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肺结核

病因

肺结核多由人型结核分枝杆菌感染引起，其生物学特性如下：

• 多形性：典型结核分枝杆菌是细长稍弯曲两端圆形的杆菌，可呈T、V、Y形及丝状、球状、棒状等。
• 抗酸性：抗酸染色是鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法之一。
• 生长缓慢：结核分枝杆菌的增代时间为14~20小时，培养时间一般约2~8周。
• 抵抗力强：结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强，但对紫外线较敏感。
• 菌体结构复杂：结核分枝杆菌的菌体成分主要是类脂质、蛋白质和多糖类。

发病机制

结核病在人群中的传播

• 传染源：痰菌阳性的继发性肺结核病人是主要传染源。传染性大小取决于痰内菌量的多少。
• 传播途径：肺结核主要经呼吸道传播，飞沫传播为最重要的传播途径，经消化道和皮肤等传播罕见。
• 易感人群：机体自然免疫力低下和获得性特异性抵抗力低下是结核病的易感人群，如婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病病人免疫力低下等。

结核病在人体的发生与发展

• 结核病免疫和迟发性变态反应：结核分枝杆菌并不分泌毒素，而是通过细胞免疫对人体组织造成破坏，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用并不重要。人体感染结核分枝杆菌后，肺泡内的巨噬细胞作出反应，分泌大量 1L-1、1L-6和 TNF-a 等细胞因子，吸引淋巴细胞和单核细胞积聚在结核分枝杆菌周围，形成肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭。CD4+T细胞参与其中。
• 原发性和继发性结核：原发综合征也称原发性结核。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结核称为原发综合征。在X线片上表现为**“原发灶一结核性淋巴管炎一肺门淋巴结结核”的“哑铃型”阴影**。

临床表现

• 全身症状：发热为最常见症状，多为长期午后潮热。部分病人有乏力、食欲减退、消瘦、盗汗（夜间睡觉时出现的异常出汗现象）等。
• 呼吸系统症状
  • 咳嗽咳痰：咳嗽、咳痰2周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状。咳嗽较轻，干咳或少量黏液痰。有空洞形成时，痰量增多。若合并感染时，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。
  • 咯血：约1/3的病人咯血，多数为少量咯血，少数为大咯血。
  • 胸痛：结核病灶累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛。随呼吸运动和咳嗽加重。
  • 呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液病人。
• 体征
  • 病变范围较小，可没有任何体征。
  • 滲出性病变范围较大或干酪样坏死，肺实变体征：语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音和细湿啰音。
  • 校大空洞病变：可闻及支气管呼吸音。
  • 较大范围的纤维条索形成：气管移向患侧，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，呼吸音减弱，可闻及湿啰音。
  • 结核性胸膜炎和支气管结核：结核性胸膜炎可有胸腔积液征，支气管结核可闻及局限性哮鸣音。
  • 结核性风湿症：少数病人可以类似风湿热样变性，称为结核性风湿症。多见于青年女性。常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。

辅助检查

为什么CT检查不是必须的？NGS技术目前的观点如何？

结核菌素试验临床上对确诊疾病基本无用

• X线检查：胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核的影像病变多发生在上叶尖后段、下叶背段，密度不均匀，边缘较清晰，变化较慢，易形成空洞和播散病灶。
• 痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。
  • 痰涂片检查：是简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰菌>5000~10000个/ml 可呈阳性结果。常采用齐-尼氏（Ziehl-Neelsen）染色法。痰涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，不能区分是结核分枝杆菌还是非结核性分枝杆菌，由于非结核性分枝杆菌致病的机会非常少，故痰中检出抗酸杆菌对诊断肺结核有极重要的意义。
  • 痰培养：痰结核分枝杆菌培养阳性为诊断结核病的金标准，但需时较长，一般为2~8周。
  • 纤支镜检查：常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以取活组织检查。
  • 结核菌素试验（OT 试验）：该试验用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。对儿童、少年、青少年的结核病诊断有参考意义。凡是阴性反应的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病，但不能完全排除结核病。OT 试验阳性不能区分是结核分枝杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。因此，在卡介苗普遍接种的地区，OT 试验对检出结核分枝杆菌感染受到很大限制。WHO推荐使用的结核菌素为纯蛋白衍化物（PPD）。结核分枝杆菌感染后需4~8周才能建立充分的变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性反应。营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、重症结核病（粟粒型结核、结核性脑膜炎）等，OT 试验结果多为阴性。

