This tutorial is powered by Bensz/黄伟斌

• 抗心率失常药物
• 窦性心律失常
  • 窦性心动过速
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 窦性心动过缓
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 病态窦房结综合征
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
• 期前收缩/早搏
  • 房性期前收缩（房早）
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 室性期前收缩（室早）
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
• 心动过速
  • 阵发性室上性心动过速（室上速）
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 阵发性室性心动过速（室速）
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 尖端扭转型室速
    • 心电图
    • 治疗
• 心房扑动
  • 病因
  • 心电图特点
  • 临床表现
  • 治疗
• 颤动
  • (～￣▽￣)～ 心房颤动
    • 病因
    • 分类
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
  • 心室颤动
    • 病因
    • 临床表现
    • 心电图特点
    • 治疗
• 传导阻滞
  • 房室传导阻滞
    • 病因
    • 心电图
    • 治疗
  • 室内传导阻滞
    • 病因
    • 心电图

抗心率失常药物

抗心律失常药 - 维基百科，自由的百科全书

窦性心律失常

• 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60~100次/分
• 正常窦性心律：P波在I、II、 avF导联直立，aVR导联倒置，PR间期为0.12~0.20秒
• 窦性心律失常是由于窦房结冲动发放频率的异 常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心律失常
• 对照表

窦性心动过速

病因

• 生理状态：健康人吸烟、饮茶、喝咖啡、饮酒、体力活动、情绪激动等
• 病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭、应用肾上腺素、阿托品等药物等

临床表现

• 生理因素引起者多无特殊症状
• 各种疾病引起的窦速除原发疾病症状外，还可有心慌、乏力、运动耐量下降

心电图特点

• 窦性p波的频率>100次/分（大多在100~150次/分之间），伴有房室传导或室内传导异常者，可有PR间期延长或QRS波群宽大畸形。

治疗

• 针对病因，去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲亢等。
• 必要时应用β受体拮抗剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

窦性心动过缓

病因

• 生理状态：健康青年人、运动员、睡眠状态
• 病理状态：颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸、拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄等药物。

临床表现

• 生理因素引起者多无明显症状，运动或代谢增强时窦性心率可增加至正常。 0心率慢于60次/分，部分病人伴有窦性心律不齐而出现心律不规则。

心电图特点

• 窦性P波的频率<60次/分，运动后窦性心率可逐渐增加并超过90次/分
• 静脉注射阿托品可使心率超过90次/分

治疗

• 无症状窦缓无需治疗
• 若因心率过慢，出现心排血量不足症状，短期内可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物。但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（SSS）简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综 合表现。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常。

病因

• 窦房结受损：纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退等均 可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍。
• 窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉 供血减少。
• 颈动脉窦过敏、高血钾、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能。

临床表现

心、脑等脏器供血不足症状：如发作性头晕、黑蒙、乏力等，严重者可出现心绞痛、心力衰竭、晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。

心电图特点

• 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）
• 窦性停搏与窦房传导阻滞
• 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存
• 心动过缓-心动过速综合征，简称慢-快综合征（tachy-brady syndrome，TBS）

治疗

• 若病人无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察
• 对于有症状的病人，应行起搏器治疗。

期前收缩/早搏

• 比较

房性期前收缩（房早）

病因

• 心脏结构与功能异常，如心脏瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、甲亢心。
• 部分房早见于心脏正常者，易发生于紧张、焦虑、饮酒后。

临床表现

• 心悸，部分病人有胸闷、乏力症状，自觉停跳感。
• 可无任何症状。

心电图特点

• 房性期前收缩的P’波提前发生，与窦性P波形态不同。
• PR间期>120毫秒。
• QRS波群通常形态正常。当房性期前收缩发生室内差异性传导时，可出现宽大畸形的QRS波。
• 代偿间歇一般不完全。

治疗

• 通常无需治疗
• 当有明显症状，或因房早触发室上性心动过速时，应给于治疗
• 戒烟、戒酒、戒咖啡
• 药物：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮

