健康焦虑、回避应对、依赖/表演型特质。
• 生物学：躯体感觉增敏与中枢痛觉增敏、5-羟色胺/去甲肾上腺素调节异常、下行疼痛抑制功能减弱。
• 学习与文化：医疗系统过度检查/干预的强化作用；文化对症状表达的影响。

发病机制

• 认知—行为模型：躯体感觉误释→灾难化解读→过度警觉与回避寻医→焦虑与症状相互放大，形成恶性循环。
• 心理动力学：无意识冲突以躯体症状“掩饰/转换”表达，产生初级与次级获益。
• 神经生理：内脏/体感信号增幅与皮层表征异常，前扣带与岛叶加工偏倚。

临床表现

转换障碍最具特征性表现为“症状与神经解剖及检查不相符”；躯体症状障碍以过度关注与行为改变为诊断关键。

• 躯体症状障碍：多系统持续或反复躯体不适，伴对症状的过度思虑/焦虑/相关行为改变（频繁就医/查体），病程≥6个月。
• 疾病焦虑障碍（疑病样）：持续担心患重病，躯体症状轻微或无，多次检查阴性仍不能安心。
• 转换障碍（功能性神经症状障碍）：瘫痪、感觉缺失、发声/吞咽障碍、假性癫痫、失明等，与心理应激密切相关；查体与影像/电生理不符或存在“非一致性体征”（如胡佛征阳性）；可见“美丽的冷漠”，但非特异。
• 持续性躯体疼痛障碍：以慢性疼痛为主（背痛、头痛、盆腔痛等），心理因素显著参与。
• 躯体性自主神经功能紊乱：心悸、气短、胸闷、胃肠不适、尿频等，客观检查多阴性。
• 共病：抑郁/焦虑常见，睡眠障碍、功能受限突出。

辅助检查

• 原则：一次充分的基线检查以排除器质性病变，避免重复与过度检查；定期随访评估“危险信号”（体重骤降、进行性定位体征等）。
• 量表：PHQ-15、健康焦虑量表、白森躯体化量表等可辅助评估严重度。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：症状持续时间与功能受损；对躯体感觉的过度思虑/焦虑/行为改变；与实际器质性病理不相称；排除其他精神障碍或物质所致。
• 鉴别
  • 器质性疾病（内科/神经科）：有一致的客观阳性体征与检查异常。
  • 抑郁/焦虑障碍主导的躯体症状：情绪障碍体征更突出。
  • 分离障碍：核心为意识/记忆/身份的整合破坏，而非躯体感觉本身。
  • 装病/人为障碍：存在明确外在动机（逃避法律/获取补偿）或“扮演病人”动机；病史与表现前后矛盾。

治疗

• 原则：首选心理治疗（以认知行为治疗为主），固定同一医生定期随访，解释—安慰—再保证，设定功能化目标；避免不必要的检查/手术。
• 药物：合并抑郁/焦虑首选SSRIs/SNRIs；持续性疼痛可用三环类抗抑郁药、SNRIs、加巴喷丁/普瑞巴林；睡眠障碍短期苯二氮卓（慎用、短程）；避免长期阿片类。
• 转换障碍：暗示疗法、行为治疗、物理康复训练；及早动员社会支持与压力管理。
• 预后：慢性、易复发；早期识别与稳定医患关系、减少医疗化强化可改善预后。

应激相关障碍与心理生理障碍

考点散乱。

速记

• 应激特定相关障碍：时间对于诊断很重要

• 睡眠-觉醒障碍

• 喂养和进食障碍

应激特定相关障碍

急性应激障碍

病因

• 遭遇实际或威胁的死亡、严重伤害或性暴力：直接经历、目睹、得知亲近者遭遇、反复暴露于创伤细节（如救援人员）。
• 个体易感因素：女性、童年期逆境或创伤史、既往精神障碍、社会支持差、人格特质（神经质）、创伤强度大、持续时间长等。

