泌尿系统疾病

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速记

• 肾小球性血尿三件套：酱油色尿 + 畸形红细胞 + 红细胞管型。
• 三个“最”：
  • 最常见急性肾炎病因：A组β溶血性链球菌；
  • 成人最常见原发性肾病综合征病理：膜性肾病；儿童：微小病变；
  • 药物性为急性间质性肾炎最常见病因。
• 三个“首选”：
  • 急性肾炎降压首选二氢吡啶类钙拮抗剂（硝苯地平）；
  • 原发性肾病综合征首选糖皮质激素；
  • 非复杂性膀胱炎首选磷霉素氨丁三醇或呋喃妥因（依据当地耐药）。
• 管型记忆：红细胞管型=肾小球肾炎；白细胞管型=肾盂/间质；脂肪管型=肾病综合征；蜡样管型=慢性肾衰。
• 泌尿肿瘤

• 泌尿肿瘤与AFP的关系

• SGLT2抑制剂：xx格列净。记为肾脏脏了就要搞干净

• 其它泌尿系统疾病速记

基础

尿液检查要点

血尿

蛋白尿

管型

面色蜡黄-慢性

急性肾小球肾炎

病因

• 最常见：A组β型溶血性链球菌咽炎或皮肤感染后（脓疱疮）。
• 其他：葡萄球菌、病毒、寄生虫等少见。

发病机制

• 前驱感染抗原诱发免疫反应，循环免疫复合物沉积于肾小球，激活补体经典途径和备解素系统，致毛细血管壁通透性↑、滤过率↓。
• 特征性：C3下降，数周内恢复。

临床表现

• 潜伏期：咽炎后约1–2周；皮肤感染后2–4周。
• 三主征：血尿（多为酱油色）、水肿（眼睑/下肢）、高血压；可有少尿、乏力、头痛。
• 严重者：高血压脑病、急性心衰、急性肾损伤。

辅助检查

• 尿：血尿+蛋白尿，可见红细胞管型/颗粒管型。
• 血：抗链球菌溶血素O抗体（ASO）升高、C3降低，ESR增快；肌酐可轻中度升高。
• 超声：肾脏轻度增大。
• 必要时肾活检：急性系膜及毛细血管改变。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：前驱链球菌感染史+三主征+C3下降/ASO升高。
• 鉴别：IgA肾病（感染同期血尿、C3多正常）、慢性肾炎急性发作（贫血、固定低比重尿）、原发性肾病综合征（大量蛋白尿、低白蛋白、高脂血症为主）。

治疗

治疗不依赖激素，要小心

• 一般：限制盐水，卧床休息，控制体液平衡。
• 降压：首选二氢吡啶类钙拮抗剂（如硝苯地平）；高血压危象可用硝普钠/拉贝洛尔静滴。
• 利尿：袢利尿剂（呋塞米）用于水肿、少尿和高血压控制。
• 抗感染：有活动感染灶者优选青霉素类或头孢菌素（依据药敏）。
• 预后：多数患儿/轻症成人预后良好；少数进展为RPGN或慢性肾炎。

急进性肾小球肾炎（RPGN）

病因

越多免疫沉积物、越多增生就越重

• I型：抗肾小球基底膜（抗GBM）病（可累及肺泡，Goodpasture综合征）。
• II型：免疫复合物型（IgA肾病、系统性红斑狼疮、感染相关）。
• III型：少免疫复合物（pauci-immune），多与ANCA相关小血管炎有关。

发病机制

• 肾小球损伤迅速进行，弥漫性半月体形成，滤过屏障破坏，短期内eGFR锐减。

临床表现

• 起病亚急，血尿（多肾小球性）、蛋白尿（可达肾病范围），进行性肾功能恶化；少尿/无尿常见者预后差。
• 可伴发热、关节痛、皮疹、肺出血（抗GBM）。

辅助检查

• 尿：红细胞/红细胞管型、颗粒管型。
• 血：肌酐快速上升；抗体学：ANCA、抗GBM；补体II型可下降，其余多正常。
• 肾活检：广泛半月体，免疫荧光按分型呈线样（抗GBM）或颗粒样（免疫复合物），pauci-immune沉积少。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：进行性肾衰+肾小球性尿异常；肾活检分型最关键。
• 鉴别：急性肾炎（病程缓和、C3下降且可恢复），急性肾小管坏死（颗粒管型多、肾前性诱因），系统性血管炎。

治疗

• 紧急：大剂量糖皮质激素冲击+环磷酰胺；ANCA相关可选利妥昔单抗。
• 抗GBM：血浆置换联合激素+环磷酰胺。
• 支持：血压、容量、透析桥接。早期治疗决定预后；少尿型和肌酐极高者预后最差。

