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肺癌

病因

• 以吸烟为首要危险因素，与肺癌发病呈明确剂量—时间关系；吸烟量（包年数）越大、起始越早、戒烟越晚，风险越高。
• 被动吸烟（特别是家庭长期暴露）亦显著增加发病风险，是女性和非吸烟者肺癌的重要来源。
• 职业和环境暴露中，以石棉、氡及其衰变产物、砷、铬、镍、柴油机尾气等为公认致癌暴露；石棉与吸烟联合作用可使肺癌风险成倍增加。
• 既往肺部疾病如肺结核瘢痕、尘肺、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等，易在瘢痕或纤维灶处发生“瘢痕癌”，与长期炎症修复和局部微环境改变密切相关。
• 家族史与遗传易感相关，多与 EGFR、ALK、KRAS 等驱动基因多态和 DNA 修复基因缺陷有关，非吸烟女性腺癌尤为典型。
• 大气污染（PM2.5）、室内油烟、燃煤及氡暴露在我国部分地区是重要非吸烟危险因素，对从不吸烟人群尤其需要重视。

发病机制

• 肺癌发生经历“慢性炎症/暴露→细胞 DNA 损伤→多基因、多通路累积突变→异常克隆扩增”的多步骤过程。
• 致癌物和活性氧导致驱动基因激活（EGFR、ALK、ROS1、BRAF 等）和抑癌基因失活（TP53、RB1、STK11 等），从而介导细胞持续增殖、抗凋亡和侵袭转移。
• 小细胞肺癌常见 TP53、RB1 双缺失，呈高度恶性表型，增殖速度快、早期即发生血行转移。
• 非小细胞肺癌中，腺癌更常见 EGFR 突变和 ALK/ROS1 重排，鳞癌多见 FGFR1 扩增、PI3K 通路激活，分子谱不同决定靶向药物的选择。
• 肿瘤微环境中免疫逃逸（PD‑1/PD‑L1 通路）、血管生成（VEGF）、上皮–间质转化（EMT）和癌干细胞维持共同促进局部浸润和远处转移，是免疫及抗血管生成治疗的重要理论基础。

临床表现

• 早期肺癌常无特异症状，约半数在体检或筛查时偶然发现。
• 中央型肺癌因累及大气道，典型表现为刺激性咳嗽、反复血丝痰或咯血，易合并阻塞性肺炎、肺不张，出现发热、痰量增加、气促等；晚期可有喘鸣、声音嘶哑（喉返神经受累）。
• 周围型肺癌多位于外周肺野，早期症状隐匿，仅表现为胸闷或轻微胸痛；肿瘤侵犯胸膜时出现局限性胸痛，并可伴胸腔积液。
• 肺尖部 Pancoast 瘤侵犯臂丛神经和交感神经，可致顽固肩臂痛和 Horner 综合征，是提示肺尖部肿瘤的特征性信号。
• 远处转移时可出现骨痛、病理性骨折、神经系统症状、黄疸等，提示肝、骨、脑等器官受累。
• 部分患者出现副肿瘤综合征，如高钙血症、SIADH、肥大性骨关节病等，有时可先于原发灶临床表现，是考试常考点。

辅助检查

• 胸部低剂量螺旋 CT（LDCT）是高危人群肺癌筛查的首选方法，可发现直径数毫米的结节，尤其适合长期吸烟者等高危人群。
• 常规增强胸部 CT 用于评估肿瘤大小、位置、形态及与邻近胸壁、纵隔、血管的关系，同时初步判断 T 分期和可切除性。
• PET‑CT 有助于评价纵隔淋巴结和远处器官（肝、骨、肾上腺等）转移，减少不必要的开胸探查，是晚期分期的重要工具。
• 脑 MRI 和骨显像（或全身 PET‑CT 骨窗）用于排查脑、骨等常见转移部位，尤其适用于局晚期或拟手术患者。
• 中央型肺癌多通过支气管镜刷检、活检或灌洗获得组织学/细胞学标本；周围型病灶常需在 CT/超声引导下经皮穿刺活检。
• EBUS‑TBNA、纵隔镜活检或胸腔镜取样用于精确评估纵隔淋巴结分期，是判断能否行根治性手术的关键步骤。
• 基因检测（EGFR、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET 等）及 PD‑L1 表达评估是制定晚期 NSCLC 个体化靶向和免疫治疗方案的必备环节。

