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总论

• 小结高频

  • 感染过程形式：优先掌握隐性感染、潜伏/慢性携带、机会/医院感染及再感染/二重感染概念差异。

  • 流行三要素：感染源-传播途径-易感人群；控制即围绕三要素发力。

  • 法定分类：甲类=鼠疫、霍乱；乙/丙类代表性疾病与“乙类按甲类管理”的情形为易考点。

  • 诊断考点：培养金标准、IgM阳性或双份血清4倍升高、PCR快速高敏、血培养抗生素前多套采集。

• 基本概述

• 感染形式

• 传染病的3要素

• 传染病的流行特点

• 传染病的检查和诊断

• 传染病的治疗原则

• 我国法定传染病

病毒性肝炎与肾综合征出血热

病毒性肝炎

病因

• 甲型肝炎病毒（HAV）：RNA病毒，粪-口传播
• 乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒，血液、性接触、母婴传播
• 丙型肝炎病毒（HCV）：RNA病毒，主要血液传播
• 丁型肝炎病毒（HDV）：缺陷病毒，需HBV辅助复制
• 戊型肝炎病毒（HEV）：RNA病毒，粪-口传播

临床表现

急性肝炎典型表现

• 黄疸前期：发热、乏力、食欲不振、恶心呕吐、肝区疼痛
• 黄疸期：巩膜、皮肤黄染，尿色加深，大便颜色变浅
• 恢复期：症状逐渐消失，肝功能恢复正常

慢性肝炎

• 病程超过6个月
• 乏力、肝区不适、腹胀、食欲减退
• 可有肝掌、蜘蛛痣

重型肝炎（重要考点）

• 急性重型：起病10天内出现Ⅱ度以上肝性脑病
• 亚急性重型：起病10天-26周出现肝性脑病
• 慢性重型：慢性肝炎基础上出现肝功能失代偿

辅助检查

血清学标志物（高频考点）

肝功能检查

• ALT、AST：反映肝细胞损伤程度
• 胆红素：直接胆红素升高为主
• 白蛋白：反映肝脏合成功能
• 凝血酶原时间（PT）：反映肝脏合成功能

诊断和鉴别诊断

诊断要点

1. 流行病学史：接触史、输血史等
2. 临床表现：发热、黄疸、肝区疼痛
3. 实验室检查：肝功能异常、特异性血清学标志物阳性

临床分型（重要考点）

治疗

急性肝炎

• 一般治疗：休息、营养支持
• 保肝治疗：甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽
• 对症治疗：止吐、退黄

慢性乙型肝炎抗病毒治疗（重点）

• 适应证：HBV DNA阳性，ALT≥2倍正常上限
• 一线药物：
  • 核苷类似物：恩替卡韦、替诺福韦
  • 干扰素：聚乙二醇干扰素α

重型肝炎治疗

• 内科综合治疗：保肝、降酶、退黄
• 并发症处理：肝性脑病、腹水、感染
• 人工肝支持治疗
• 肝移植：终末期肝病的根治方法

肾综合征出血热（HFRS）

病因

• 病原体：汉坦病毒（Hantavirus）
• 传染源：鼠类（黑线姬鼠、褐家鼠等）
• 传播途径：
  • 接触传播：接触被鼠类排泄物污染的物品
  • 呼吸道传播：吸入含病毒的气溶胶
  • 消化道传播：进食被污染的食物

临床表现

典型"三红三痛"症状

• “三红”：面红、颈红、胸部红（毛细血管扩张）
• “三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛

五期经过（重要考点）

辅助检查

实验室检查

• 血常规：白细胞升高，血小板显著减少，异型淋巴细胞增多
• 尿常规：蛋白尿、血尿、管型尿
• 肾功能：BUN、Cr升高
• 特异性检查：
  • 汉坦病毒IgM抗体阳性（早期诊断）
  • 汉坦病毒IgG抗体阳性（恢复期）
  • 病毒核酸检测

诊断和鉴别诊断

诊断标准

1. 流行病学史：疫区居住或旅行史，鼠类接触史
2. 临床表现：典型五期经过，“三红三痛”
3. 实验室检查：血小板减少，蛋白尿，特异性抗体阳性

临床分型

• 轻型：症状轻微，无明显肾功能损害
• 中型：有典型五期经过，轻度肾功能损害
• 重型：严重休克，急性肾衰竭，可有DIC
• 危重型：多脏器功能衰竭，病死率高

治疗

一般治疗

• 隔离：严格床边隔离至热退3天
• 休息：绝对卧床休息
• 饮食：低蛋白、低盐、高热量饮食

对症治疗（分期治疗重点）

并发症处理

• DIC：肝素、新鲜血浆
• 心律失常：纠正电解质紊乱，抗心律失常药物
• 继发感染：合理使用抗生素

预防

• 控制传染源：灭鼠、防鼠
• 切断传播途径：环境消毒，食物保护
• 疫苗接种：双价肾综合征出血热疫苗
• 个人防护：避免接触鼠类及其排泄物

流行性乙型脑炎和艾滋病

流行性乙型脑炎

1. 蚊虫传播，夏秋季多发，10岁以下儿童好发
2. 典型三期：初期（发热）→极期（意识障碍+惊厥）→恢复期（后遗症）
3. 脑脊液：压力高，细胞轻中度增加，糖正常
4. 特效治疗无，主要对症支持，预防接种最重要

艾滋病

1. HIV感染，性传播为主要途径
2. CD4+ T细胞<200个/μL为AIDS诊断标准
3. 卡氏肺孢子虫肺炎是最常见致死原因
4. 三联抗病毒治疗是关键，目标是病毒载量检测不到
5. 母婴阻断三措施：抗病毒治疗+剖宫产+避免母乳喂养

流行性乙型脑炎

病因

• 病原体：乙型脑炎病毒（日本脑炎病毒），属黄病毒科
• 传播媒介：蚊虫叮咬传播（主要是库蚊），夏秋季多发
• 宿主：猪、鸟类为主要宿主，人为意外感染宿主
• 流行特点：10岁以下儿童多发，有明显季节性（7-9月）和地区性

临床表现

急性期（病程1-2周）

辅助检查

• 脑脊液：压力增高，外观清亮或微混，细胞数轻中度增加（早期中性粒细胞为主，后期淋巴细胞为主），蛋白轻度增加，糖正常
• 血常规：白细胞总数正常或轻度增加
• 病原学检测：
  • 血清学：IgM抗体阳性（急性期），IgG抗体4倍增长（恢复期）
  • 病毒分离：脑脊液、血液病毒分离（早期）
• 影像学：CT/MRI可见丘脑、基底节、脑干病变

诊断和鉴别诊断

诊断标准

• 临床诊断：流行季节+典型临床表现+脑脊液改变
• 确诊：病原学检测阳性

鉴别诊断

治疗

• 对症支持治疗：降颅压、止惊、维持呼吸循环功能
• 降颅压：甘露醇、呋塞米，必要时侧脑室穿刺引流
• 止惊：安定、苯妥英钠
• 呼吸支持：中枢性呼吸衰竭需机械通气
• 预防：疫苗接种是最有效的预防措施