肾病综合征

病因

• 原发性：儿童最常见微小病变病；成人最常见膜性肾病；亦见局灶节段性硬化、系膜增生等。
• 继发性：糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样变、感染、药物、肿瘤等。

发病机制

• 足细胞损伤和滤过屏障电荷/结构改变，导致大量白蛋白丢失及肝合成脂蛋白代偿↑。

临床表现

• 四大特点：大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿、高脂血症；可见脂肪尿（脂肪管型、马耳他十字）。
• 并发症：静脉血栓/肺栓塞风险↑、感染易感、低钙/维生素D缺乏。

辅助检查

• 尿蛋白定量：≥3.5 g/d或UPCR ≥3.5 g/g；UACR多>300 mg/g。
• 血清白蛋白：≤30 g/L（儿科常以≤25 g/L）；胆固醇↑。
• 免疫/继发性筛查：ANA、抗dsDNA、HBV/HCV、血糖等；必要时肾活检定型。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：满足大量蛋白尿+低白蛋白血症即可；水肿与高脂血症为常见伴随。
• 鉴别：肾炎性肾病（血尿显著、C3下降、高血压/肾功能损害）。

治疗

• 一般：限盐、利尿（袢利尿±噻嗪/螺内酯）、必要时白蛋白联合利尿；他汀降脂；预防血栓（高危时抗凝）。
• 病因/免疫：原发性常以激素为首选（微小病变激素敏感）；膜性/局灶硬化视风险用环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂等。儿科通常是以4周为分界点，并且剂量大一些（2mg/(kg·d)）

• 并发症处理与疫苗接种（肺炎球菌、流感）。

无症状血尿和/或蛋白尿

病因

• 良性：体位性蛋白尿（青少年最常见）、运动性/发热性蛋白尿；短暂性镜下血尿。
• 肾源性：IgA肾病（青年反复血尿最常见肾小球病）、薄基底膜病、早期膜性/系膜增生等。
• 非肾源性：泌尿系结石、肿瘤、前列腺疾病、感染等。

发病机制

• 体位性：肾静脉血流动力学改变致滤过屏障通透性短暂增加。
• 肾小球性：基底膜/系膜病变致血尿/蛋白尿渗漏。

临床表现

• 无自觉症状；体检发现尿异常。

辅助检查

• 重复尿常规（3次以上）、相差显微镜判断红细胞形态；UACR/UPCR；肾功能、血压；肾脏超声。
• 体位性蛋白尿：晨起空腹/仰卧尿阴性，直立后阳性。
• 免疫/补体、家族史评估；必要时肾活检。

诊断和鉴别诊断

• 关键：确认是否肾小球性（畸形RBC、RBC管型）及是否持续。
• 指征：持续显著蛋白尿、血尿合并蛋白尿、肾功能异常、家族史或系统性疾病体征者进一步分型/活检。

治疗

• 良性体位性/暂时性：随访；避免诱因。
• 肾源性：按病理分型与疾病特异治疗。
• 非肾源性：按泌尿外科/感染病因处理。

急性间质性肾炎（AIN）

病因

• 药物最常见：青霉素/头孢、复方新诺明、喹诺酮、利尿剂、非甾体抗炎药、质子泵抑制剂等。
• 感染：链球菌、李斯特、军团菌、病毒等。
• 自身免疫/浸润性病变：IgG4相关病、结节病等。

发病机制

• 过敏/细胞免疫介导的间质-小管炎症，水肿与浸润（嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）。

临床表现

• 起病急的急性肾损伤（肌酐上升），发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多为经典三联征（并非均具）。
• 腰痛、关节痛、少尿或非少尿型。

辅助检查

• 尿：白细胞尿、白细胞管型，可有嗜酸性粒细胞尿；蛋白尿多轻度（NSAIDs相关可重度）。
• 血：嗜酸性粒细胞↑、IgE↑可见；超声：肾脏肿大。
• 肾活检：间质水肿与炎细胞浸润。