诊断和鉴别诊断

• 肺癌诊断必须基于组织学或细胞学证据，影像学可疑病灶+经支气管镜或经皮穿刺病理学证实恶性是确诊基础。
• 孤立性肺结节的判断需综合考虑大小、密度（纯 GGN/部分实性/实性）、边缘（毛刺、分叶）、倍增时间以及患者年龄、吸烟史等危险因素。
• 中央型肺癌需与结核、支气管良性肿瘤（如乳头状瘤、腺瘤）、炎性肉芽肿鉴别，可通过痰找结核菌、支气管镜直视及活检加以区分。
• 周围型结节需与错构瘤、肉芽肿、真菌病、类风湿结节，以及其他恶性肿瘤的肺转移灶鉴别，可结合钙化模式、空洞壁厚度、FDG‑PET 摄取等指标。
• 影像上“薄壁、边缘光滑”的空洞多为良性，而“壁厚不规则、内壁结节样突起”则更倾向癌性空洞。
• 反复发生在同一肺段/肺叶的肺炎应高度怀疑存在阻塞性病变（如中央型肺癌），需积极行支气管镜检查。

治疗

• 治疗决策以病理类型（NSCLC vs SCLC）、TNM 分期、分子分型以及患者全身状况（肺功能、心功能、合并症等）为核心。
• 对非小细胞肺癌：Ⅰ期及部分Ⅱ期以根治性手术为首选，标准术式为肺叶切除+系统淋巴结清扫；高龄或高危早期患者可在严格评估后考虑亚肺叶切除或 SBRT。
• Ⅱ期及淋巴结阳性的Ⅱ–Ⅲ期患者多需术后含铂辅助化疗；驱动基因阳性的术后高危患者可接受相应靶向药辅助治疗以降低复发风险。
• 对局晚期（Ⅲ期）可切除病变，常采用新辅助化疗或免疫‑化疗缩小病灶后手术，再根据病理分期决定后续辅助治疗。
• 对不可切除但局限的 Ⅲ 期 NSCLC，以同步放化疗为基础，随后可给予免疫巩固治疗，提高长期生存率。
• 对Ⅳ期 NSCLC，治疗目标为延长生存和改善生活质量：驱动基因阳性者以靶向药一线治疗；驱动阴性而 PD‑L1 高表达者可采用免疫单药；其余多采用免疫+含铂化疗。
• 小细胞肺癌生物学恶性度高，限期病变以含铂+依托泊苷同步放化疗为标准，并根据情况给予预防性颅照射；广泛期以化疗联合免疫治疗为主，并根据症状考虑姑息放疗。
• 对出现气道狭窄、出血、疼痛等症状者，可行气道支架、放疗、射频/冷冻消融、骨转移镇痛等姑息治疗，重点在于症状控制与生活质量维护。

自发性/继发性气胸

病因

• 自发性气胸按有无明显基础肺病分为原发性和继发性。
• 原发性多见于无临床显著肺病史的年轻瘦长男性，与肺尖下胸膜下大疱/小囊泡和吸烟密切相关，吸烟者发生风险显著升高。
• 部分原发性患者存在遗传因素，如家族性肺囊泡病、结缔组织病等。
• 继发性气胸发生于既有肺实质病变基础上，如 COPD 肺大泡、肺结核及其瘢痕、肺纤维化、间质性肺疾病、囊性纤维化、肺脓肿或局灶性肺坏死等。
• 机械通气相关压力损伤、胸外伤（钝挫伤或穿通伤）以及医源性操作（中心静脉置管、经皮肺穿刺活检、胸腔镜操作）均是重要诱因。

发病机制

• 气胸本质上是脏层胸膜破裂，肺泡内气体进入胸膜腔导致同侧肺组织萎陷和有效通气面积下降。
• 原发性自发性气胸多由肺尖下薄弱区的大疱或囊泡破裂引起，其形成与肺尖负压高、弹力纤维退行性变和长期吸烟损伤密切相关。
• 继发性气胸多见于已有病变区域（如 COPD 大疱、坏死灶、囊腔）破裂或形成支气管–胸膜瘘，使空气持续漏入胸膜腔。
• 当破口形成单向活瓣，仅允许空气进入胸膜腔而不能排出时，形成张力性气胸，胸膜腔压力进行性升高，肺完全萎陷。
• 张力性气胸导致纵隔向健侧移位，压迫健侧肺和大静脉，静脉回流骤减，最终引发急性循环衰竭和休克，是危及生命的急症形态。