发病机制

• 下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感-肾上腺髓质系统过度激活，皮质醇与儿茶酚胺异常。
• 杏仁核-海马-前额叶环路功能失衡，创伤记忆加工与消退学习受损；神经炎症与神经营养因子改变参与。

临床表现

• 起病与创伤间隔：3天至1个月内出现并可自然缓解。
• 症状簇（需广泛分布）：再体验（闪回、噩梦）、负性情绪、解离（时间/现实感扭曲、去人格化）、回避、警觉性增高（惊跳、睡眠差、易激惹）。
• 常伴自主神经症状（心悸、出汗）、注意集中困难。

辅助检查

• 量表评估与功能评估；实验室与影像主要用于排除器质性病变和共病（如颅脑外伤后综合征）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：紧随创伤出现，多簇症状并存，病程≤1个月，致显著痛苦或功能损害。
• 鉴别：创伤后应激障碍（病程>1个月）；急性应激反应（数小时至数天迅速缓解、不构成精神障碍诊断）；适应障碍（压力事件非严重创伤、以情绪行为反应为主）；颅脑损伤、物质所致障碍、抑郁/焦虑障碍等。

治疗

• 首选：心理危机干预与心理支持，以暴露为核心的认知行为治疗可缩短病程并预防慢性化。
• 药物对症：短期助眠药；严重焦虑可短期小剂量苯二氮卓类（避免预防性或长期使用）。合并抑郁/焦虑可用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
• 强化社会支持、教育与安全计划；不推荐常规“事后宣泄式团体干预”。

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创伤后应激障碍

病因

• 同急性应激障碍的创伤类型；急性应激障碍是创伤后应激障碍的重要高危因素。
• 易感因素：女性、童年创伤、既往精神障碍、社会支持差、反复或人际暴力创伤等。

发病机制

• 长期应激导致海马体积减小、前额叶调控不足与杏仁核过度反应；恐惧条件反射消退受阻，创伤记忆整合障碍。

临床表现

• 症状核心四簇且持续超过1个月：
  1. 再体验：闪回、噩梦、侵入性记忆；
  2. 回避：回避相关人地物与思维；
  3. 认知与情绪负性改变：罪疚/羞耻、疏离、兴趣减退、灾难化信念；
  4. 警觉性增高：惊跳、睡眠障碍、注意困难、易激惹。
• 儿童可见游戏再现创伤、梦境内容不典型；常合并抑郁、焦虑、物质使用障碍及自杀风险。

辅助检查

• 量表评估（创伤后症状量表等）；多导睡眠监测可用于合并睡眠障碍；实验室/影像用于排除器质性病变。

诊断和鉴别诊断

• 结合明确创伤史、典型四簇症状与病程>1个月；可为延迟发作（创伤后>6个月起病）。
• 鉴别：抑郁障碍、广泛性焦虑障碍、强迫障碍、精神分裂症谱系障碍、颅脑损伤后综合征、物质/药物所致障碍等。

治疗

• 首选：创伤聚焦认知行为治疗（延时暴露、认知加工疗法、叙事暴露疗法、眼动脱敏与再加工）。
• 一线药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如舍曲林、帕罗西汀）。合并顽固性噩梦可考虑哌唑嗪；难治可加用去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抗抑郁药等。
• 避免长期苯二氮卓类；系统化自杀风险评估与安全管理；合并睡眠障碍、物质使用障碍按相应规范处理

喂养和进食障碍

神经性厌食症

病因

• 生物-心理-社会多因素：遗传易感、神经递质异常（5-羟色胺/多巴胺）、完美主义与控制需求、同伴与媒体影响、家庭动力学等。

发病机制

• 体像扭曲与对体重增益的强烈恐惧驱动的限制性进食行为；长期饥饿致内分泌轴抑制与多系统并发。

临床表现

• 显著低体重（儿童青少年为体重低于相应年龄体重的预期值，体重指数（BMI）≤17.5，或体重保持在至少低于正常体重的15%以上的水平）、体重/体型认知扭曲、强烈害怕增重；常见闭经/少经、低血压、低体温、窦缓、皮肤干燥、毳毛增多、便秘、骨量减少。
• 清除型可有反复催吐/泻药使用，电解质紊乱（低钾、低氯、代谢性碱中毒）。