诊断和鉴别诊断

• 关键：药物/感染暴露史+急性肾损伤+白细胞尿/管型。
• 鉴别：急性肾小管坏死（泥棕色颗粒管型为主）、急性肾炎（血尿、C3↓、RBC管型）。

治疗

• 立即停用致病药物/控制感染为首要；容量与电解质管理。
• 肾功能不恢复或重症：糖皮质激素短期治疗可促进恢复。
• 大多数预后良好，少数留有残余肾损害。

尿路感染（UTI）

病因

• 最常见病原：大肠埃希菌；其他肠杆菌、葡萄球菌、肠球菌。
• 危险因素：女性、性活动、妊娠、糖尿病、留置导尿、梗阻/结石、泌尿系畸形。

发病机制

• 上行性感染最常见；血行播散少见。

临床表现

• 下尿路（膀胱炎）：尿频、尿急、尿痛、耻骨上区痛，一般无发热或低热。
• 上尿路（急性肾盂肾炎）：发热、寒战、肋腹痛/肾区叩痛，可伴恶心呕吐。

辅助检查

• 尿常规：白细胞尿、白细胞酯酶阳性，亚硝酸盐阳性提示革兰阴性杆菌。
• 尿沉渣：白细胞管型提示累及肾实质。
• 尿培养（金标准）：中段清洁尿≥10^5 CFU/mL诊断意义；症状明显女性≥10^3–104 CFU/mL亦可考虑；导尿标本阈值相对降低。
• 影像：复发/复杂性/男性/儿童或疑梗阻者行超声/CT。

诊断和鉴别诊断

• 基于典型症状+尿检+培养。
• 鉴别：非感染性膀胱炎、泌尿系结石、肿瘤、性传播感染（无细菌生长的无菌性脓尿提示结核、衣原体等）。

治疗

• 非复杂性膀胱炎（成人女性）：经验性口服首选磷霉素氨丁三醇单剂或呋喃妥因5天；亦可用复方新诺明（当地耐药率低时）。
• 急性肾盂肾炎/复杂性UTI：三代头孢或氟喹诺酮（依据当地耐药与个体禁忌）；重症静脉治疗并脱梗阻。
• 妊娠：优选头孢或阿莫西林-克拉维酸；避免喹诺酮和复方新诺明（尤其孕晚期）。
• 复发预防：足量饮水、排尿习惯干预、处理解剖学异常。

急性肾损伤（AKI）

普外里偶然还是能见到的

病因

• 肾前性（最常见，尤其社区获得型）：有效循环血量不足（失血、脱水、第三间隙丢失、严重胰腺炎）、心源性低灌注（心衰、心源性休克）、肝肾综合征、肾动脉狭窄/血栓等。
• 肾性（住院患者AKI最常见类型为急性肾小管坏死）：缺血性（休克、长期低灌注）、肾毒性（造影剂、氨基糖苷类、两性霉素B、顺铂、NSAIDs、甲氧氯普胺少见）、急性间质性肾炎（最常见为药物过敏：青霉素类、头孢、PPI、利尿剂等）、急性肾小球肾炎/血管炎、血红蛋白/肌红蛋白尿（溶血、横纹肌溶解）。
• 继发性/肾后性（必须尽早排除）：双侧输尿管梗阻或孤肾梗阻（结石<最常见>、血块、肿瘤、狭窄、结核性狭窄）、下尿路梗阻（前列腺增生<最常见>、尿道狭窄、神经源性膀胱）。

发病机制

• 肾小球灌注下降→肾小管缺血坏死、肾小管内堵塞与返漏；肾内血管收缩与炎症介导损伤；后肾性梗阻致肾盂肾盏压力升高、肾血流改变与肾单位功能抑制。

临床表现

• 少尿/无尿或非少尿型AKI；氮质血症；水钠潴留导致水肿/肺水肿与高血压；高钾血症、代谢性酸中毒；尿毒症表现（纳差、呕吐、意识改变、心包炎）。
• 线索：药物暴露史、造影检查史、感染/休克史、肾绞痛与尿路症状提示后肾性。

辅助检查

• 诊断标准（KDIGO）：48小时内血肌酐升高≥26.5 μmol/L，或7天内升高至基线的≥1.5倍；或尿量<0.5 mL/(kg·h)持续≥6小时。分期1–3级按肌酐倍数与尿量时程分级。
• 尿液与电解质：尿沉渣（ATN见“棕色颗粒管型”典型；AIN可见嗜酸细胞）；尿钠、FENa（前肾性多<1%，ATN多≥2%）、尿渗透压（前肾性多>500 mOsm/kg，ATN多<350）。
• 影像学：肾脏超声为首选以排除梗阻（肾积水、膀胱残余尿）；必要时CT评估结石/肿瘤。
• 其他：心超与容量评估；必要时检查自身抗体、补体、肌红蛋白等。

诊断和鉴别诊断

• 明确AKI后，首要鉴别前肾性、肾性与后肾性。
• 重点鉴别：前肾性低灌注 vs ATN；必须尽早排除后肾性梗阻（尤其双侧或孤肾）。

治疗

• 去除病因与支持治疗：补液复苏（晶体液，指导以血流动力学与超声评估为准）；停用肾毒药物；纠正感染与休克（早期抗菌素与血流动力学优化）。
• 利尿剂仅用于容量超负荷（不改善预后）；血管活性药物用于休克期。
• 高危造影前预防造影剂肾病的最有效措施是充足等渗盐水静脉补液（<首选>）。
• 紧急肾替代治疗指征（把握“AEIOU”）：难治性代谢性酸中毒（pH<7.1）、严重电解质紊乱（高钾血症>6.5 mmol/L或心电改变）、某些中毒、容量超负荷（肺水肿）不应答、尿毒症表现（心包炎、脑病、顽固性出血倾向）。
• 方式：间歇血透或连续性肾替代；感染/梗阻性脓肾需先期紧急引流。