临床表现

• 典型表现为突然发生的同侧胸痛和呼吸困难，胸痛多为刺痛或刀割样，随呼吸和咳嗽加重。
• 轻中度气胸可仅表现为轻度气促或活动耐量下降，体检见患侧胸廓运动减弱、语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音明显减弱或消失。
• 张力性气胸时，除上述表现外，还可出现烦躁不安、严重呼吸困难、紫绀、心动过速、颈静脉怒张、气管向健侧偏移、血压下降甚至休克。
• 继发性气胸尤其在合并 COPD 或间质性肺病时，即使气量不大也可出现显著低氧血症和二氧化碳潴留，预后明显较差。

辅助检查

• 立位胸片是诊断气胸的常规检查，可见萎陷肺组织与胸壁之间清晰的肺边缘线，其外侧无肺纹理；卧位或不能站立患者，征象可不典型。
• 床旁胸部超声对重症监护和急诊特别有用，典型表现为“肺滑动消失”“B 线缺失”，出现“lung point”时对气胸诊断具有较高特异性。
• 胸部 CT 是评估少量气胸、区分巨大肺大疱与气胸以及寻找潜在基础病变（囊泡、间质性肺病等）的敏感工具。
• 血气分析可评估低氧和高碳酸血症程度，继发性气胸或基础肺功能差的患者往往氧合明显下降。

诊断和鉴别诊断

• 典型病例的诊断并不困难：突发胸痛和呼吸困难，配合体征和影像学即可确诊。
• 张力性气胸属于临床诊断，根据症状和体征即可立即处理，不能等待影像确认。
• 需与肺栓塞鉴别：后者亦可出现突发胸痛和呼吸困难，但胸片无气胸征象，可有 D‑二聚体升高及肺灌注缺损。
• 需与急性冠脉综合征鉴别：胸痛性质不同（压榨样为主），心电图和心肌酶改变更具提示意义。
• 需与自发性胸膜炎、哮喘急性发作、巨大肺大疱鉴别；哮喘以广泛哮鸣音和呼气相延长为特点，巨大肺大疱与气胸的鉴别常需 CT。

治疗

• 治疗目标是快速解除气体压迫、改善通气和预防复发。
• 对张力性气胸，应立即在患侧第 2 肋间锁骨中线或第 4–5 肋间腋前线行粗针穿刺减压，随后尽快建立胸腔闭式引流。
• 对一般原发性气胸，肺萎陷 <20%、症状轻、生命体征平稳者可单纯吸氧+密切观察；中重度萎陷或症状明显者需行胸腔闭式引流。
• 复发性原发性气胸、持续漏气 >5–7 天、大疱明显或职业高危人群（飞行员、潜水员等）应考虑胸腔镜下大疱切除+机械/化学胸膜固定，以降低复发率。
• 继发性气胸多需住院监护和及早胸腔引流，同时积极处理基础肺病（如 COPD 加强支气管舒张和感染控制）。

胸腔积液与脓胸

病因

• 胸腔积液按形成机制可分为漏出液和渗出液。
• 漏出液多见于全身性血流动力学或胶体渗透压异常，如充血性心力衰竭、肝硬化（门脉高压引起“肝源性胸水”）、肾病综合征及其他低蛋白血症。
• 渗出液多由局部炎症、肿瘤或淋巴回流受阻所致，常见于细菌性肺炎、肺脓肿、结核性胸膜炎、肺栓塞和恶性肿瘤（肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）。
• 脓胸通常是细菌性肺炎、肺脓肿、食管或支气管穿破、胸部手术/穿刺污染等导致的感染性胸膜腔积液，是渗出性胸水进一步发展的结果。

发病机制

• 漏出性胸水主要由毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压下降导致滤出液增加，如心衰时肺毛细血管压升高、肝硬化和肾病综合征时血浆蛋白下降。
• 渗出性胸水多由炎症或肿瘤引起胸膜毛细血管通透性增加或胸膜淋巴引流受阻，导致蛋白和细胞成分丰富。
• 脓胸是渗出性胸水进一步发展，细菌及其毒素引起强烈炎症反应，渗出液中纤维蛋白增多，在胸膜腔形成大量黏稠脓性积液和纤维素分隔。
• 随病程进展，胸腔被分成多个隔室，最终可进入机化期，形成厚纤维板包裹肺组织，导致限制性通气障碍和肺复张受限。

临床表现

• 胸腔积液的症状与液体量和形成速度密切相关。
• 少量积液可无明显不适，仅在查体或影像检查时发现肋膈角钝化。
• 中量及以上积液常引起胸闷、气促、干咳或轻度胸痛，体检见患侧语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱。
• 大量积液可导致同侧胸廓饱满、肋间隙增宽、纵隔向健侧移位，出现明显呼吸困难。
• 脓胸患者在上述基础上常伴有高热、寒战、盗汗、乏力等中毒症状，胸痛更明显；若脓液量大而未能充分引流，可出现持续发热和白细胞增高。
• 结核性胸水常起病缓慢，低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状突出。