艾滋病（AIDS）

病因

• 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV），主要是HIV-1型
• 传播途径：
  • 性传播（最主要）
  • 血液传播（输血、共用注射器、医源性）
  • 母婴传播（宫内、产时、哺乳）

临床表现

常见机会性感染和肿瘤

• 肺部：卡氏肺孢子虫肺炎（最常见的致死原因）
• 消化道：念珠菌食管炎、巨细胞病毒性肠炎
• 神经系统：隐球菌性脑膜炎、弓形虫脑病、HIV脑病
• 恶性肿瘤：卡波西肉瘤、淋巴瘤

辅助检查

实验室检查

• HIV抗体检测：ELISA初筛，Western blot确证
• HIV核酸检测：PCR检测病毒载量
• 免疫功能：CD4+ T淋巴细胞计数<200个/μL为AIDS诊断标准
• 其他：机会性感染相关检查

诊断和鉴别诊断

诊断标准

• HIV感染诊断：HIV抗体阳性+核酸检测阳性
• AIDS诊断：HIV感染+CD4+<200个/μL或出现AIDS相关疾病

鉴别诊断

主要与其他获得性免疫缺陷病鉴别，通过HIV检测可确诊

治疗

抗病毒治疗（ART）

• 治疗指征：所有HIV感染者均建议尽早开始ART
• 药物组合：三联疗法，通常包括：
  • 2种核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）
  • 1种非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）或蛋白酶抑制剂（PI）或整合酶抑制剂（InSTI）
• 目标：病毒载量检测不到（<50拷贝/ml）

机会性感染防治

• 卡氏肺孢子虫肺炎：复方磺胺甲噁唑预防和治疗
• 结核病：抗结核治疗，注意药物相互作用
• 真菌感染：氟康唑等抗真菌药物

预防措施

• 安全性行为：使用安全套
• 血液安全：避免共用注射器，严格血液筛查
• 母婴阻断：抗病毒治疗+剖宫产+避免母乳喂养
• 职业防护：医务人员严格标准预防
• 暴露后预防：高危暴露后72小时内开始预防性用药

流行性感冒与登革热

• 流感：48小时内启用奥司他韦；儿童禁用阿司匹林；重症警惕病毒性肺炎与金葡菌继发感染。
• 登革热：退热期出现预警征象最危险；以Hct趋势+血流动力学指导补液；禁用NSAIDs。

基础

流行性感冒

病因

• 流感病毒A、B型为主（偶见C），飞沫、接触传播，冬春季多发。
• A型易发生抗原漂移/转变，可致大流行。

发病机制

• 病毒侵袭呼吸道上皮并复制，导致上皮坏死、黏膜屏障受损与细菌继发感染风险增加。
• 全身症状与细胞因子风暴有关；儿童使用阿司匹林可诱发Reye综合征。

临床表现

• 潜伏期1–4天；起病急，高热、寒战、头痛、肌痛、乏力，咽痛、干咳常见；儿童可有恶心、呕吐、腹泻。
• 并发症：病毒性肺炎（进行性呼吸困难/低氧）、继发细菌性肺炎（肺炎链球菌、金葡菌等）、心肌炎、脑病/脑炎、横纹肌溶解，儿童Reye综合征。

辅助检查

• 外周血：白细胞减少或正常、淋巴细胞减少，肌酸激酶可升高。
• 影像：病毒性肺炎时胸片/CT呈间质性改变。
• 病原学：RT‑PCR/核酸检测为首选；快速抗原检测敏感度有限；血清学IgM/IgG用于回顾性判断。

诊断和鉴别诊断

• 流行季节出现上述典型表现并获得实验室证实即可诊断。重症/高危人群：<5岁（尤<2岁）、≥65岁、孕产妇、慢性心肺病、免疫抑制、肥胖、糖尿病等。
• 鉴别：普通感冒、腺病毒性咽结膜热、细菌性肺炎、支原体肺炎等（见下表）。

治疗

• 一般治疗：休息、补液、对症解热（儿童禁用阿司匹林）、咳嗽管理。
• 抗病毒：48小时内尽早使用神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（成人75 mg，2次/日，5天），扎那米韦吸入或帕拉米韦静脉；重症或住院者即使>48小时亦应启用。M2阻滞剂（如金刚烷胺）不推荐。
• 继发细菌感染：经验性覆盖肺炎链球菌/金葡菌（重症考虑抗MRSA）。
• 预防：每年接种流感疫苗；重点人群（老人、儿童、孕妇、慢病、医护）优先。

登革热

病因

• 登革病毒（DENV‑1~4，黄热病毒科黄病毒属），伊蚊（埃及伊蚊/白纹伊蚊）叮咬传播。
• 二次异型血清感染可发生抗体依赖性增强（ADE），易致重症。

发病机制

• 病毒血症与免疫反应致毛细血管通透性增加→血浆渗漏、血小板减少与凝血障碍；严重者出现休克、出血、器官受累。

临床表现

• 潜伏期4–10天。多分三期：
  1. 发热期：突发高热，头痛（眼眶后痛）、肌痛/骨关节痛（“断骨热”）、皮疹、轻度出血表现（齿龈/鼻衄），束臂试验可阳性；
  2. 危险期（多在退热时3–7日）：血浆渗漏表现（腹痛、持续呕吐、肝大、嗜睡/烦躁、浆膜腔积液），可进展为休克；
  3. 恢复期：体温、食欲、利尿恢复，皮疹可见“白岛红海”。
• 重症登革热：休克/严重出血/重要器官受累（肝炎、心肌炎、神经系统）。

辅助检查

• 外周血：白细胞减少、血小板减少，血红细胞压积（Hct）上升提示渗漏；转氨酶升高。
• 病原学：发病1–5天内NS1抗原或RT‑PCR阳性；第5天后血清学IgM阳性、IgG四倍增。
• 影像/超声：胆囊壁水肿、胸腹腔积液支持渗漏。

诊断和鉴别诊断

• 病流学暴露史+典型三期演变+实验室支持。

• 鉴别：基孔肯雅热（关节痛剧烈且迁延）、寨卡（结膜充血、瘙痒性皮疹、胎儿风险）、斑疹伤寒/恙虫病、钩端螺旋体病（黄疸、肾损害）、疟疾、流感等（见表）。

治疗

• 无特效抗病毒治疗。
• 退热与止痛：首选对乙酰氨基酚；禁用阿司匹林/NSAIDs与肌注（出血风险）。
• 液体管理（核心）：
  • 无预警征：口服补液，日监测。
  • 预警征/重症：等渗晶体液（如乳酸林格/NS）按血流动力学与Hct分阶段补液，恢复期警惕液体过负荷。
  • 血制品：仅对活动性严重出血或明显凝血障碍使用；单纯血小板减少不常规输注。
• 监测：生命体征、尿量、Hct/PLT、转氨酶、电解质与影像（浆膜腔积液）。
• 预防：防蚊灭蚊与个人防护；疫苗在部分国家/人群（既往感染者）有限应用，按当地指南执行。