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慢性肾衰竭

病因

• 糖尿病肾病<最常见>；其次为高血压肾损害、慢性肾小球肾炎。
• 其他：多囊肾、慢性肾盂肾炎/反流性肾病、长期NSAIDs、结缔组织病、梗阻性肾病、感染后肾炎后期等。

发病机制

• 肾单位减少→肾小球高灌注高滤过→球硬化进展；肾间质纤维化；继发性甲状旁腺功能亢进与钙磷代谢紊乱。

临床表现

• 早期少症状；进展后疲乏、纳差、恶心、瘙痒、夜尿；容量超负荷致高血压/心衰；肾性贫血（正细胞正色素）；低钙高磷→肾性骨营养不良；高钾、代谢性酸中毒；末期“尿毒症”心包炎、神经病变、出血倾向。

分期

• 国际CKD分期

• 我国CRF分期：-180-450-700-

辅助检查

• eGFR估算（CKD-EPI/改良）；尿白蛋白/肌酐比（A1–A3分级，蛋白尿是进展最强预测因子）；电解质、酸碱、铁代谢、PTH、VitD；肾超声（双肾变小、皮质变薄提示慢性）；必要时肾活检明确病理（蛋白尿明显或病因未明时）。

诊断和鉴别诊断

• CKD定义：肾损伤或eGFR<60 mL/(min·1.73m²) ≥3个月；分期G1–G5与蛋白尿A1–A3。
• 与AKI/AKD鉴别：病程≥3月、既往肌酐记录、固定低比重尿、肾脏缩小支持CKD。

治疗

• 一般管理：低盐（<5 g/d）、限制蛋白0.6–0.8 g/(kg·d)（非营养不良）、控制体重与戒烟、疫苗（乙肝、流感、肺炎球菌）。
• 长期目标

• 保护肾功能：ACEI/ARB为<首选>降压药尤其蛋白尿者；SGLT2抑制剂（糖尿病合并蛋白尿CKD、部分非糖尿病蛋白尿也获益）；目标血压多<130/80 mmHg。
• 并发症处理：肾性贫血（<首选>促红素+补铁）、纠酸（碳酸氢钠）、高磷用磷结合剂、活性维生素D/骨化三醇纠正继发性甲旁亢；高钾饮食管理与药物。
• 透析/移植：出现尿毒症症状或难治性高钾/酸中毒/容量超负荷；多于eGFR 10（非糖尿病）或15（糖尿病）mL/(min·1.73m²)并症状考虑肾替代；肾移植为最佳长期治疗。

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泌尿系统结核

病因

• 结核分枝杆菌经血行自肺/原发灶播散至肾皮质形成粟粒灶；可累及肾盂、输尿管、膀胱与男性生殖系（附睾、前列腺、精囊）。

发病机制

• 结核肉芽肿、干酪样坏死与纤维瘢痕；肾盏杯口破坏、肾实质空洞与钙化；输尿管狭窄“串珠样”；膀胱纤缩为“微缩膀胱”。

临床表现

• 尿频、尿急、尿痛；终末血尿、脓尿；“无菌性脓尿”（常规培养阴性）；腰痛、肾绞痛（狭窄/结石）；低热盗汗乏力；男性可见附睾结核（结节串珠样、压痛）。

辅助检查

• 尿涂片抗酸杆菌、尿结核菌培养（<金标准>，阳性率高但耗时）；尿结核分子学检测（PCR/NAAT）<首选快速>；T-SPOT/IGRA辅助。
• 影像：IVU/CT尿路造影示肾盏杯口不规则、肾实质空洞或钙化、输尿管<强直/串珠样狭窄>、膀胱容量小；超声可见积水/病灶。
• 膀胱镜与活检：必要时证实膀胱结核。

诊断和鉴别诊断

• 依据“持续无菌性脓尿或终末血尿”+尿结核证据（培养/NAAT阳性）+影像学特征。
• 鉴别：慢性细菌性膀胱炎/肾盂肾炎、肿瘤、结石性炎症。

治疗

• 抗结核方案：初治多用2HRZE+4–7HR（肾/输尿管受累、空洞/狭窄者常延长至6–9月，个体化至12月）；严禁单药治疗；依据肾功能调剂量。
• 并发症处理：狭窄扩张/成形术；硬化、毁损肾行肾切除；<强烈提示>合并感染性梗阻需紧急引流（双J管/肾造瘘）。
• 随访：复查尿结核学、影像与功能。