辅助检查

• 胸部 X 线可见肋膈角钝化或大量积液形成均匀致密阴影，液气平面提示存在胸膜腔积液伴气体（如脓气胸）。
• 胸部超声对评估积液深度、量和分隔情况十分敏感，可在超声引导下进行安全穿刺，与 CT 相比更适合床旁操作。
• 胸腔穿刺液分析是鉴别漏出液和渗出液的关键，依据Light 标准比较胸水与血清蛋白、LDH 水平，同时结合细胞分类、葡萄糖、pH、LDH、ADA 等指标判断性质。
• 胸水细胞学检查有助于发现恶性肿瘤细胞，是诊断恶性胸水的重要方法；必要时可行胸膜活检以提高诊断率。
• CT 可进一步评价胸膜增厚、包裹性积液、胸膜结节和邻近肺实质病变，有助于判断是否需要介入或外科引流/剥脱。

诊断和鉴别诊断

• 诊断胸腔积液首先依赖影像和体征确认胸膜腔内有液体存在，其次通过穿刺液分析判断性质和病因。
• 漏出性胸水多与心衰、肝硬化、肾病综合征等全身性疾病相关，常为双侧，且伴有周围水肿、颈静脉怒张等体征。
• 渗出性胸水提示局部炎症、肿瘤、结核、肺栓塞或风湿性疾病，需要进一步结合临床和实验室检查明确病因。
• 脓胸诊断依据包括胸液外观脓性、涂片或培养阳性，或胸腔积液 pH < 7.2 且葡萄糖明显降低等表现。
• 需与复杂性包裹性胸水、出血性胸水（恶性或外伤）、乳糜胸等相鉴别，乳糜胸表现为乳白色液体并有甘油三酯显著升高。

治疗

• 治疗原则包括缓解症状、去除病因、充分引流、恢复肺扩张。
• 漏出性胸水的处理以控制原发病为主，如利尿剂和血管活性药物治疗心衰、补充白蛋白和利尿治疗肝硬化相关胸水等，仅在严重呼吸困难时短期穿刺减压。
• 渗出性胸水需重点处理胸腔本身：对大量或症状明显的渗出性胸水，应行胸腔穿刺或置管引流，同时根据病因实施抗感染、抗结核、抗肿瘤等治疗。
• 恶性胸水可考虑反复穿刺、持续引流、胸膜固定（化学或机械）等姑息措施，以减轻呼吸困难并改善生活质量。
• 脓胸通常按病程分为渗出期、纤维素脓性期和机化期：渗出期以抗感染+重复穿刺或细导管引流为主；纤维素脓性期需粗管充分引流，必要时胸腔内注射纤溶酶或 DNase 打通分隔。
• 机化期若肺被厚纤维板包裹、肺复张不良，应考虑胸腔镜或开胸胸膜剥脱术；整个治疗过程中应避免频繁盲穿，以降低血管或肺损伤风险。

纵隔病变（胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴瘤、甲状腺后纵隔病变）

病因

• 胸腺瘤来源于胸腺上皮细胞，是前纵隔最常见原发肿瘤之一。
• 畸胎瘤为胚胎生殖嵴细胞异位分化所致，可含多种胚层成分（脂肪、骨、软骨、毛发等）。
• 纵隔淋巴瘤为 B/T 细胞克隆性增生，既可为霍奇金淋巴瘤，也可为非霍奇金淋巴瘤。
• 甲状腺后纵隔病变多为甲状腺结节、腺瘤或癌自颈部向后、向下生长进入纵隔形成的“异位或下移”甲状腺。

发病机制

• 肿瘤在纵隔内生长形成占位，可压迫气道、食管、大血管及神经（喉返神经、膈神经等），引起相应压迫症状。
• 胸腺瘤常与自身免疫异常相关，可伴重症肌无力、红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病。
• 畸胎瘤含多胚层成分，肿瘤体积增大或破裂时可进入支气管或胸膜腔，产生特殊临床表现。
• 纵隔淋巴瘤表现为纵隔淋巴结行性增大，可累及多站淋巴结并压迫上腔静脉。
• 后纵隔甲状腺病变由于腺体下移，易压迫气管、食管和上腔静脉，导致呼吸和吞咽障碍。