伤寒与霍乱

基础

• 伤寒 vs. 霍乱

• 溃疡形态与对应的疾病

伤寒

病因

• 由伤寒沙门菌（Salmonella enterica serovar Typhi）及副伤寒沙门菌（Paratyphi A/B/C）引起；人类是唯一宿主与传染源，经粪—口传播（被污染的水和食物）。
• 慢性带菌者（多为胆囊带菌）是重要的持续传播来源；胃酸缺乏、卫生条件差、营养不良为易感因素。

发病机制

• 经口进入小肠，穿经M细胞与肠上皮，被吞入巨噬细胞，经肠系膜淋巴结进入血流形成第一次菌血症。
• 细菌在网状内皮系统（肝、脾、骨髓）内繁殖后再次入血致持续发热与中毒症状。
• 回肠末端Peyer斑增生、坏死与溃疡形成，可致肠出血与肠穿孔（多见于病程第2–3周）。
• 可在胆囊形成生物膜而成为慢性带菌。

临床表现

• 潜伏期约7–14天。起病渐进，“阶梯样”发热至39–40℃，头痛、乏力、食欲差。
• 相对缓脉（脉率与体温不相称）、涂苔厚腻的伤寒舌，腹胀、右下腹压痛可见。
• 肠道症状：早期常便秘，后期可出现“豌豆汤样”稀便；肝脾肿大常见。
• 皮疹：病程第2周出现玫瑰疹（胸腹部散在淡红色斑丘疹）。
• 并发症：肠出血、肠穿孔最具危害；还可有中毒性心肌炎、伤寒性脑病、胆囊炎等。

辅助检查

• 血常规：常见白细胞减少、嗜酸性粒细胞减少，ESR/CRP增高。
• 细菌学培养（确诊依据）：血培养在病程第一周阳性率较高；骨髓培养阳性率最高；第2周后粪、尿培养阳性率升高。
• 血清学：Widal试验（O、H凝集抗体滴度升高）可作参考，但特异性受限；PCR可快速检测。
• 生化：轻中度肝功异常常见。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：流行病学史＋阶梯样发热、相对缓脉、玫瑰疹、脾大＋培养阳性。
• 鉴别诊断

治疗

• 支持治疗：补液与电解质纠正、营养支持、对症退热；密切监测肠出血/穿孔。
• 抗菌治疗（依据敏感性与当地耐药性）：
  • 头孢曲松2 g qd 静滴10–14天，或阿奇霉素（成人常用1 g首剂后500 mg qd 5–7天）；氟喹诺酮仅在敏感地区使用。
• 重症（谵妄、休克等）可短程地塞米松辅助（有循证依据）。
• 并发症处理：肠出血以保守为主，肠穿孔需外科急诊；持续带菌者可行胆囊切除联合抗菌药。
• 预防：口服减毒活疫苗Ty21a、Vi多糖或结合疫苗可预防；改善饮水与粪便管理。

霍乱

病因

• 由产毒霍乱弧菌（Vibrio cholerae O1与O139血清群）引起；经粪—口传播，多见于受污染水源或食物。
• 细菌对胃酸敏感，感染剂量较高；抑酸状态或胃切除者易感。

发病机制

• 依赖毒素共受体与毒素协同菌毛（TCP）定植小肠黏膜，分泌霍乱毒素（AB5）。
• 毒素A亚基ADP-核糖基化Gsα，持续激活腺苷酸环化酶，cAMP升高→CFTR介导Cl-大量分泌，水与Na+随之外流，形成等渗性水样腹泻；不侵袭黏膜，大便少白细胞。

临床表现

• 潜伏期数小时至5天。起病急骤，✨喷射样呕吐与大量无痛性水样腹泻，典型为✨“米泔水样便”，可达数升/日。
• 体温多正常或低热，腹痛与里急后重少见。
• 快速出现中重度脱水：眼窝凹陷、皮肤弹性差、声音嘶哑、口渴、少尿/无尿；严重者代谢性酸中毒、低钾血症、循环衰竭。

辅助检查

• 血液：血红浓缩、HCO3-下降、K+下降，肌酐/尿素氮升高。
• 粪便：宏观米泔水样，镜检少细胞；TCBS选择培养基分离；快速抗原/分子检测可用于暴发现场确证。
• 病例定义：流行区成人出现急性水样腹泻可临床诊断；实验室确证依培养/分子检测。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：流行病学＋无痛大量水样腹泻与快速脱水＋实验室证据。
• 鉴别诊断：ETEC旅行者腹泻、轮状/诺如病毒（常伴发热呕吐，量少）、副溶血弧菌（海产品史与腹痛）、细菌性痢疾/阿米巴痢疾（脓血便与里急后重）。

治疗

• 核心：快速而足量的补液复苏与电解质纠正
  • 轻中度脱水：口服补液盐（ORS）按体重与持续丢失量补充。
  • 重度脱水/休克：乳酸林格液快速静滴复苏，随后转换口服维持；及时补钾并纠正酸中毒。
• 抗菌药（缩短病程与排菌期）：多西环素单次大剂量、或阿奇霉素、环丙沙星按当地耐药选择。
• 辅助：儿童锌补充（10–20 mg/d，10–14天）可减少腹泻量与时长；持续喂养。
• 预防：安全饮水、卫生设施与口服灭活霍乱疫苗（如Shanchol/Euvichol）用于暴发控制与高风险人群。

痢疾、流脑与布鲁菌病

细菌性痢疾和流行性脑脊髓膜炎考试重点；布鲁菌病是2024年新增考点。

速记

基础

细菌性痢疾

病因

• 病原：志贺菌属（S. dysenteriae、S. flexneri、S. sonnei、S. boydii），我国以福氏志贺菌（S. flexneri）常见。
• 流行病学：粪—口途径（被污染的食物/水、手—口、蝇传播），人是唯一重要宿主；好发于夏秋季、人群密集处；感染剂量极低（约10–100个菌即可致病）。

发病机制

• 穿透远端结肠M细胞，经III型分泌系统侵入并在上皮内增殖，引发中性粒细胞为主的急性炎症，致黏膜表面糜烂、浅表溃疡与渗出。
• 毒力因子：部分菌株产生志贺毒素（Shiga toxin，抑制60S核糖体），可致黏膜坏死、神经毒性及溶血尿毒综合征（HUS）等。

临床表现

• 起病急；发热、腹痛、里急后重，日便次多、小量，黏液脓血便为典型。
• 体征：左下腹压痛，肠鸣音亢进；中重型有中毒症状、脱水与电解质紊乱。
• 并发症：惊厥（儿童多见）、直肠脱垂、毒性巨结肠、穿孔（少见）、反应性关节炎、HUS等。

辅助检查

• 粪便镜检：大量白细胞（脓细胞）与红细胞。
• 粪培养/病原学：金标准；亦可用多重PCR。
• 实验室：白细胞及中性粒细胞升高，电解质紊乱；重症评估肾功/酸碱。