室性期前收缩（室早）

病因

• 正常人：最常于听诊时发现的心律不齐类型
• 心脏病：如冠心病、心肌病、风心病、心 肌炎等
• 药物中毒：洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒
• 电解质紊乱：低钾、低镁。

临床表现

• 心悸、停跳感、头晕、乏力、胸闷
• 室早后出现较长停歇；第二心音强度减弱，仅能听到第一心音；桡动脉搏动减弱或消失

心电图特点

• 提前发生的QRS波群，时限通常>0.12秒，宽大畸形，ST段、T波方向与QRS主波方向相反
• 室早与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定
• 完全性代偿间歇

治疗

• 无器质性心脏病：无症状不治疗，有症状用药物
  • 无明显症状或症状较轻者：无需药物治疗，因为室早不会增加此类病人发生心脏性猝死的危险。
  • 明显症状者：消除诱因，药物宜选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮
  • 二尖瓣脱垂发生室早：可首先给予β受体阻滞剂。
• 有器质性心脏病：原则上只处理心脏本身疾病，不必处理室早。
  • 症状明显：可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、胺碘酮
  • 急性心肌缺血、急性心肌梗死合并室早：首选再灌注治疗，不主张预防性应用抗心律失常药物。 若实施再灌注治疗前已出现频发室早、多源性室早，可应用β受体阻滞剂，同时补钾、补镁。应避免使用 IA类抗心律失常药物，因为药物本身具有致心律失常作用，可能使总死亡率和猝死的风险增加。
  • 导管消融治疗：少部分起源于右心室流出道或左心室后间隔的频发室早，若病人症状明显，药物 治疗效果不佳，且无明显器质性心脏病，可考虑经导管射频消融治疗。

心动过速

窦房结或异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速心律（早搏连续出现3次或3次以上）。根据节律点发生部位的不同分为窦性（如前所述）、房性、交界性及室性心动过速。因房性和交界性心动过速的P’波不易区分，故将两者统称为室上性心动过速（室上速）。

窦速、室上速与室速的治疗原则区别：

阵发性室上性心动过速（室上速）

病因

通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生

临床表现

• 突发突止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减，或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，则可发生晕厥。
• 听诊：心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

心电图特点

• 心率150-250次/分，节律规则
• QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导阻滞时，QRS波形态异常。 逆行P’波常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，p’波与QRS波保持固定关系
• 起始突然，通常由一个房早触发，其下传的P’R间期显著延长，随之引起心动过速发作

治疗

• 急性发作期：应根据病人心脏状况、既往发作情况、对心动过速的耐受程度进行适当处理。
  • A. 刺激迷走神经：若病人心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法，如颈动脉窦按摩、 valsalva动作、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止
  • B. 腺苷：药物治疗是终止发作最常用和有效的方法，首选腺苷。腺苷无效，可改用静脉注射维拉帕米。
  • C. 洋地黄：若伴有心功能不全，可首选静脉注射洋地黄终止发作。
  • D. 其他药物：包括β受体阻滞剂、普罗帕酮、某些升压药物（如去甲肾上腺素、间羟胺、甲氧明）等。
  • E. 食管心房调搏术：常能有效中止发作。
  • F. 直流电复律：当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭、急性发作应用上述药物无效时， 应立即直流电复律。但应注意，已应用洋地黄者不宜电复律治疗。
  • 预防复发：首选导管消融术，安全、有效，且可根治心动过速。

阵发性室性心动过速（室速）

病因

• 常发生于各种器质性心脏病病人，最常见为冠心病，其次是心肌病、心力衰竭等。
• 电解质紊乱、长QT综合征
• 偶发生于无器质性心脏病者

临床表现

• 非持续性室速发作时间<30秒，能自行终止，病人常无症状。
• 持续性室速发作时间>30秒，需药物或电复律始能终止发作，病人常有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等。
• 体格检查：听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。