诊断

• 肺结核的诊断程序
  • 可疑症状病人的筛选：可疑症状包括咳嗽持续2周以上，咯血，午后低热，乏力，盗汗，月经不调，有肺结核接触史或肺外结核。对于可疑病人要进行痰抗酸杆菌及胸部X线检查。
  • 是否肺结核：凡X线检查肺部发现异常阴影者，应进行系统检查以确定病变性质。
  • 有无活动性：如果诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性，因为活动性病变必须给予治疗。
    • A.活动性病变：胸片表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。
    • B.非活动性病变：胸片表现为钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状。
  • 是否排菌：确定活性后还要明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。
  • 是否耐药：å通过药敏试验确定是否耐药，用于指导治疗。

分类标准

结核病分为6类，即原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。

• 空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪滲出病变溶解形成洞壁不明显的、多空腔的虫蚀样空洞；伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，也可出现张力性空洞、干酪溶解性空洞。
• 结核球：直径2~4cm，多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或千酪空洞阻塞性愈合而形成，中间可有钙化灶或液化坏死形成的空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断及鉴别诊断的参考
• 干酪样肺炎：多发生于机体免疫力差、细菌数量多，或有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质进入肺内。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，痰菌阳性。小叶性干酪样肺炎症状体征较轻，×线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。
• 纤维空洞性肺结核：病程长，反复进展，肺组织破坏重，肺功能严重受损，可出现纤维厚壁空洞和广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔移向患侧。长期痰菌阳性且耐药。
• 菌阴肺结核：为3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核，诊断标准为：A.典型肺结核临床症状和胸片表现(意义最大)；B.抗结核治疗有效；C.临床可排除其他非结核性肺部疾患；D.PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；E.痰结核分枝杆菌PCR 和探针检测星阳性；F.肺外组织病理证实结核病变；G.支气管肺泡灌洗液检出抗酸分枝杆菌；H.支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备A~F中3项或F~G中任何1项可确诊。

鉴别诊断

• 肺炎：起病急，伴发热、咳嗽、咳痰。胸片为密度较淡目较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗有效。
• 慢阻肺（COPD）：多表现为慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。肺功能检查为阻塞性通气功能障碍。
• 支气管扩张：慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰、常反复咯血。胸片及高分辨 CT 可确诊。
• 肺癌：多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血，胸痛，消瘦等。胸片见肿块呈分叶状，有毛刺、切迹，可见偏心厚壁空洞。
• 肺脓肿：多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带液平面的空洞伴周围浓密炎性阴影。
• 并发症：结核性脓（气）胸、自发性气胸、肺心病、支气管扩张、肺外结核等。

治疗

化学治疗原则

早期、规律、全程、适量、联合

化学治疗的主要作用

• 杀菌作用：化学治疗能迅速杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌，使病人由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，缩短治疗时间，可早日恢复工作，临床上表现为痰菌迅速转阴。
• 防止耐药菌产生：防止获得性耐药变异菌的出现是保证治疗成功的重要措施。
• 灭菌：彻底杀灭结核病变中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌是化学治疗的最终目的。

常用抗结核药

常用药物

抗结核药的副作用记忆为——以后一周练听力、利肝安胃肠（乙后-异周.链听力-利肝-氨胃肠）。 具有肝毒性的抗结核药——异烟肼-利福平-吡嗪酰胺-对氨基水杨酸，记忆为一个利比亚人（异利吡氨基）。我还是习惯根据药物结构属性推断副作用。