诊断和鉴别诊断

• 依据流行病学接触史、典型黏液脓血便+里急后重、粪镜检与培养。
• 鉴别：
  • 阿米巴痢疾：起病渐进、全身中毒轻，“果酱样”血便、里急后重不显著，镜检可见内吞红细胞的滋养体；治以甲硝唑/替硝唑。
  • 沙门菌/弯曲菌肠炎：多水样便或性状多变；弯曲菌腹痛显著、常伴高热。
  • 抗生素相关性肠炎：既往广谱抗菌史，伪膜性结肠炎表现。

治疗

• 一般治疗：补液与电解质纠正；退热、肠道保护；避免抑制肠蠕动药（如洛哌丁胺）。
• 抗菌治疗（经验用药，依据耐药修订）：
  • 成人首选：阿奇霉素或第三代头孢（如头孢曲松）；部分地区可用环丙沙星（耐药风险需评估）。
  • 儿童：优选阿奇霉素/三代头孢；避免FQ。
  • 疗程：轻中型3–5天，重型5–7天，以临床与病原学转阴为准。
• 并发症处理：惊厥对症，疑HUS及时肾替代支持；警惕毒性巨结肠。

流行性脑脊髓膜炎（脑膜炎奈瑟菌性脑膜炎）

病因

• 病原：脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis），常见群别A、B、C、Y、W-135；冬春季高发，飞沫传播，青少年/集体单位易感。

发病机制

• 鼻咽部定植后入血导致菌血症，跨血脑屏障至蛛网膜下腔致化脓性脑膜炎。
• 其内毒素（LOS）触发炎症风暴，致感染性休克、DIC、紫癜坏死；可发生沃特豪斯-弗里德里克森综合征（双侧肾上腺出血）。

临床表现

• 急起高热、剧烈头痛、呕吐、畏光；脑膜刺激征阳性。
• 特色皮疹：瘀点/瘀斑/紫癜，压之不褪色，提示败血症。
• 重症：休克、DIC、谵妄/昏迷、出血性坏死性皮肤病变。
• 并发症：听力损害、脑积水、硬膜下积液（婴幼儿多见）、癫痫等。

辅助检查

• 血象：白细胞显著升高、中性粒细胞为主；凝血功能评估DIC。
• 腰穿CSF：开口压高，混浊，多形核细胞显著增高，糖降低、蛋白升高。
• 病原学：涂片见革兰阴性肾形双球菌；CSF/血培养、荧光/胶乳凝集、PCR。
• 影像：CT/MRI用于鉴别并发症或腰穿禁忌时评估。

诊断和鉴别诊断

• 依据流行病学+急性脑膜脑炎综合征，并有出血性皮疹与CSF化脓性改变。
• 鉴别：
  • 肺炎链球菌性脑膜炎：多见年长者/耳鼻窦感染后，皮疹少见，CSF糖更低、病情凶险。
  • 结核性脑膜炎：亚急性、颅神经受累多、CSF淋巴细胞为主、糖/氯明显下降。
  • 病毒性脑膜炎：病情较轻、CSF淋巴细胞为主、糖多正常。
  • 流感嗜血杆菌：婴幼儿多见，常无紫癜。

治疗

• 立即经验抗菌：头孢曲松或头孢噻肟足量静脉；药敏回报后可去阶至青霉素G/氨苄西林（敏感时）。
• 支持与并发症处理：气道/循环支持、晶体液补充±血管活性药，控制颅压（甘露醇、头高位），纠正DIC；早期地塞米松对奈瑟菌证据有限，重症可个体化。
• 传染管理：飞沫隔离至少抗菌24小时后。
• 密切接触者化学预防：利福平 成人600 mg q12h ×2 d；儿童10 mg/kg q12h ×2 d（<1月龄5 mg/kg）；或环丙沙星 500 mg 单次（成人）；或头孢曲松 成人250 mg 肌注单次（儿童125 mg）。
• 免疫预防：结合/多糖疫苗（A/C/Y/W-135）及MenB疫苗，高风险/流行区接种与暴发时应急接种。

布鲁菌病（Brucellosis）

病因

• 病原：布鲁菌属（B. melitensis、abortus、suis、canis）；羊/牛/猪等为重要动物宿主。
• 传播：未消毒奶制品摄入、职业性接触（兽医、屠宰/牧场人员）、气溶胶；人际传播极罕见。

发病机制

• 为专性胞内寄生倾向的兼性细胞内菌，在吞噬细胞内逃避免疫（抑制吞噬溶酶体融合），易致网状内皮系统受累、肉芽肿形成，迁延/复发倾向。

临床表现

• 经典三联：波状热、盗汗（大量且具特殊气味）、关节/肌肉痛；乏力、纳差。
• 体征：肝脾大、淋巴结肿大；男性可有附睾—睾丸炎。
• 局灶并发症：脊柱炎/骶髂关节炎（背痛）、神经布鲁菌病、肝脓肿；心内膜炎虽少见但致死率最高。

辅助检查

• 血象：轻度贫血、白细胞/血小板减少；肝酶轻升。
• 病原学：血培养（阳性率受病程影响），骨髓培养阳性率更高；PCR可快速诊断。
• 血清学：标准凝集试验（SAT）≥1:160或滴度4倍升高具诊断意义；玫瑰花苯胺试验（RBPT）筛查；慢性/阻断抗体可用Coombs抗布鲁菌试验。
• 影像：疑椎体受累行MRI；心杂音或持续菌血症考虑超声心动图。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：流行病学+临床综合征+病原/血清学阳性。
• 鉴别：
  • 伤寒：阶梯样热、相对缓脉、玫瑰疹、Widal试验阳性。
  • 疟疾：周期性发热、旅行史/按蚊暴露、涂片/快速抗原阳性。
  • 结核：盗汗消瘦但影像/结核免疫学支持；关节受累与脊柱结核鉴别依MRI/病原学。
  • 淋巴瘤/风湿免疫性病：需血液/免疫学与影像学支持。

治疗

• 方案（避免单药，足疗程防复发）：
  • 非复杂型：多西环素100 mg bid + 利福平600–900 mg qd，疗程6周。
  • 骨关节/脊柱炎等局灶：上述基础上联合氨基糖苷（链霉素1 g/d 2–3周或庆大霉素7–14天），总疗程≥8–12周。
  • 神经布鲁菌病/心内膜炎：三联方案并延长疗程（个体化，常≥3月；心内膜炎多需外科）。
  • 妊娠/＜8岁儿童：复方新诺明（TMP‑SMX）+利福平（或替代方案），禁用四环素类。
• 随访：症状、炎症指标与抗体滴度动态观察；复发需延长/调整方案。
• 预防：奶制品巴氏消毒、动物疫苗免疫、职业人群个人防护；无常规人用疫苗。

钩端螺旋体病与疟疾

钩体病的病原体，临床表现；疟疾的诊断与治疗。

速记

基础

钩端螺旋体病

病因

• 病原体：致病性钩端螺旋体（Leptospira interrogans 复合群，>250血清型）。
• 传染源与储存宿主：以啮齿类（鼠）最重要，亦见犬、猪、牛等家畜；动物尿液经水体/土壤污染。
• 传播：经破损皮肤或完整黏膜（结膜、口腔、鼻腔）接触被污染的水/泥土或动物组织；职业性（农民、屠宰/污水处理/矿工）及洪涝季节高发。
• 流行季节：多见夏秋雨季。