心电图特点

• 3个或3个以上的室性期前收缩连续出现。
• QRS波形态畸形，时限>0.12秒，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。 心室率通常为100-250次/分，心律规则，但也可略不规则。
• 心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。
• 通常发作突然开始。

• 心室夺获与室性融合波为室性心动过速的特征。室速发作时，少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分心室夺获。

治疗

无器质性心脏病者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学障碍，处理原则与室早相同。有器质性心脏病者，应首先给以针对性治疗。持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应治疗。

• 终止室速发作
  • 无显著血流动力学障碍：可选用利多卡因、β受体阻滞剂、胺碘酮静脉推注
  • 有显著血流动力学障碍的室速若室速病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭、脑血流灌注不足，应迅速施行直流同步电复律或心室超速起搏治疗
  • 洋地黄中毒引起的室速不宜使用电复律，应给予药物治疗
• 稳定期：对反复发作且猝死风险性高的病人，首选植人式心脏复律除颤器治疗，此为预防室速病人发生猝死的最有效方法。

尖端扭转型室速

是多形性室速的一种特殊类型

心电图

• 尖端扭转型室速发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。
• 频率200-250次/分，QT间期>0.5秒，U波显著。当室早发生在舒张晚期、落在前面T波 的终末部时（R-on-T)可诱发室速。

治疗

• 静脉注射硫酸镁可终止和预防尖端扭转型室速的发作。IA类药物均可使QT间期延长，不宜使用；IB类药物（利多卡因、苯妥英钠）对本病无效。
• 先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂
• 药物治疗无效者
  • 左颈胸交感神经切断术
  • 植人ICD治疗

心房扑动

病因

• 可见于无器质性心脏病者
• 有器质性心脏病：风心、冠心、高心、心肌病、肺栓塞、慢性心衰、二狭、三狭等可有持续性房扑
• 心外疾病甲亢、酒精中毒、心包炎等

心电图特点

• 正常P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），F波间等电线消失，在II、III、aVF、导联最明显
• 典型房扑的心房率为250-300次/分
• 心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率150次/分（2:1传导）
• QRS波群形态大多正常，当出现室内差异性传导时，可有QRS波增宽、形态异常。

临床表现

• 具有不稳定型倾向，可恢复为窦性心律或进展为心房颤动，但也可持续数月或数年
• 心室率不快者可无症状。心室率快者可诱发心绞痛、充血性心衰。
• 体检可见快速颈静脉扑动，有时可听到心房音。

治疗

• 转复窦律：包括心律转复和导管消融两种策略

  • 心律转复：直流电复律是终止房扑最好的方法。药物复律可以选用普罗帕酮、胺碘酮等。
  • 导管消融：适用于典型房扑、反复发作且药物治疗无效的房扑

• 控制心室率：可选用β受体拮抗剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄

• 抗凝治疗：持续性房扑的病人发生血栓栓塞的风险明显增高，应给予抗凝治疗

颤动

(～￣▽￣)～ 心房颤动

病因

• 心脏疾病：高心病、冠心病、风心病二尖瓣狭窄、心肌病、甲亢心（最常见的心外疾病）
• 肺部疾病：慢性肺心病、急性缺氧、高碳酸血症
• 正常人：房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生
• 孤立性房颤/特发性房颤：房颤发生在无结构性心脏病的中青年
• 老年房颤：部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现

分类

临床表现

• 受心室率快慢影响：心室率>150次/分，病人可发生心绞痛、充血性心衰。心室率不快时，病人可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少25％或更多
• 房颤并发体循环栓塞危险性甚大：栓子来自左心房，非瓣膜性心脏病合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高
• 体检：听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。

心电图特点

• p波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定（f波），频率350-600次/分
• 心室率极不规则，通常为100-160次/分
• QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导时，QRS波可增宽变形。