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泌尿系统梗阻

病因

• 上尿路：结石（<最常见>）、血块、狭窄（先天性UPJ狭窄/术后/结核性）、肿瘤、外压。
• 下尿路：前列腺增生（<最常见>）、尿道狭窄、神经源性膀胱、膀胱肿瘤。

发病机制

• 梗阻致肾盂肾盏压升高→肾血流下降与肾小管功能障碍；长期致肾实质萎缩与不可逆损伤。急性完全梗阻可迅速致少/无尿与AKI。

临床表现

• 上尿路：肾绞痛向腹股沟放射，叩击痛；感染时发热寒战。
• 下尿路：排尿迟缓、尿线变细、排尿费力、残余尿增多，急性者急性尿潴留。
• 双侧或孤肾梗阻：少尿/无尿与氮质血症。

辅助检查

• <首选筛查>超声（安全、可见肾积水与膀胱残余尿）；非增强CT评估结石；CTU/MRU评估上尿路；核素肾图评估分肾功能与引流；必要时尿动力学。

诊断和鉴别诊断

• 结合症状+影像证实梗阻部位与程度；与前肾性少尿/ATN鉴别。

治疗

• 原则：尽快解除梗阻并处理感染、水电解质与酸碱紊乱。
• 上尿路：逆行双J管或经皮肾造瘘引流；下尿路：导尿或耻上膀胱造瘘。
• 感染性梗阻（脓肾）：先紧急引流，后抗菌与取石/手术。
• 解除梗阻后警惕“阻塞后利尿”，需密切监测与补液/纠正电解质。

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泌尿系统结石

病因

• 代谢异常：<最常见>高钙尿；高草酸尿、高尿酸尿、低枸橼酸尿；
• 感染性结石（磷酸铵镁，易形成“鹿角形”）；
• 解剖异常与尿路梗阻；脱水、高盐饮食、肥胖、痛风等。

发病机制

• 尿中结晶过饱和→结晶成核与聚集；抑制因子（枸橼酸）减少；感染性尿素酶产生碱性尿促结石形成。

临床表现

• 肾绞痛剧烈，向腹股沟/会阴放射；恶心呕吐；血尿（镜下或肉眼）；尿频尿急尿痛；合并感染可高热寒战、脓毒性休克。

辅助检查

• 尿检：血尿、脓尿、晶体形态（胱氨酸六边形晶体特征性）；24小时尿代谢评估复发者行之。
• 影像：<首选>非增强CT（敏感度/特异度最高）；超声适用于孕妇/儿童；KUB对显影结石。
• 血生化：肌酐、钙、磷、尿酸、电解质。

诊断和鉴别诊断

• 典型绞痛+影像证实；与胆绞痛、阑尾炎、肠梗阻、异位妊娠鉴别。

治疗

• 急性期：镇痛解痉（<首选>NSAIDs，推荐短程静/肌注的强效NSAID，如酮咯酸（ketorolac）或双氯芬酸（diclofenac）用于肾绞痛的解痉镇痛。口服时可用布洛芬（ibuprofen）或口服双氯芬酸作为替代。必要时阿片类）、补液；促排（α受体阻滞剂如坦索罗辛，适用于远端输尿管结石5–10 mm）。
• 并发症：阻塞合并感染=紧急引流（双J/肾造瘘），待感染控制后再碎石/取石。
• 取石策略：ESWL适合多数肾/输尿管上段结石<2 cm；经尿道软/硬镜碎石；经皮肾镜取石（PCNL）适合>2 cm或鹿角形；少数开放/腹腔镜。
• 预防复发：多饮水（尿量≥2–2.5 L/d）、低盐饮食；草酸钙结石减少高草酸食物、正常摄入钙而非低钙；尿酸结石碱化尿（枸橼酸钾）±别嘌醇；胱氨酸结石碱化尿与硫普钠；感染性结石彻底清石并控制感染。

肾细胞癌

病因

• 危险因素：吸烟（最重要可控因素）、肥胖、高血压、长期透析获得性囊性肾病、职业接触（镉、有机溶剂）、家族史。
• 遗传综合征：Von Hippel–Lindau综合征（VHL基因突变，透明细胞癌最常见）、遗传性乳头状肾癌、Birt–Hogg–Dubé综合征等。
• 病理类型：透明细胞癌（最常见）、乳头状癌、嫌色细胞癌、集合管癌等。