发病机制

• 菌体经皮黏膜侵入→菌血症期（1周内）：血行播散；直接侵犯毛细血管内皮致血管炎与毛细血管渗漏，累及肝、肾、肺、肌肉等。
• 免疫反应期（第2周起）：出现免疫复合物相关表现（如葡萄膜炎、无菌性脑膜炎）。
• 器官损伤特点：
  • 肝：以胆汁淤积性黄疸为主，转氨酶通常中等升高，与高胆红素不相称。
  • 肾：急性间质性肾炎/急性肾损伤，常伴低钾、低钠。
  • 肺：肺毛细血管炎→肺出血/ARDS。
  • 肌：肌炎与CPK升高。
• 重症型（Weil病）：黄疸-肾衰-出血三联征，可伴循环衰竭。

临床表现

• 潜伏期：7–12天（2–26天）。
• 多相程：
  • 菌血症期：骤起高热、寒战、剧烈头痛、明显肌痛（腓肠肌、腰背最著），结膜充血/结膜充血性水肿（无渗出）具提示意义；乏力、恶心呕吐，可见轻度皮疹。
  • 免疫期：退热后再热或出现无菌性脑膜炎、葡萄膜炎、皮疹等。
• 重症表现：胆汁淤积性黄疸、少尿/无尿、出血倾向（鼻出血、消化道出血、咯血），肺出血/ARDS，休克，心律失常，胰腺炎等。

辅助检查

• 血常规：白细胞可增高，血小板减少常见。
• 生化：总/直接胆红素显著升高，ALT/AST中度升，ALP/γ-GT可高；肌酸激酶（CPK）升高；Cr升高，低钠/低钾。
• 尿常规：蛋白尿、镜下血尿、管型。
• 影像：胸片/CT警惕弥漫性肺出血或间质改变。
• 病原学/血清学：
  • PCR：早期（前一周）血液/CSF敏感。
  • 培养：血/CSF（1周内）、尿（1周后）；培养慢。
  • IgM-ELISA：第5天后阳性。
  • 显微凝集试验（MAT）为金标准：滴度≥1:400或双份血清4倍升高。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：洪涝或职业暴露史 + 结膜充血、腓肠肌痛 + 胆汁淤积性黄疸伴中度转氨酶升高 ± 血小板减少/AKI + 实验室（PCR/IgM/MAT）证实。
• 鉴别诊断（要点）：
  • 病毒性肝炎：转氨酶显著升高，肌痛不重，无结膜充血；血清学肝炎标志物阳性。
  • 登革热/重登：高热、皮疹、显著血小板减少与血浆漏、骨痛；NS1/IgM或核酸阳性；通常无明显AKI与胆汁淤积。
  • 出血热（汉坦病毒）：发热+肾综合征，腰痛、结膜充血可有；流行病学不同，特异性血清/核酸阳性。
  • 伤寒、流感、立克次体病等按流行病学与特异检测鉴别。

治疗

• 抗菌治疗（发病早期尽早启用）：
  • 轻中型：多西环素 100 mg 口服 bid×7 d；或阿莫西林、阿奇霉素（孕妇/儿童可选）。
  • 重症/住院：青霉素G静脉（如150万U q6h）或头孢曲松1–2 g qd、头孢他啶等；警惕Jarisch–Herxheimer反应。
• 支持与并发症处理：容量与电解质谨慎管理（防肺水肿）、纠正低钾/低钠；肾替代治疗；肺出血/ARDS行机械通气；纠正凝血障碍与出血。
• 预防：防鼠灭鼠、防护装备、接触后预防（多西环素200 mg 周服于高暴露人群）、动物疫苗（人用疫苗地区依从当地政策）。

疟疾

病因

• 病原体：疟原虫（P. falciparum、P. vivax、P. ovale、P. malariae、P. knowlesi）。
• 传播：按蚊叮咬传播；亦可经输血/针刺/宫内感染；P. vivax 对Duffy阴性人群不易感染。
• 耐药性流行：恶性疟氯喹耐药广泛存在；部分地区间日疟亦有耐药。

发病机制

• 肝期裂殖后释放裂殖子侵入红细胞→红内期周期性破裂导致发热与溶血。
• P. vivax/P. ovale 有休眠子（hypnozoite）引起复发。
• 恶性疟：红细胞膜PfEMP1介导黏附→毛细血管滞留与微循环阻塞→脑型疟疾、乳酸酸中毒、AKI、ARDS等重症表现。

临床表现

• 潜伏期：7–30天（按种类而异；间日疟可更长）。
• 典型寒热周期：寒战期→高热期→出汗期；间日疟/卵形疟：48小时一周期；三日疟：72小时；恶性疟常不规则。
• 常见体征：贫血、脾大、轻度黄疸、头痛、肌痛、消化道症状。
• 重症疟（多见于P. falciparum）：脑型疟疾（昏迷/抽搐）、重度贫血、代谢性/乳酸性酸中毒、低血糖、急性肾损伤、ARDS/肺水肿、DIC、黑尿热（血红蛋白尿）；孕妇与儿童高危。

辅助检查

• 寄生虫学确证（首选）：厚薄血片显微镜检查（定性与计数寄生虫密度）；阴性而高度怀疑者12–24小时重复，至少3次。
• 快速检测：RDT（HRP2/pLDH）；注意HRP2滞后阳性与hrp2缺失地区局限。
• 实验室：贫血、血小板减少常见；肝肾功能、血糖、乳酸、动脉血气评估重症；G6PD检测（启用伯喹/他非喹前必须）。
• 影像/其他：神经定位体征或合并症时完善相应评估。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：流行区暴露/旅行史 + 发热 ± 寒热周期 + 显微镜/快速检测阳性；并判定虫种与寄生虫密度。
• 鉴别：登革热（出血/血浆漏、骨痛、NS1/核酸阳性）、伤寒（相对缓脉、玫瑰疹）、钩端螺旋体病（结膜充血、胆汁淤积性黄疸与AKI）、败血症、回归热、病毒性肝炎等。

治疗

• 非重症：
  • 恶性疟首选以青蒿素为基础的联合疗法（ACT）：如青蒿琥酯-哌喹、蒿甲醚-鲁米芬特林等；根据当地指南与耐药性选择方案。
  • 间日疟/卵形疟：氯喹（敏感区）清除血期 + 伯喹（14天）根治休眠子（启用前必须排除G6PD缺乏）；替代：他非喹单次根治（需G6PD筛查且妊娠禁用）。
  • 三日疟：多对氯喹敏感；无需根治性伯喹。
• 重症疟（任何虫种出现重症标准，尤其P. falciparum）：
  • 静脉青蒿琥酯为首选（0、12、24小时后每日一次，直至可口服，再以ACT完成疗程）。
  • 无青蒿类时可用奎宁/奎尼丁静脉（注意血糖、心律监测）。
  • 支持：低糖监测与纠正、保守补液防肺水肿、控制惊厥、纠正酸中毒与电解质紊乱、必要时输血、肾替代治疗、预防DVT与继发感染。
• 预防：杀虫蚊帐（ITNs）与室内滞留喷洒（IRS）；旅行者化学预防（阿托伐醌-丙胍、多西环素、甲氟喹）；孕期间歇预防（特定地区SP方案）；RTS,S/AS01疫苗在高负担地区儿童应用（按当地政策）。