治疗

抗凝、转复窦律、控制心室率

• 抗凝治疗：房颤病人的栓塞发生率较高，合并心脏瓣膜病变者需用华法林抗凝。对于非瓣膜病变者，需使用CHA₂DS₂-VASc评分系统进行血栓栓塞的危险分层，然后进行相应治疗。

  • CHA₂DS₂-VASc评分系统：评分>2分，需抗凝治疗；评分1分，优先抗凝；评分为0分，无需抗凝。

  

  • 抗凝治疗药物：以华法林最常用。

  

  • 复律前后的抗凝治疗：房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗，否则应在复律前接受华法林抗凝治疗。抗凝治疗遵守**“前三后四”的华法林抗凝模式**，即复律前要用华法林3周，维持凝血酶原时间国际标准化率（INR）在2.0-3.0，待成功复律后继续抗凝治疗4周。

• 转复窦性心律：药物转复、电复律、导管消融

  • 药物转复：可选用IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）药物
    
  • 电复律：适用于房颤发作时伴有血流动力学障碍（如急性心衰、血压下降）、药物复律无效者
  • 导管消融：适用于症状反复发作，且抗心律失常药物治疗无效的房顫病人

• 维持窦性心律：首选胺碘酮，其他药物包括多非利特、普罗帕酮、索他洛尔、稳心颗粒等。

• 控制心室率：常用药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米）、洋地黄等。

  • 房颤急性期：心室率控制在80-100次/分
  • 无器质性心脏病：心室率控制目标为<110 次/分
  • 合并器质性心脏病：根据具体情况而定。

心室颤动

病因

• 以缺血性心脏病最常见
• 抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的 药物。
• 严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等均可引起

临床表现

• 意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡

• 听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到

• 伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室顫动，预后较佳

心电图特点

• 心室颤动的波形、振幅、频率均极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波。

治疗

• 室颤发作时，应立即行心肺复苏
• 终止室颤最有效的方法是非同步电除颤

传导阻滞

房室传导阻滞

不同类型房室传导阻滞的比较：

病因

• 病理性：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热
• 健康人：与迷走神经张力增高有关。

心电图

• 一度房室阻滞：PR间期>0.20秒，每个P波后都有一个下传的QRS波。QRS波形态和时限均正 常。房室传导延缓部位几乎均在房室结，极少数在希氏束。

• 二度I型房室阻滞（文氏阻滞）：A. P波规律出现；B. PR间期逐渐延长，直至波下传受阻，脱漏 1个QRS波群，最常见的房室传导比例为3:2或5:4；c．多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波正常。

• 二度II型房室阻滞：A. PR间期固定，部分P波后无QRS波群；B. 若波群正常，阻滞可能位于房室结内；若QRS波群增宽，形态异常，阻滞可能位于希氏束-浦肯野系统。

• 三度（完全性）房室阻滞：A. P波与Q波群各自成节律、互不相关；B．心房“于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；C. 心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如心室起搏点位于希氏束及近邻，则心室率为40、60次/分，QRS波群正常，心律较为稳定；若心室起搏点位于室内传导系统的远端，则心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律常不稳定。（大炮音？）

治疗

• 一度房室阻滞、二度I型房室阻滞：心室率不太慢时，无需特殊治疗
• 二度II型房室阻滞、三度房室阻滞：心室率显著缓慢，伴血流动力学障碍者，应行起搏治疗。
• 药物治疗：
  • 阿托品：可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人
  • 异丙肾上腺素：适用于任何部位的房室阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常
• 心脏起搏：药物治疗超过数天，往往效果不佳，且易发生严重不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

室内传导阻滞

• 室内传导阻滞是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。
• 室内传导系统由三部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导阻滞可为单支、双支或三支病变。

病因

• 右束支阻滞：较常见，常发生于风心、高心、冠心、心肌病、先天性心脏病、大面积肺梗死、急性心梗、正 常人
• 左束支阻滞：发生于充血性心衰、急性心梗、急性感染、高心、风心、冠心、梅毒心、奎尼丁中毒。

心电图

• 比较少考，暂不关注。