发病机制

• VHL等通路异常致缺氧诱导因子（HIF）积聚，驱动血管生成因子VEGF、PDGF等上调，促肿瘤生长与血管生成；透明细胞癌富血供。

临床表现

• 多无特异症状，无痛性间歇性全程肉眼血尿、腰痛、腹部包块为“经典三联征”（少见）。
• 易出现副肿瘤综合征：红细胞增多症（促红素增多）、高钙血症、高血压、肝功能异常（Stauffer综合征）等。
• 远处转移常见部位：肺、骨、肝、脑；肿瘤栓可沿肾静脉侵入下腔静脉。

辅助检查

• 影像学：增强CT为首选（皮质期显著强化，髓质期洗脱；可评估肿瘤栓）。MRI用于评估静脉瘤栓与肾功能不全者。
• 超声：发现肾实质占位但对性质判断有限。
• 实验室：血常规（红细胞增多）、生化（钙）、尿常规（血尿）。
• 病理学：（详见《病理学——肾细胞癌》）确诊依靠术后标本；穿刺活检仅限于疑难病例或局部消融/系统治疗前病理确认（常规手术拟行者一般不需术前穿刺）。

诊断和鉴别诊断

• 依据典型影像学+临床表现；与肾血管平滑肌脂肪瘤（含脂明显）、肾结核、肾盂肿瘤等鉴别。

治疗

• 局限期：手术为首选。T1a（≤4 cm）优先行肾部分切除；T1b–T2行根治性肾切除；合并肾静脉/下腔静脉瘤栓需联合取栓。
• 局部消融：射频/微波/冷冻，适用于高龄、合并症重或孤肾小肿瘤。
• 转移/不可切除：靶向+免疫治疗为主（酪氨酸激酶抑制剂如索拉非尼/舒尼替尼/阿昔替尼，VEGF/VEGFR通路；免疫检查点抑制剂如PD-1/CTLA-4）。传统化疗、放疗效果差，放疗多用于骨转移镇痛。
• 随访：影像+生化定期复查，关注对侧肾功能。

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肾盂及输尿管癌

病因

• 危险因素：吸烟（最主要）、芳香胺暴露、长期镇痛药、马兜铃酸接触、慢性炎症/梗阻。
• 病理：以尿路上皮癌为主，常多灶。

发病机制

• 尿路上皮癌变，易行性播散与“种植”形成多灶病灶；狭窄致上尿路积水感染。

临床表现

• 无痛性间歇性全程肉眼血尿（最常见）；合并梗阻可有肾绞痛或腰部隐痛；反复“无菌性血尿”。

辅助检查

• 影像：CT尿路造影（CTU）为首选，示肾盂/输尿管充盈缺损、狭窄与肾积水。
• 尿细胞学：对高级别病变敏感；选择性肾盂尿细胞学可提高阳性率。
• 软镜：输尿管镜直视下活检确诊并评估分级/范围。

诊断和鉴别诊断

• 结合CTU/镜下活检与尿细胞学；与结石所致充盈缺损、血块、肾盂肾炎鉴别。

治疗

• 标准术式：肾输尿管全长切除并膀胱袖状切除（高危或肌层浸润性）。
• 器官保留：低危（单发、小、低级别、非浸润）可行输尿管镜下肿瘤切除/激光消融±灌注（表柔比星/BCG，个体化）。
• 辅助治疗：根据病理分期分级选择含铂化疗；术后膀胱复发风险高，需膀胱监测与必要灌注。

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膀胱癌

病因

• 危险因素：吸烟（首要）、职业暴露（苯胺染料、橡胶、皮革）、长期留置导尿、慢性炎症/膀胱结石、环孢子虫感染（血吸虫相关为鳞癌）。
• 病理：以尿路上皮癌为主；少数鳞癌、腺癌。

发病机制

• 尿路上皮多灶易复发；肿瘤沿乳头状内向生长或平坦高危（CIS）易进展。

临床表现

• 无痛性间歇性全程肉眼血尿（最常见首发症状）；刺激征（尿频尿急尿痛）；晚期可膀胱容量缩小或梗阻。
• 分期：肌层侵犯就是T2（浅a深b）

• 淋巴转移是最主要的转移途径。

辅助检查

• 尿液：尿脱落细胞学（对高级别敏感）。
• 影像：超声/CTU评估病灶与上尿路。
• 膀胱镜+经尿道电切（TURBT）病理为确诊与分期（Ta/T1/Tis为非肌层浸润，T2及以上为肌层浸润）。