临床表现

• 许多纵隔肿瘤在早期可无症状，常在体检或影像检查中偶然发现。
• 肿瘤压迫气道可致咳嗽、喘鸣和进行性气促，压迫食管可引起吞咽困难和异物感。
• 上腔静脉受压或梗阻可出现面颈水肿、颈静脉怒张和上肢水肿，即上腔静脉压迫综合征。
• 胸腺瘤可伴肌无力相关症状，如肢体乏力、眼睑下垂、吞咽困难等。
• 畸胎瘤体积增大时可出现胸痛，破入气道或胸膜时可出现咳出油样痰或脂性胸水。
• 纵隔淋巴瘤常有发热、盗汗、体重减轻等 B 组症状。

辅助检查

• 增强 CT/MRI 是评估纵隔肿瘤部位、大小、边界及与邻近血管、心包、气管关系的首选影像手段。
• 肿瘤标志物检测（如 AFP、β-hCG）有助于鉴别生殖细胞肿瘤，尤其是非精原细胞型肿瘤。
• 甲状腺后纵隔病变需结合甲状腺功能测定和同位素显像，判断病变是否与颈部甲状腺相连。
• PET-CT 可用于评估纵隔病变的代谢活性和分期，特别适用于纵隔淋巴瘤患者。
• EUS/EBUS 或经皮、经胸外科切开活检可获得组织学诊断；淋巴瘤需行病理+免疫表型+分子学综合评估。
• 对合并重症肌无力的胸腺瘤患者，可行乙酰胆碱受体抗体等神经肌接头抗体检测。

诊断和鉴别诊断

• 诊断首先依靠影像学明确纵隔病变的位置（前、中、后纵隔）、大小及与周围结构的关系。
• 最终诊断仍需组织学或细胞学证据，以明确是胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴瘤或后纵隔甲状腺等类型。
• 前纵隔肿瘤需与支气管囊肿、心包囊肿、胸内甲状腺、脂肪瘤等良性病变鉴别。
• 中纵隔病变需与心包囊肿、支气管囊肿、血管性病变（主动脉瘤、肺动脉瘤）鉴别。
• 后纵隔包块需与神经源性肿瘤、膈肌膨隆或膈疝等鉴别，CT 对区分非常重要。

治疗

• 胸腺瘤和成熟畸胎瘤以完整外科切除为首选，可采用胸骨正中开胸或胸腔镜/机器人辅助胸腺切除。
• 胸腺瘤若侵犯邻近结构（心包、大血管、肺）可行扩大切除，并根据病理分期及切缘情况联合放疗或新辅助/辅助化疗。
• 合并重症肌无力者需在围手术期优化抗胆碱酯酶药物及免疫抑制治疗，必要时术前给予免疫球蛋白或血浆置换以降低手术风险。
• 纵隔淋巴瘤以系统化疗±放疗为主，手术多用于活检或在严重压迫症状时行减压处理，不作为根治手段。
• 后纵隔甲状腺病变多采取甲状腺切除+纵隔部分游离，术前需评估喉返神经和上腔静脉受压情况。
• 上腔静脉综合征患者可根据病因选择抗肿瘤治疗、支架置入或外科血管重建以缓解压迫，具体策略多参照纵隔肿瘤与淋巴瘤相关多学科诊疗共识¹。

食管疾病（食管癌、食管穿孔、贲门失弛缓症）

病因

• 食管癌：危险因素包括吸烟、饮酒、亚硝胺/霉变食物摄入、营养缺乏、长期热烫饮食、某些病毒感染（如 HPV，仍有争议）及家族聚集。
• 食管癌中，鳞癌多见于中上段食管，腺癌与 Barrett 食管和反流性食管炎（GERD）关系密切。
• 食管穿孔：最常见原因为医源性内镜操作损伤，其次为误吞异物、剧烈呕吐（Boerhaave 综合征）及钝/锐性外伤。
• 贲门失弛缓症：多为 Auerbach 神经丛退变导致的特发性病变，也可继发于贲门或胃底肿瘤浸润（假性失弛缓），部分与 Chagas 病等感染相关。

发病机制

• 食管癌由长期致癌暴露引起食管黏膜上皮异型增生，进展为原位癌，再发展为浸润性癌。
• 食管壁淋巴管丰富，食管癌易沿纵向多站淋巴结早期转移，形成“跳跃式”淋巴结转移的特点。
• 食管穿孔为壁全层裂开，食管内容物（唾液、胃液、食物）外溢至纵隔和胸腔，引起严重纵隔炎、脓胸甚至脓毒症。
• 贲门失弛缓症的核心机制是下食管括约肌静息压升高及吞咽时松弛不全，同时食管体部蠕动消失或严重异常。
• 长期食物和液体潴留可导致食管扩张、食物发酵、黏膜炎症及癌变风险增加。