辅助检查

• 生命体征、身高体重生长曲线、心电图（窦缓、QT延长）、电解质/肝肾功能、甲状腺功能、骨密度等。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：显著低体重＋害怕增重＋体像障碍；青少年月经紊乱常见，但闭经非必需。
• 鉴别：神经性贪食症（体重多正常，有暴食与代偿）；回避/限制性食物摄入障碍（无体像关注）；内分泌/肿瘤/胃肠疾病所致体重下降。

治疗

• 首选：营养康复＋心理治疗（青少年优先以家庭为基础的治疗）；住院指征：心率<40–50次/分、收缩压<80–90 mmHg、体温<35℃、电解质严重紊乱、显著脱水/器官功能不全、自杀风险等。
• 预防再喂养综合征：低起始热量、缓慢增加、补充磷/钾/镁与多种维生素，密切监测。
• 药物：无特异增重药；可考虑奥氮平助增重与减轻固着思维；合并抑郁/焦虑谨慎选用抗抑郁药（体重与心电影响需评估）。

神经性贪食症

病因

• 生物学易感＋体像困扰＋情绪调节困难；常与抑郁/焦虑共病。

发病机制

• 暴食冲动与情绪负性循环，代偿行为（催吐、泻药、禁食、过度运动）维持症状。

临床表现

• 反复暴食并采用代偿行为；体重多正常或略高；可见腮腺肿大、拉塞尔征（手背胼胝）、牙釉质腐蚀、月经紊乱；低钾、代谢性碱中毒、心律失常风险。

辅助检查

• 电解质、肾功能、心电图；腮腺/牙科评估。

诊断和鉴别诊断

• 暴食频率和持续时间达诊断阈值；与暴食症（无代偿）、神经性厌食症清除型（显著低体重）鉴别。

治疗

• 首选：认知行为治疗；药物以氟西汀证据最充分；纠正低钾与心律失常风险；合并抑郁/焦虑系统治疗。

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暴食症

病因与机制

• 情绪性进食、奖赏系统敏感性改变、压力应对不良；常与肥胖相关。

临床表现

• 反复暴食但无代偿行为；体重常超重/肥胖；内疚、羞耻与功能受损。

检查与诊断

• 评估体重与代谢综合征危险；明确暴食频率与时程。

治疗

• 首选：认知行为治疗＋行为体重管理；可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等药物辅助；合并肥胖按代谢规范管理。

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回避/限制性食物摄入障碍

要点

• 非体像驱动的进食不足，表现为选择性/回避性进食导致体重下降或发育不良、营养缺乏、对管饲或营养补充依赖，或显著社会-学业功能受损。

诊断与治疗

• 排除食物供应不足、文化习俗、神经性厌食/贪食；治疗以营养支持＋行为喂养训练，必要时感知觉整合训练与家庭干预。

异食癖

要点

• 至少1个月反复摄入非食物物质（泥土、纸、石灰等），与发育水平不符；常与缺铁、妊娠、发育障碍相关。
• 治疗：纠正缺铁/微量元素＋行为治疗；评估并干预环境暴露（如铅）。

反刍障碍

要点

• 反复非自主反流、咀嚼并再吞/吐出食物，非恶心或胃肠疾病所致；多见婴幼儿，可致体重增长不良。
• 治疗：行为干预（姿势矫正、进食时注意力转移、喂养结构化训练）、排除胃食管反流病。