很多抗结核药物可损害肝功能，如ALT高于正常者上限3倍需停药（2版8年制《内科学》P113）。

作用机制

1. 异烟肼（INH, H） ：通过抑制结核分枝杆菌细胞壁的合成来发挥作用。它主要作用于脂肪酸合成酶（FAS），干扰了结核菌的生物合成过程，从而达到抑制细菌生长的效果。
2. 利福平（RFP, R） ：主要通过抑制细菌的RNA聚合酶来阻止RNA的合成，从而阻碍细菌的蛋白质合成和增殖。
3. 链霉素（SM, S） ：氨基糖苷类抗生素，通过结合细菌的30S核糖体亚单位，干扰蛋白质合成，导致细菌生长抑制。仅对碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用的药物。
4. 吡嗪酰胺（PZA, Z） ：吡嗪酰胺的确切作用机制尚不完全清楚，但它被认为能够在酸性环境中发挥作用，干扰细菌的脂肪酸合成和能量代谢，从而抑制结核菌的生长。
5. 乙胺丁醇（EMB, E） ：乙胺丁醇通过抑制细胞壁的合成，特别是干扰阿拉伯糖的合成，来抑制结核分枝杆菌的生长。不知道考研材料里是否有误(～￣▽￣)～
6. 对氨基水杨酸（PAS, P） ：对氨基水杨酸通过抑制细菌的叶酸合成代谢，干扰核酸的合成，从而抑制细菌的生长。

统一标准化疗方案

初治和复治肺结核化疗方案

分每日和间歇用药2种方案，整个治疗方案分强化、巩固2个阶段。

数字/字母组合代表的含义：

1. 前缀数字（例如 2HRZE）：
   • 表示治疗的持续时间（以月为单位）。
   • 如“2HRZE”表示该阶段治疗持续 2 个月，使用的药物为 H、R、Z、E。
2. 斜杠后的数字（例如 /4HR）：
   • 表示巩固期的治疗时间（以月为单位）。
   • 如“/4HR”表示该阶段治疗持续 4 个月，使用的药物为 H 和 R。
3. 下标数字（例如 2H₃R₃）：
   • 表示间歇用药的频率。
   • 如“H₃”表示每周服用 3 次异烟肼。
4. 范围（例如 6～10HRE）：
   • 表示治疗时间可能根据患者情况调整。
   • 如“6～10HRE”表示治疗时间为 6 至 10 个月，用药为 H、R、E。

具体方案说明：

1. 初治涂阳肺结核：
   • 每日用药方案：2HRZE/4HR（强化期 2 个月 H、R、Z、E，巩固期 4 个月 H、R）。
   • 间歇用药方案：2H₃R₃Z₃E₃/4H₃R₃（强化期 2 个月每周 3 次 H、R、Z、E，巩固期 4 个月每周 3 次 H、R）。
2. 初治涂阴肺结核：
   • 用药方案同“初治涂阳肺结核”。
3. 复治涂阳或敏感肺结核：
   • 每日用药方案：2HRZSE/6～10HRE（强化期 2 个月 H、R、Z、S、E，巩固期 6-10 个月 H、R、E）。
   • 间歇用药方案：2H₃R₃Z₃S₃E₃/6～10H₃R₃E₃（强化期 2 个月每周 3 次 H、R、Z、S、E，巩固期 6-10 个月每周 3 次 H、R、E）。

上述间歇方案为我国所采用，但必须采用全程督导化疗管理，以保证病人不间断地规律服药。

耐药肺结核

• 应依据药敏试验结果、既往用药史，选择至少2~3种敏感或未曾使用过的抗结核药物，强化期最好由5种药物组成，巩固期至少有3种药物，并实施全程督导化疗管理完成治疗。
• 加强期应为9~12个月，总治疗期为20个月或更长，以治疗效果决定。监测治疗效果最好以痰培养为准。