临床表现

• 食管癌典型表现为进行性吞咽困难，由固体困难逐渐进展至流体，同时伴体重减轻、乏力和胸骨后疼痛或烧灼感。
• 晚期食管癌可出现声音嘶哑（喉返神经受累）、咳嗽和呛咳（食管-气管瘘形成）、呕血或黑便等表现。
• 食管穿孔多表现为突发剧烈胸痛或上腹痛、吞咽困难、呼吸困难及胸背部牵涉痛，可出现皮下气肿和纵隔炎并休克体征。
• 贲门失弛缓症表现为吞咽困难（固体和液体均难）、反流、夜间呛咳、误吸和体重减轻等，病程缓慢进展。
• 食管造影中贲门失弛缓可见“鸟嘴样”狭窄和近端食管扩张，是具有特征性的影像表现。

辅助检查

• 食管癌的诊断依靠胃镜+活检，直接观察病灶形态并获取组织学标本。
• 增强 CT 和 PET-CT 用于评估肿瘤浸润深度、纵隔淋巴结及远处转移情况；EUS（超声内镜）对 T 分期及局部淋巴结评估尤为重要。
• 食管穿孔的首选影像为水溶性造影剂（碘水）造影，可显示造影剂外渗部位；禁用钡剂以免污染纵隔或胸腔。
• 贲门失弛缓症可行钡餐造影，显示远端“鸟嘴样”狭窄及近端扩张；高分辨食管测压示下括约肌压力升高与松弛障碍，食管体部蠕动消失或严重紊乱。
• 内镜检查用于排除假性失弛缓（肿瘤浸润引起），并评估食管黏膜损伤情况。

诊断和鉴别诊断

• 食管癌诊断需胃镜活检证实恶性，并结合 CT/PET-CT/EUS 进行 TNM 分期。
• 食管癌需与反流性狭窄、良性食管肿瘤、贲门失弛缓症等鉴别，后者多表现为长期缓慢进展的吞咽困难，影像和测压特点不同。
• 食管穿孔需与急性心肌梗死、主动脉夹层、急性胰腺炎等胸/上腹部急症鉴别，心电图、心肌酶及腹部影像有助区分。
• 贲门失弛缓症需排除肿瘤引起的继发性失弛缓（假性失弛缓），通常需结合内镜及活检做出判断。

治疗

• 食管癌：可切除病灶以根治性食管切除+系统淋巴结清扫（颈胸腹三野或胸腹二野）为主，中段鳞癌可采用胸腔镜/腹腔镜微创手术。
• 局晚期食管癌常需新辅助放化疗或同步放化疗缩小病灶后再行手术；不能手术者以放化疗或姑息支架置入、营养支持为主。
• 食管穿孔：6 小时内首选外科修补+充分引流，伴严重污染者需胸腔冲洗、T 管引流；早期微小穿孔可采用支架或内镜夹合，并配合广谱抗生素、禁食和胃肠减压。
• 贲门失弛缓症：首选经口内镜下肌切开（POEM）或腹腔镜 Heller 肌切开+部分胃底折叠（防反流）；老年或不耐受手术者可选择气囊扩张或肉毒毒素注射。
• 食管肿瘤及功能性疾病的具体诊疗路径依循国内外相关指南和共识，兼顾根治性与生活质量¹²。

胸部外伤（开放/闭合创伤、血气胸、肺挫伤、肋骨骨折）

病因

• 钝挫伤常见于车祸、坠落、压砸伤，可导致肋骨骨折、肺挫伤、心脏或大血管损伤。
• 锐器伤/枪弹伤可造成开放性胸壁损伤、气胸、血胸或心肺大血管直接损伤。
• 医源性穿刺（如中心静脉置管、胸腔穿刺等）可导致医源性血气胸，属于特殊类型的胸部外伤。

发病机制

• 胸壁裂口与胸膜腔相通时形成开放性气胸，可导致呼吸力学紊乱和肺萎陷。
• 肋间血管或肺组织裂伤可引起血胸或血气胸，较大量出血可导致失血性休克。
• 肺挫伤为肺实质内出血和水肿，导致肺泡填充液体、气体交换障碍，并显著增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险。
• 多发肋骨骨折可导致胸壁不稳和反常呼吸运动，进一步加重通气不足和氧合障碍。