日本血吸虫病与囊尾蚴病

往年很少考。

速记

基础

日本血吸虫病

病因

• 病原体：日本血吸虫（Schistosoma japonicum），吸虫纲，雌雄异体，成虫寄居于肠系膜静脉丛（以小肠系膜静脉为主）。
• 中间宿主：钉螺（Oncomelania hupensis，两栖螺类）为其唯一中间宿主。
• 传染源：人及多种哺乳动物（如水牛、黄牛、猪、犬、啮齿类等）为主要储存宿主。
• 感染阶段与途径：尾蚴为对人致感染阶段，经皮肤直接钻入（涉水/稻田作业/捕鱼等）。
• 诊断阶段：虫卵（粪便、直肠活检）。
• 地域流行：历史上分布于长江中下游、洞庭湖、鄱阳湖流域等湖沼区及部分山丘区。

发病机制

• 尾蚴经皮入侵引发局部变态反应（尾蚴性皮炎）。
• 成虫在门静脉系统产卵，虫卵分泌抗原引发强烈的Ⅳ型超敏反应与肉芽肿形成。
• 肠壁与肝脏为主要受累部位：肠壁肉芽肿/溃疡/息肉；肝门静脉周围纤维化（Symmers“管鞘样”纤维化）→门静脉高压→脾大、侧支循环、食管胃底静脉曲张与破裂出血。
• S. japonicum产卵量大，部分虫卵可异位（肺、CNS），可致脑型血吸虫病。

临床表现

• 急性期（Katayama综合征，多见重感染或初次感染）：发热、寒战、乏力、皮疹/荨麻疹、外周嗜酸性粒细胞增多，腹痛、腹泻（可黏液血便），肝脾大。
• 慢性肠型：腹痛、慢性腹泻/便秘交替、黏液血便，结肠镜可见溃疡、颗粒状黏膜、息肉样隆起。
• 肝脾型（最常见）：肝脾进行性肿大，门静脉高压表现（腹壁静脉曲张、脾功能亢进所致贫血/白细胞与血小板减少、食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固性腹水）。
• 其他：脑型（癫痫、局灶神经体征）、肺型（咳嗽、气促）等。

辅助检查

• 寄生虫学证据（确诊依据）：
  • 粪便检卵：Kato-Katz厚涂片法（定量）、沉淀法；轻度感染可用毛蚴孵化试验提高阳性率。
  • 直肠黏膜活检：见卵及肉芽肿，适用于阴性粪检而临床疑似者。
• 免疫学/分子学：ELISA、IHA、胶乳凝集、循环抗原检测（对急性/低虫卵排出者有价值）。
• 影像学：
  • 腹部超声/CT/MR：肝门静脉周围条索样高回声（Symmers纤维化）、门静脉及脾静脉扩张、脾大、腹水；内镜证实食管胃底静脉曲张。
  • 结肠镜：黏膜颗粒样改变、糜烂、溃疡、伪息肉样隆起。
• 实验室：外周血嗜酸性粒细胞增多，肝功能多轻中度异常，晚期可见低白蛋白血症。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：
  • 流行区/疫水接触史 + 典型临床表现 + 寄生虫学证据（检卵/活检）为确诊依据。
  • 急性期寄生虫学证据可阴性，血清学阳性 + 嗜酸性粒细胞增多有提示价值。
• 鉴别诊断：
  • 慢性肝病/肝硬化（乙肝/丙肝）：病毒学标志物、肝实质性坏死指标（ALT/AST）活跃；血吸虫病肝功能相对代偿而门脉高压突出，影像学呈门管区“管鞘样”纤维化。
  • 溃疡性结肠炎/克罗恩病：病史、内镜形态、病理特征；血吸虫病以卵及肉芽肿为证。
  • 细菌性痢疾：起病急、里急后重显著、粪便镜检中性粒细胞为主；血吸虫病慢性迁延且有检卵依据。
  • 门静脉血栓/肝血吸虫（华支睾吸虫）等其他寄生虫病变。

治疗

• 抗寄生虫治疗（首选）：
  • 吡喹酮：成人与儿童通常按60 mg/kg，分2–3次，于1天内服完；或根据方案一次给药。对急性期（Katayama）合并过敏反应者，联合糖皮质激素以减轻虫体死亡引发的炎症反应。
  • 对疑有幼虫期感染（吡喹酮效力较弱）或防重感作地区人群，部分方案可考虑青蒿素衍生物辅助预防/治疗（依循当地指南）。
• 并发症处理：
  • 门静脉高压：内镜曲张静脉结扎/硬化、非选择性β受体阻滞剂（二级预防）、利尿/白蛋白治疗腹水；反复出血或脾功能亢进明显者可行脾切除+贲门周围血管离断；难治者评估TIPS。
  • 贫血与脾亢：纠正血细胞减少，必要时血制品支持。
  • 脑型：在抗虫基础上个体化使用糖皮质激素、抗癫痫药物。
• 预防控制：改水改厕、粪便无害化处理、健康教育、灭螺（氯硝柳胺等）、畜人同治与疫水管理、流行季节个人防护（避免接触疫水）。

囊尾蚴病

病因

• 病原体：猪带绦虫（Taenia solium）之幼虫阶段（囊尾蚴，cysticercus cellulosae）。
• 宿主关系：人是成虫的唯一终宿主；猪为常见中间宿主。人摄入虫卵后亦可成为“异常中间宿主”，在体内形成囊尾蚴（囊虫病）。
• 感染来源与途径：
  • 粪口途径摄入虫卵（被T. solium虫卵污染的食物/水、手-口传播），或成虫携带者发生反向蠕动导致自身感染。
  • 注意区分：进食含囊尾蚴的生/半生猪肉→人患带绦虫病（肠道成虫）；而摄入虫卵→人患囊尾蚴病（组织幼虫）。
• 组织嗜性：脑（最常见，神经囊虫病）、眼、肌肉、皮下组织、脊髓、蛛网膜下腔（葡萄状/“房型”囊虫）。

发病机制

• 六钩蚴（oncosphere）穿肠入血→播散至组织→形成囊尾蚴。囊虫存活期免疫抑制较少，死亡/退变期释放抗原引发强烈炎症反应与水肿，是多数症状的根源。
• 囊虫演变阶段与影像学对应：
  • 囊泡期（活囊虫）：薄壁囊泡，内可见顶端小点（虫头），“hole-with-dot sign”；
  • 胶样变期：环形强化、周围水肿；
  • 颗粒结节期：结节样强化；
  • 钙化期：点片状钙化，通常不再有活动炎症。