咯血的治疗

• 少量咯血：多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺、安络血等药物治疗。
• 大量咯血：是肺结核病人的重要威胁。如咯血过程突然中断，出现呼吸急促、发绀、烦躁不安、精神极度紧张、有濒死感或口中有血块，应诊断为大咯血，进行积极抢救。
  • 体位：病人应置头低足高 45°的俯卧位，拍击健侧背部，以保持充分体位引流，使积血和血块由气管排出。
  • 止血药：可给予垂体后叶素缓慢静脉注射+静脉滴注维持。垂体后叶素可收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好的止血效果，但冠心病、高血压、心衰病人和孕妇禁用。支气管扩张所致的大咯血也可同法治疗。
  • 动脉栓塞：对支气管动脉破坏造成的大略血可采用支气管动脉栓塞法止血。
  • 气管插管或气管切开：有条件时可行
  • 糖皮质激素的应用：仅用于结核毒性症状严重者，且需在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
  • 外科手术治疗：主要适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血保守治疗无效者

结核病控制策略与措施

• 全程督导化学治疗：其实质是医务人员承担规律用药的责任，这是解决当前结核病由于不能坚持规律用药所导致的治愈率低、复发率高、耐药率高等严重后果的最佳途径。
• 病例报告和转诊：肺结核属于乙类传染病，各级医疗预防机构要有专人负责，做到及时、准确、完整地报告肺结核疫情。同时做好转诊工作，转诊对象是肺结核、疑似肺结核者。
• 病例登记和归口管理：由于肺结核病程较长、易复发、具有传染性，因此需长期随访，掌握病人从发病、治疗到治愈的全过程。
• 卡介苗接种：对预防成年人肺结核效果很差；对预防血行播散引起的结核性脑膜炎、粟粒型结核有一定作用；对预防新生儿、小儿肺结核效果较好。
• 预防性化学治疗：主要用于受结核分枝杆菌感染易发病的高危人群。

扩展阅读 - 卡介苗

卡介苗（BCG疫苗）的历史可以追溯到20世纪初。以下是其发展历程的重要节点：

1. 结核病的背景：结核病是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，历史悠久，曾在19世纪和20世纪初造成大量死亡。随着公共卫生的改善，结核病的发病率在一些国家有所下降，但依然是全球主要的健康问题之一。
2. 减毒活菌的研究：在20世纪初，科学家们开始研究如何利用减毒的病原体来激发机体的免疫反应。1905年，法国微生物学家阿尔贝·卡尔梅特（Albert Calmette）和让·古林（Camille Guérin）在巴黎的巴斯德研究所开始了对牛型结核分枝杆菌的研究，他们经过多次培养和减毒，最终在1921年成功制备出卡介苗。
3. 首次接种：第一名接种卡介苗（BCG疫苗）的新生儿名叫 Marie（玛丽）。她是在1921年1月，由法国微生物学家阿尔贝·卡尔梅特（Albert Calmette）和让·古林（Camille Guérin）进行的实验中接种的。这一历史性事件标志着卡介苗的首次应用，也为后来的结核病疫苗接种奠定了基础。随后，卡介苗在多个国家进行了推广和使用。
4. 广泛应用：20世纪40年代和50年代，随着结核病的全球流行，卡介苗的使用逐渐普及，特别是在结核病高发国家。WHO在1960年代开始推广卡介苗的使用，认为它是控制结核病的重要措施之一。
5. 疫苗的改进与研究：随着对结核病和免疫学的进一步研究，科学家们不断改进卡介苗的生产工艺和接种策略。尽管卡介苗在预防严重结核病方面效果显著，但其对肺结核的预防效果因地区和人群而异，因此仍在进行相关的研究。
6. 现代应用：如今，卡介苗仍然是许多国家儿童免疫接种计划中的重要组成部分，特别是在结核病流行率较高的地区。同时，研究者们也在探索新的结核疫苗，以期提高免疫效果和覆盖率。

肺血栓栓塞症

概述及危险因素

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症是肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能衰竭主要临床和病理生理特征的疾病。引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成。

危险因素

包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。

• 遗传性危险因素：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等。
• 获得性危险因素：由后天获得，包括高龄、骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。其中，年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症的发病率逐渐增高。

临床表现

肺血栓栓塞症的临床表现多种多样，但均缺乏特异性。临床上有时出现所谓的“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，见于约20%的病人。