临床表现

• 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽及明确的外伤史。
• 开放性伤口可见胸壁裂口，有气体或血液随呼吸周期进出伤口，听诊可闻气流通过声音。
• 血胸可出现休克体征，如面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏细速等。
• 肺挫伤往往在外伤后数小时逐渐出现进行性低氧血症和呼吸窘迫，早期 X 线可能不典型。
• 多发肋骨骨折可见胸壁局部畸形、压痛、骨擦音；严重者出现胸壁不稳和反常起伏。

辅助检查

• 胸片和 CT 是评估气胸、血胸、肋骨骨折和肺挫伤范围的基础影像学检查。
• FAST/胸部超声可快速评估胸腔积液和心包积液，尤其适用于多发伤和休克患者的快速筛查。
• 动脉血气分析用于判定氧合和通气状态，评估呼吸功能受损程度及指导呼吸支持。
• 必要时可进行 CT 血管造影以评估大血管损伤或主动脉夹层。

诊断和鉴别诊断

• 诊断主要依据明确的外伤史、体格检查发现和影像学表现综合判断。
• 需警惕伴随的心脏和大血管损伤，尤其是高能量钝挫伤或快速减速伤患者。
• 需与膈肌破裂、气管-支气管断裂、腹腔实质脏器损伤等合并伤相鉴别，必要时行 CT 或内镜检查。

治疗

• 治疗遵循创伤 ABC 原则，首先保证气道通畅、充分氧合和循环稳定。
• 开放性气胸需立即封闭伤口（一般用三边固定的敷料），并尽快建立胸腔闭式引流。
• 大量血胸（首次引流量 >1500 mL 或持续出血 >200 mL/h 且持续 3 小时）为急诊开胸止血的指征。
• 肺挫伤治疗以氧疗、充分镇痛、限制液体输入和必要时机械通气为主，防止 ARDS 发生。
• 多发肋骨骨折需积极镇痛（神经阻滞或硬膜外镇痛）以保证咳嗽排痰和深呼吸，严重胸壁不稳可考虑外固定或手术内固定。
• 合并气管/支气管断裂应尽早手术修补；整体处理应参考创伤生命支持（ATLS）原则及我国创伤外科相关指南执行¹。

肺部良性疾病需外科干预（支气管扩张、肺脓肿、局灶性肺不张）

病因

• 支气管扩张多源于儿童期严重肺部感染、免疫缺陷、先天纤毛功能障碍及肺结核后遗病变等。
• 肺脓肿多为吸入口腔厌氧菌或混合感染（如昏迷、酒精中毒、脑卒中患者误吸），也可因阻塞性病变或血源性感染导致肺实质坏死。
• 局灶性肺不张常因支气管内阻塞（肿瘤、异物、瘢痕狭窄、黏液栓塞���）或外压所致。

发病机制

• 支气管扩张时支气管壁弹性组织破坏，气道不可逆扩张，黏液清除障碍导致反复感染和炎症。
• 肺脓肿为局部肺组织坏死形成含脓空腔，腔内可见气液平面，周围炎症反应显著。
• 局灶性肺不张导致相应肺段/肺叶萎陷，通气/血流比例失调，并易发生反复感染和阻塞性肺炎。

临床表现

• 支气管扩张：长期慢性咳嗽、大量脓痰，常在晨间或体位改变时咳出，反复咯血是典型表现。
• 肺脓肿：多有高热、寒战，咳大量恶臭脓痰，常有体位性咳嗽（特定体位时咳痰增多）。
• 局灶性肺不张：表现为气促、反复局部肺炎和咳嗽，体检可见对应区域呼吸音减弱或消失。

辅助检查

• 胸部 CT 可清晰显示支气管扩张的柱状或囊状扩张、肺脓肿空洞形态及局灶性肺不张的范围与程度。
• 痰培养和药敏试验有助于指导抗感染治疗，尤其在肺脓肿和支气管扩张反复感染时。
• 支气管镜检查用于评估是否存在阻塞性病变（肿瘤、异物、瘢痕狭窄）并可行局部治疗（异物取出、支架放置等）。
• 动脉血气分析用于评估氧合状况和通气功能，指导呼吸支持策略。

诊断和鉴别诊断

• 支气管扩张的诊断主要依靠高分辨 CT，结合典型临床表现（慢性脓痰、反复咯血）。
• 肺脓肿的诊断依托影像学“含气液平空洞”及恶臭脓痰，需与肺结核空洞、真菌性空洞、肺癌伴空洞鉴别。
• 局灶性肺不张的诊断通过影像学示肺段/肺叶塌陷并排除可逆因素，需与肺炎性实变、占位性病变等鉴别。
• 鉴别时需考虑肺结核、真菌病、肺癌、囊性纤维化等疾病，必要时行支气管镜或组织活检进一步明确。