临床表现

• 神经囊虫病（最常见、最重要）：
  • 癫痫发作是最常见表现（在流行区为成人获得性癫痫的首位病因）；亦可见头痛、颅压增高、局灶神经功能缺损、认知/精神症状。
  • 侧脑室/第四脑室囊虫可致梗阻性脑积水、Bruns综合征；蛛网膜下腔“葡萄状”囊虫可致慢性脑膜炎、脑底池炎症与血管炎性卒中。
• 眼囊虫：异物飘动感、视力下降、眼痛；玻璃体内活动性囊虫可见。
• 肌肉/皮下：无痛结节、肌肉条形钙化（“香肠样/雪茄样”）。
• 实验室：可有外周/脑脊液嗜酸性粒细胞增多。

辅助检查

• 影像学（核心）：
  • 头颅CT：敏感于钙化病灶；活动期可见低密度囊泡伴点状高密度（虫头），环形强化与周围水肿。
  • MRI：对活体囊虫及蛛网膜下腔/室管膜下病灶更敏感；T2高信号囊泡，T1等低信号，“hole-with-dot”征象特异性较高。
• 免疫学：
  • EITB（酶联免疫电转印）抗体检测对多发病灶的敏感性/特异性均高；循环抗原可提示活动感染负荷。
• 其他：
  • 粪检有助发现肠道成虫（并非诊断NCC必须），便于阻断传播。
  • 眼底镜检查：在启动抗虫治疗前必须排查眼囊虫，避免治疗诱发严重炎症致视力丧失。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：
  • 流行病学接触史（食用未熟猪肉、卫生条件差、与带绦虫者密切接触）+ 神经影像学特征性表现（尤其“hole-with-dot sign”）± 免疫学阳性为主要依据。
  • 参照Del Brutto标准综合“绝对/主要/次要/流行病学”证据进行分级（考试掌握要点即可）。
• 鉴别诊断（环形强化病灶）：
  • 结核性肉芽肿、脑脓肿、弓形虫病（免疫低下）、转移瘤、胶质瘤、肉芽肿性血管炎等；综合影像学演变、全身评估与免疫学结果判别。

治疗

• 抗寄生虫治疗：
  • 首选阿苯达唑：15 mg/kg/d（成人常用400 mg，Bid），疗程10–14天；多发/重度可延长或与吡喹酮联合。
  • 吡喹酮：50–100 mg/kg/d，分次10–15天；对部分脑实质囊虫可与阿苯达唑联用提高灭虫率。
  • 治疗前与疗程中联合糖皮质激素（如泼尼松1 mg/kg/d或地塞米松）以减轻囊虫死亡诱发的脑水肿与颅压升高。
• 对症与并发症处理：
  • 抗癫痫药规范控制发作；颅压增高积极脱水/激素治疗。
  • 阻塞性脑积水、室内或基底池巨大囊虫：神经内镜摘除/分流术。
  • 眼/脊髓囊虫：优先手术评估与处理，通常在外科处理前避免系统性抗虫治疗以防严重炎症损伤。
  • 钙化期病灶：不使用抗虫药，按癫痫等症状对症处理。
• 隔离与公共卫生：
  • 筛查与治疗带绦虫者（肠道成虫）以阻断卵的传播；改善卫生与饮食（充分煮熟猪肉），加强肉检与养猪环节管理，手卫生教育。

性传播疾病

梅毒的治疗；淋病；尖锐湿疣的诊断及治疗。

速记

提示与易考点

• 非淋菌性尿道炎最常见病原：沙眼衣原体；宫颈炎的常见病原为衣原体与淋球菌。
• 检测首选：淋病/衣原体为NAAT；梅毒以RPR/VDRL监测滴度，TPPA/TPHA确证；疱疹以PCR；尖锐湿疣以临床＋必要时病理/HPV分型。
• 首选治疗：梅毒（青霉素）、淋病（第三代头孢＋必要时覆盖衣原体）、衣原体（多西环素或阿奇霉素）、疱疹（核苷类抗病毒）、尖锐湿疣（物理破坏±免疫调节）。
• 生殖器溃疡鉴别：无痛且基底硬（梅毒）；痛性群集水疱/糜烂（疱疹）；痛性软基底不整并淋巴结化脓（软下疳，未列出）。
• 妊娠期用药安全与分娩管理常考：梅毒必须青霉素；淋病可用头孢类；衣原体选阿奇霉素/阿莫西林；疱疹分娩期病灶→剖宫产；尖锐湿疣多选物理治疗。

基础

梅毒

病因

• 病原体为梅毒螺旋体（Treponema pallidum，致病亚种为pallidum），呈细长密螺旋状，运动活泼，离体极不耐受。
• 传播：以性接触为主，可经胎盘致先天梅毒，少见经血传播与职业暴露。

发病机制

• 病原通过皮黏膜微小损伤侵入，先局部繁殖引起血管炎与组织破坏；继而经淋巴/血行播散，诱发体液与细胞免疫反应，形成阶段性临床表现。
• 晚期器官损害（树胶肿、心血管梅毒、神经梅毒）与慢性免疫反应及血管内膜炎有关。

临床表现

• 原发期（约感染后3周）：硬下疳（单发、边界清楚、基底硬韧、干净少渗出、无痛）＋同侧无痛性区域淋巴结肿大。数周可自愈留浅瘢。
• 继发期（感染后6周至2年内反复发作）：多形性皮疹（含斑疹、丘疹、丘脓疱疹，常见掌跖疹）、黏膜斑/扁平湿疣、斑秃、肝脾肿大、低热等，全身播散期传染性强。
• 潜伏期：无症状，仅血清学阳性，分早期与晚期潜伏。
• 三期（晚期）：树胶肿（皮肤/骨/内脏）、心血管梅毒（升主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤）、神经梅毒（脑膜血管型、麻痹性痴呆、脊髓痨）。
• 先天梅毒：可见鼻梁塌陷、间质性角膜炎、上中切牙畸形等。

辅助检查

• 病原学：一期病损暗视野显微镜查活动螺旋体（条件受限）。
• 血清学：非特异试验（RPR/VDRL，滴度可随病情变化）＋特异试验（TPPA/TPHA/FTA-ABS）。诊断需两类试验各一项阳性更可靠。
• 神经梅毒评估：脑脊液细胞数、蛋白、VDRL/TPPA。
• 妊娠筛查：孕早期、产前及分娩时常规筛查。

诊断和鉴别诊断

• 依据期别特征＋双试验阳性综合判定；随访以RPR/VDRL滴度评估疗效。
• 鉴别：生殖器疱疹（痛性群集水疱/糜烂）、软下疳（痛性、基底软、边缘不整）、固定型药疹、外伤性溃疡等。

治疗

• 首选：苄星青霉素G。
  • 早期梅毒（一期、二期、早期潜伏）：2.4百万单位，肌注一次。
  • 晚期潜伏或病程不详：2.4百万单位，肌注，每周1次，共3次。
  • 神经梅毒：结晶青霉素G 18–24百万单位/日，静脉分次给药10–14天。
• 青霉素过敏：多西环素或四环素类（孕妇需脱敏后仍用青霉素）。
• 妊娠：必须使用青霉素；必要时脱敏。
• 注意：Jarisch–Herxheimer反应（发热/寒战/皮疹加重），对症处理。性伴同时评估与治疗，规律复查滴度。