诊断和鉴别诊断

• 依靠膀胱镜病理；与结石性血尿、感染、前列腺增生所致血尿鉴别。

治疗

• 非肌层浸润性（NMIBC，Ta/T1/Tis）：TURBT为首选；术后24小时内单次化疗灌注（表柔比星/丝裂霉素C/吉西他滨）可降复发；中高危需BCG膀胱灌注维持以降进展。
• 肌层浸润性（MIBC，T2–T4aN0M0）：根治性膀胱切除+尿流改道（回肠膀胱/输尿管皮肤造口）±新辅助含铂化疗；不宜手术者行三联保膀胱方案（TURBT最大限度切除+同步放化疗）。
• 转移性：含铂化疗、免疫治疗（PD-1/PD-L1），个体化选择靶向。

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前列腺癌

病因

• 危险因素：年龄增长（最重要）、家族史、种族、雄激素水平；生活方式相关因素（肥胖等）。
• 病理：腺癌（外周带最常见）；Gleason评分/ISUP分级反映侵袭性。

发病机制

• 雄激素驱动的腺上皮恶变；外周带原发→包膜外、精囊、淋巴、骨骼成骨性转移。

临床表现

• 早期多无症状；可因PSA升高或DRE发现硬结而就诊；晚期骨痛、体重下降、下尿路梗阻症状；骨转移常为成骨性，碱性磷酸酶升高。
• 分期：T2-a（单叶1/2）、b(单叶内)、c(两叶)。但治疗的时候，局限性病变往往还要结合其它指标（比如Gleason评分相关的低/中/高危的分级）。

辅助检查

• 血清：PSA（总PSA、游离PSA/总PSA比值），持续异常升高提示可能性大。
• 直肠指检（DRE）：外周带硬结/固定。
• 影像：经直肠超声（定位活检）；分期评估用MRI（PI-RADS）、骨扫描/PSMA-PET-CT（中高危或疑转移）。
• 多针系统性穿刺活检为确诊金标准：类似的评分系统在别的肿瘤里没怎么见过，算比较特色的

诊断和鉴别诊断

• 依据PSA+DRE提示后行经直肠（或经会阴）穿刺活检确诊；与前列腺增生、前列腺炎鉴别（PSA动态、MRI与活检）。

治疗

• 对因治疗
  • 局限低危：积极监测或根治性前列腺切除/根治放疗。
  • 中高危局限：根治术+辅助治疗或根治放疗+长期ADT（雄激素剥夺）。
  • 局部晚期/转移：去势治疗（外科去势或GnRH类似物/拮抗剂）±新型内分泌药（阿比特龙、恩杂鲁胺等）；化疗（多西他赛）用于去势敏感高负荷或去势抵抗期；骨转移应用骨改良药物（唑来膦酸/地舒单抗）。

• 对症治疗：缓解梗阻，经尿道前列腺电切术（Transurethral Resection of the Prostate, TURP）为姑息，非根治手段。
• 随访：PSA动态、影像按风险分层。

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睾丸肿瘤

以生殖细胞肿瘤最常见，青壮年男性高发

病因

• 危险因素：隐睾（最重要）、对侧睾丸肿瘤史、家族史、性腺发育不良。
• 分类：精原细胞瘤与非精原细胞瘤（胚胎癌、卵黄囊瘤、绒毛膜癌、畸胎瘤及其混合）。

发病机制

• 原位肿瘤（GCNIS）进展为浸润性；倾向后腹膜淋巴结→肺/肝/脑转移。

临床表现

• 无痛性进行性睾丸肿大或结节、坠胀不适；少数因转移表现就诊（背痛、呼吸道症状、乳腺发育见于β-hCG升高）。

辅助检查

• 影像：阴囊超声为首选（实性低回声灶）；胸腹盆CT评估转移。
• 肿瘤标志物：AFP、β-hCG、LDH。精原细胞瘤AFP不升高（升高提示混合/非精原）；卵黄囊瘤AFP显著升高；绒癌β-hCG可显著升高。
• 禁忌：严禁经阴囊穿刺活检（易种植扩散）。

诊断和鉴别诊断

• 依据超声+标志物+高位腹股沟入路睾丸根治性切除的病理确诊；与附睾炎、鞘膜积液、精索静脉曲张等鉴别。

治疗

• 高位腹股沟睾丸根治性切除（首选）并术后分期。
• 精原细胞瘤：对放疗、化疗敏感；早期可切除±放疗/化疗；进展期以含铂化疗（BEP方案）为主。
• 非精原细胞瘤：以含铂化疗（BEP）为主；化疗后残余肿块>1 cm常需后腹膜淋巴结清扫（RPLND）。
• 生育力保护：术前可行精子冷冻；长期随访监测肿瘤标志物与影像。