治疗

• 基础治疗包括足量抗感染、体位引流、雾化吸入、物理排痰和必要时止血处理（如支气管动脉栓塞）。
• 对于反复大咯血、局限病灶或药物难以控制的支气管扩张、肺脓肿或顽固性肺不张，可考虑肺段/肺叶切除。
• 肺脓肿急性炎症期一般以积极抗感染和引流为主，手术切除多在炎症稳定或形成慢性脓肿阶段进行。
• 部分肺脓肿可行经皮穿刺或引流，减少手术创伤和全身负担。
• 决定切除范围前需评估全肺功能，避免术后残余肺功能不足；外科干预指征应结合肺功能评估及相关专家共识¹。

胸壁/膈肌/乳头相关病变（肿瘤、先天性膈疝）

病因

• 胸壁肿瘤包括原发性肿瘤（如软骨肉瘤、骨肉瘤、纤维瘤、脂肪瘤等）和转移性病灶（如乳腺癌、肺癌转移）。
• 膈肌病变常见膈肌膨升、先天性膈疝（Bochdalek 孔、Morgagni 孔）及外伤性膈肌破裂。
• 乳头/乳晕病变可见乳头腺瘤、导管内乳头状瘤、乳头 Paget 病等良恶性病变。

发病机制

• 胸壁恶性肿瘤可侵犯骨和软组织，导致胸壁结构破坏、疼痛和局部畸形，严重者影响呼吸运动。
• 膈疝为腹腔脏器通过先天或后天形成的膈肌缺损进入胸腔，压迫肺组织并影响通气，严重时可引起肠管嵌顿或绞窄。
• 乳头/乳晕病变多与乳腺导管上皮异常增生或恶性转化有关，Paget 病常与导管内或浸润性乳腺癌相关。

临床表现

• 胸壁肿瘤可表现为局部包块、压痛或自发痛，恶性病变常伴进行性增大和皮肤/骨质破坏。
• 先天性或后天性膈疝可引起呼吸困难、反复肺炎，成年患者可出现餐后腹胀、胸腹痛及反流症状。
• 乳头病变表现为乳头渗液、糜烂、瘙痒或触及小结节，乳头 Paget 病常表现为难以愈合的湿疹样改变。

辅助检查

• 胸片、CT、MRI 可评估胸壁肿瘤的范围、与肋骨和邻近结构的关系，并判断是否有骨质破坏。
• 超声和 CT 可显示膈疝内容物、疝囊及膈肌缺损大小，判断是否存在肠管嵌顿或绞窄。
• 乳头/乳晕病变需行乳腺超声、钼靶摄影及必要时 MRI 评估病变范围和深度。
• 乳头及可疑区域活检是明确良恶性的关键；Paget 病需组织学证实。
• PET-CT 可用于评估恶性胸壁肿瘤及乳腺癌的代谢活性和远处转移情况。

诊断和鉴别诊断

• 胸壁肿瘤的诊断需病理学明确良恶性及组织学类型，影像学用于判断局部侵犯范围和手术可切除性。
• 膈疝需与膈肌膨升、后纵隔肿瘤或大型肺囊肿鉴别，CT 有助于确认腹腔脏器是否进入胸腔。
• 胸壁肿块需与炎性肉芽肿、感染性病变、慢性骨髓炎等鉴别。
• 乳头 Paget 病需与单纯湿疹区分，后者常对局部外用药物反应良好且无乳腺深部肿块。

治疗

• 胸壁恶性肿瘤需行广泛切除，保证足够肿瘤切缘，并结合补片或肌皮瓣进行胸壁重建；良性肿瘤通常局部切除即可。
• 对于需大范围骨性胸壁重建的病例，可使用钛板、合成补片或肌皮瓣等综合重建，既要保证胸壁稳定，又要兼顾外观和功能。
• 膈疝以外科修补为主，可采用 VATS 或开放手术；较大缺损需应用补片加固修补。
• 外伤性膈肌破裂一经明确诊断应尽早手术修补，以防腹腔脏器进一步嵌顿和呼吸功能受损。
• 乳头良性病变可行局部切除，尽可能保留乳房形态；Paget 病按乳腺癌流程处理，多需联合乳腺手术+放化疗/内分泌治疗。
• 外科重建方式和修补材料选择应参照胸壁重建和膈疝修补的相关技术指南，结合肿瘤范围和患者整体情况综合决策²。