淋病

病因

• 淋病奈瑟菌，革兰阴性双球菌，黏附性强，常合并产生耐药（β-内酰胺酶等）。

发病机制

• 侵袭尿道/宫颈柱状上皮，引起急性化脓性炎症，可上行致输卵管炎/盆腔炎，血行播散致播散性淋球菌感染（DGI）。

临床表现

• 男性：急性尿道炎（脓性尿道分泌物、尿痛、尿频），潜伏期2–7天；可累及附睾、前列腺。
• 女性：多为宫颈炎（黏脓性分泌物、接触性出血），可上行致盆腔炎（下腹痛、宫颈举痛、发热）。
• 口咽/直肠感染：咽痛、直肠痛、分泌物。
• DGI：发热、腱鞘炎-皮疹-游走性关节炎三联征或化脓性关节炎。
• 新生儿：淋球菌性眼炎（出生后24–48小时出现）。

辅助检查

• 首选检测：核酸扩增试验（NAAT），男性首选首尿，女性可用宫颈/阴道拭子。
• 男性尿道分泌物革兰染色见多核细胞内革兰阴性双球菌（敏感性高）。
• 培养用于药敏试验与耐药监测。

诊断和鉴别诊断

• 依据典型临床＋NAAT阳性确诊。
• 鉴别：沙眼衣原体性尿道炎/宫颈炎（分泌物清稀、症状较轻，NAAT鉴别）、滴虫、细菌性阴道病、非感染性尿道综合征等。

治疗

• 首选：第三代头孢菌素单次治疗（如头孢曲松肌注一次）；在未排除合并衣原体时，同时加用多西环素7天或阿奇霉素单次。
• DGI：住院静脉头孢曲松，症状控制后序贯口服，总疗程7–14天。
• 妊娠：可用头孢类；避免四环素/喹诺酮。
• 性伴追踪与同期治疗；耐药地区需参考本地指南调整方案。

生殖道沙眼衣原体感染

病因

• 沙眼衣原体D–K型为生殖道感染的主要血清型（L1–L3为性病性淋巴肉芽肿）。
• 非淋菌性尿道炎最常见病原。

发病机制

• 细胞内寄生，诱导黏膜炎症与纤维化，上行感染可致输卵管炎与不孕；母婴传播致新生儿结膜炎/肺炎。

临床表现

• 男性：非淋菌性尿道炎（透明/黏液样分泌物、尿痛轻、晨起污迹），可累及附睾。
• 女性：宫颈炎（黏液脓性分泌物、接触性出血）、尿道炎；可上行为盆腔炎（下腹痛、发热、宫颈举痛）。
• 新生儿：结膜炎（5–14天）、咳嗽喘鸣的婴儿肺炎（2–12周）。
• 反应性关节炎（结膜炎-关节炎-尿道炎）。

辅助检查

• 首选检测：NAAT（首尿/宫颈或阴道拭子）。
• 快速抗原/抗体检测敏感性较低，培养少用。

诊断和鉴别诊断

• NAAT阳性＋典型表现即可诊断。
• 鉴别：淋病（分泌物脓性、症状重、革兰染色特征）、滴虫/念珠菌/细菌性阴道病等。

治疗

• 首选：多西环素100 mg，每日2次，7天。
• 备选：阿奇霉素1 g单次或500 mg首日后250 mg每日×4天；左氧氟沙星等。
• 妊娠：阿奇霉素或阿莫西林；避免多西环素。
• 性伴同期治疗，复查/复检，孕妇及复发高风险者需随访检测。

生殖器疱疹

病因

• 单纯疱疹病毒2型（多数）与1型；感染后潜伏于骶神经节，反复激活。

发病机制

• 原发感染病毒复制旺盛并诱发强烈局部炎症与疼痛；免疫应答建立后潜伏，受诱因（发热、劳累、月经、性行为、免疫低下）触发复发。

临床表现

• 初发：外阴/龟头/阴茎干或肛周群集性小水疱，迅速破溃成浅表糜烂，疼痛显著，伴发热、头痛、肌痛、腹股沟压痛性淋巴结肿大。病程2–3周。
• 复发：局限、病程短、症状轻；部分有前驱烧灼/刺痛。
• 妊娠临产期活动性病灶可致新生儿疱疹（病死率高）。

辅助检查

• 首选检测：病损拭子核酸检测（PCR）。Tzanck涂片多核巨细胞仅作参考。
• 血清学（IgG分型）可用于初发/复发判断与咨询。

诊断和鉴别诊断

• 典型疼痛水疱/糜烂＋PCR阳性。
• 鉴别：梅毒（单发、无痛、基底硬）、软下疳（痛性、边缘不规整、淋巴结化脓）、外伤/固定药疹等。

治疗

• 初发：阿昔洛韦/伐昔洛韦/泛昔洛韦口服7–10天（如阿昔洛韦400 mg，每日3次；伐昔洛韦500 mg，每日2次）。
• 复发：同类药物5天；频繁复发者抑制治疗（如阿昔洛韦400 mg，每日2次，6–12个月）。
• 妊娠：孕晚期复发高危者可抑制治疗；分娩期活动性病变或前驱症状者宜剖宫产。
• 对症：镇痛、坐浴、避免性接触；性伴教育与检测。

尖锐湿疣

病因

• 人乳头瘤病毒（HPV）低危型6、11最常见；高危型16、18等与宫颈癌/肛门生殖道癌相关。

发病机制

• 感染基底层上皮，诱导鳞状上皮增生与角化；免疫功能低下者易多灶与复发。

临床表现

• 外阴、阴茎、冠状沟、会阴、肛周、尿道口出现乳头状、菜花状、鸡冠状赘生物，表面湿润易出血，常有瘙痒/异物感；潜伏期3周至8月。
• 宫颈/阴道可受累；巨大湿疣（Buschke–Löwenstein）少见。

辅助检查

• 肉眼诊断为主；醋酸白试验、阴道/肛门镜检查评估范围。
• HPV分型与宫颈细胞学筛查（TCT）用于宫颈病变评估。
• 组织病理示乳头状增生、角化过度、空泡细胞。

诊断和鉴别诊断

• 依据典型赘生物与部位；必要时病理证实。
• 鉴别：珍珠样丘疹、传染性软疣、脂溢性角化、湿疹/皮赘等。

治疗

• 破坏/切除治疗：冷冻、电灼、激光、三氯醋酸、手术切除（巨大或耐药者）。
• 免疫/细胞毒外用：咪喹莫特、鬼臼毒素（孕妇禁用鬼臼类，咪喹莫特妊娠期慎用）。
• 妊娠：优先选择冷冻/激光等物理治疗。
• 复发管理：多次治疗＋行为干预，随访3、6、12个月复诊。
• 预防：HPV疫苗（含6/11/16/18等型）、安全性行为、戒烟。