• 症状
  • 呼吸困难：不明原因的呼吸困难及气促，为最常见的症状。
  • 胸病：包括胸膜炎性胸痛、心绞痛样疼痛。
  • 咯血：常为小量咯血，大咯血少见。
  • 晕厥：可为唯一或首发症状。
  • 其他：烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咳嗽、心悸。
• 体征
  • 呼吸急促最常见。
  • 肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音。
  • 心动过速，颈静脉充盈或异常搏动，P₂亢进。

诊断与鉴别诊断

肺血栓栓塞症、支气管哮喘急性发作、急性呼吸窘迫综合征的早期均可表现为低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒。

疑诊

如病人存在危险因素，出现上述临床表现及体征，应进行如下检查：

• 血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差。急性肺血栓栓塞症时升高。若**<500pg/L有排除诊断价值**。
• 动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。
• 胸片：可显示肺动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状影等。
• 下肢深静脉超声检查：为诊断深静脉血栓形成最简便的方法。

确诊

以下4项中有1项阳性即可确诊。目前CTPA在临床上比较常用。

• 螺旋CT：是目前最常用的肺血栓栓塞症的确诊手段。CT肺动脉造影（CTPA）能准确发现段以上肺动脉内的血栓。
  • A.直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，远端血管不显影；
  • B.间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。
• 放射性核素肺通气/血流灌注扫描：是诊断肺血栓栓塞症的重要方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
• 磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。
• 肺动脉造影：为有创检查，是诊断肺血栓栓塞症的金标准。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。

求因

明确有无深静脉血栓形成，寻找发病诱因。

鉴别诊断

应与冠心病、肺炎、特发性肺动脉高压、主动脉夹层、胸腔积液、晕厥、休克等鉴别。

治疗

一般处理与循环支持治疗

• 对高度怀疑或确诊肺血栓栓塞症的病人，应严密监测呼吸、血压、心率、心电图及血气变化。
• 避免大便用力，以防深静脉血栓脱落。
• 积极纠正低氧血症。对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴胺、去甲肾上腺素等。

治疗原则

抗凝是基本治疗方法，溶栓是重要的治疗方法，手术是补救治疗方法。

• ①高危病人：对于低血压、有心室功能不全的大块肺动脉栓塞病人，应先行溶栓治疗，再行抗凝治疗。
• ②中危病人：对于血压正常，但右心功能不全的次大块肺动脉栓塞病人，是否行溶栓治疗目前尚无定论，但无论是否行溶栓治疗，均应行抗凝治疗。
• ③低危病人：对于血压正常，右心功能正常的肺动脉栓塞病人，不宜溶栓，直接行抗凝治疗。

抗凝治疗

长期维持不能用氯吡格雷吗？

抗凝治疗可有效防止血栓复发和再形成，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。临床疑诊肺动脉血栓栓塞症时，如无禁忌证，应立即开始抗凝治疗。常用药物如下：

• 普通肝素：静脉滴注，根据APTT调整剂量，维持 APTT于正常值的1.5~2.5倍。
• 低分子肝素：皮下注射，使用时不需监测 APTT、调整剂量。
• 华法林：是维生素K拮抗剂，可口服长期维持治疗。由于华法林需数天才能在体内发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。抗凝治疗的疗程一般为3~6个月。

溶栓治疗

• 溶栓时机：溶栓的时间窗一般为14天以内，但若近期有新发肺血栓栓塞征象者可适当延长。
• 常用药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。
• 监测指标：每2~4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT）。

其他治疗

• 包括肺动脉血栓摘除术、肺动脉导管碎解和抽吸血栓等。手术取栓适用于大的肺动脉栓塞，由于死亡率高达30%~44%，因此仅用于溶栓治疗无效或溶栓治疗禁忌的病人。

预防

• 早期识别危险因素并早期进行预防是防止静脉血栓栓塞症发生的关键。对于存在发生本病危险因素的病例，应根据临床情况采用相应的预防措施。
• ①机械预防措施，包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵、静脉足泵等；
• ②药物预防措施，包括低分子肝素、华法林等。