睡眠-觉醒障碍

失眠障碍

病因

• 易感（焦虑特质、女性、年龄增大）、诱发（压力事件、疾病/药物）、维持因素（不良睡眠习惯、条件化觉醒）。

发病机制

• 中枢唤醒系统上调（交感兴奋、皮质高唤醒）、昼夜节律错位、学习条件反射导致床-清醒联结。

临床表现

• 入睡困难、维持睡眠困难或早醒，伴日间困倦、注意力差、易怒/焦虑、工作学习受损；病程≥3个月为慢性。

辅助检查

• 睡眠日记/量表；多导睡眠监测用于疑诊其他睡眠障碍或治疗难治。

诊断和鉴别诊断

• 明确睡眠卫生与环境因素；鉴别焦虑/抑郁、呼吸相关障碍、不安腿综合征、药物影响等。

治疗

• 首选：失眠的认知行为治疗（刺激控制、睡眠限制、认知重建、放松训练、睡眠卫生）。
• 药物：短期使用苯二氮卓类受体激动剂或短效苯二氮卓类；老年与共病人群谨慎；合并抑郁可选抗抑郁药助眠方案。

阻塞性睡眠呼吸暂停

病因

• 上气道解剖狭窄、肥胖（最重要危险因素）、咽喉肌张力下降、鼻部疾病；男性、中年、饮酒镇静药等。

发病机制

• 睡眠时上气道反复塌陷→低通气/呼吸暂停→间歇性低氧与微觉醒→交感兴奋与心血管代谢损害。

临床表现

• 鼾声大且不规则、呼吸暂停目击、夜间窒息憋醒、晨起头痛、白天过度嗜睡、认知下降；并发高血压、冠心病、脑卒中、2型糖尿病。

辅助检查

• 金标准：多导睡眠监测（呼吸暂停-低通气指数分级）；鼻咽部影像用于评估解剖。

诊断和鉴别诊断

• 与中枢性睡眠呼吸暂停、上气道阻力综合征、单纯打鼾鉴别。

治疗

• 首选：持续气道正压通气；综合减重、侧卧位、避免酒精镇静药；牙颌矫治器；重度或特定解剖问题可考虑手术（腭咽成形、上颌下颌前移）。

发作性睡病

病因与机制

• 下丘脑食欲素（又称“胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白”并不准确，考试以“食欲素/下丘脑促醒肽缺乏”表述）能系统缺陷，遗传与自身免疫相关。

临床表现

• 白天不可抗拒的嗜睡为核心；情绪诱发的猝倒（肌张力丧失）、入睡幻觉、睡眠麻痹；夜间睡眠碎片化。

辅助检查

• 多次小睡潜伏期试验（平均入睡潜伏期缩短，入睡期快速眼动出现）；脑脊液食欲素降低（研究性）。

诊断和鉴别诊断

• 与特发性嗜睡、睡眠不足、抑郁药物影响鉴别。

治疗

• 日间促醒药（如莫达非尼等）、对猝倒可用三环类或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抑制快速眼动相关症状；规律作息、计划性小睡。

快速眼动睡眠行为障碍

要点

• 快速眼动睡眠期肌张力抑制缺失，出现梦境再现样的肢体行为（挥打、呼喊），常为老年男性；与帕金森病、路易体痴呆等α-突触核蛋白病相关。
• 诊断：多导睡眠监测示快速眼动期肌张力未抑制。
• 治疗：氯硝西泮或褪黑素；床边安全防护，停用加重药物（抗抑郁、酒精等）。

不安腿综合征与周期性肢体运动障碍

要点

• 休息时下肢不适与不可抑制活动冲动，夜间加重，运动缓解；睡中周期性肢体抽动。
• 易与缺铁、妊娠、肾功能不全相关。
• 治疗：铁剂（铁蛋白低时）、多巴胺受体激动剂、α2δ配体类（如加巴喷丁）、睡眠卫生。

昼夜节律睡眠-觉醒障碍

要点

• 睡眠-觉醒时间相位错位或节律不同步（延迟型、提前型、非24小时、轮班型等）。
• 治疗：光照疗法、褪黑素、时间疗法与睡眠卫生；轮班调整与防护。

异睡症

要点

• 非快速眼动期：夜惊、睡游，多见儿童，发作时叫喊/茫然/行走，次日不记得；安抚与安全为主，多随发育消退。
• 快速眼动期：噩梦障碍，醒后清晰记忆噩梦内容；处理以心理支持、减轻压力为主，严重可短期用药。