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阴茎癌

病因

• 危险因素：包茎/慢性包皮龟头炎、高危型HPV感染、吸烟、不良卫生习惯；多为鳞状细胞癌。

发病机制

• 慢性炎症与HPV致癌途径；局部浸润并向腹股沟浅深淋巴结转移。

临床表现

• 龟头或包皮进行性溃疡/赘生物/结节，渗液恶臭；腹股沟淋巴结肿大。

辅助检查

• 局部活检确诊；HPV相关检测可辅助；影像（超声/CT/MRI）评估深度与淋巴结。

诊断和鉴别诊断

• 病理确诊；与梅毒性溃疡、肉芽肿、Bowen病等鉴别。

治疗

• 早期局限：局部切除、激光/莫氏手术；阴茎部分/全切除以保证切缘阴性。
• 腹股沟淋巴结处理：临床可疑或病理阳性需行淋巴结清扫；高危病理可行前哨淋巴结活检。
• 放化疗：对局部晚期或保器官方案的辅助/姑息。

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前列腺炎

病因

• 致病微生物：以肠杆菌科为主，尤以大肠埃希菌（最常见） ；亦见克雷伯菌、变形杆菌、肠球菌。年轻性活跃人群可见沙眼衣原体、淋病奈瑟菌。
• 易感因素：尿路梗阻（前列腺增生）、导尿/泌尿操作、长期久坐、性生活不规律、免疫低下、糖尿病、便秘等。

发病机制

• 主要为尿道上行感染，亦可经淋巴/血行播散。
• 前列腺腺体及导管感染→水肿、分泌物潴留、腺管阻塞及结石形成，反复发作致慢性炎症纤维化。
• 慢性骨盆痛综合征（III型）机制：神经-肌肉疼痛敏化、盆底肌痉挛、局部炎性介质上调等，常无明确病原。

临床表现

• 急性细菌性（I型）：急起高热、寒战、会阴/耻骨上区痛，排尿困难、尿频尿急尿痛，可急性尿潴留；DRE：前列腺肿胀、明显压痛、质地“饱满/软嫩”。重者菌血症/败血症。
• 慢性细菌性（II型）：反复尿路感染史；会阴/会阴后疼、射精痛、精液带血、性功能减退。
• 慢性前列腺炎/慢性骨盆痛综合征（III型：炎性/非炎性）：骨盆/会阴疼痛≥3个月，LUTS与性功能症状为主，培养阴性。
• 无症状性炎症性（IV型）：体检或辅助检查偶然发现前列腺液/精液白细胞增多或PSA升高。

辅助检查

• 尿常规与尿培养（急性期常见脓尿、菌尿）；重症取血培养。
• 前列腺液/精液检查：四杯试验（Meares–Stamey）或简化二杯试验；III型A可见白细胞增多而培养阴性。
• PSA：急性期可升高（不作为癌筛查依据）。
• 影像：超声/经直肠超声（TRUS）评估体积与脓肿；疑并发症或鉴别时行盆腔/前列腺MRI或CT。
• 量表：NIH-CPSI评分用于症状评估与随访。

诊断和鉴别诊断

• 参照NIH分型（I–IV型）综合病史、体征、尿/腺液检查与培养。
• 鉴别：急性膀胱炎/肾盂肾炎、附睾-睾丸炎、急性尿潴留（BPH/神经源性膀胱）、直肠病变、盆底肌筋膜疼痛等。
• 提醒：急性期禁行前列腺按摩（可致菌血症）。

治疗

• 急性细菌性：首选能透入前列腺的抗菌药物。轻中度口服喹诺酮类（如左氧氟沙星/环丙沙星） 或复方新诺明（磺胺甲噁唑SMZ + 甲氧苄啶TMP）；重症静脉用药（第三代头孢或β-内酰胺/酶抑制剂±氨基糖苷），疗程2–4周。尿潴留首选耻骨上膀胱造瘘引流。脓肿>1 cm或发热不退行超声引导或经尿道引流。
• 慢性细菌性：喹诺酮或复方新诺明4–6周，合用α1受体阻滞剂（坦索罗辛等）、NSAIDs、温热坐浴，必要时前列腺按摩。
• III型（CP/CPPS）：多模式管理——α阻滞剂、NSAIDs、三环类/加巴喷丁类镇痛调节、盆底物理治疗与心理行为干预；炎性型可试验性短程抗生素。
• IV型：一般无需治疗；拟行前列腺手术或不育评估时个体化处理。

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精索静脉曲张

病因

• 左侧最常见：左精索内静脉入左肾静脉，瓣膜不全与“肠系膜上动脉-主动脉夹压”（坚果夹现象）致静脉压增高；直立位静脉柱高。
• 继发性：肾/后腹膜肿瘤压迫静脉，若右侧孤立、突然出现应警惕继发性病因。

发病机制

• 精索蔓状静脉丛反流→阴囊温度升高、缺氧/氧化应激、代谢产物反流，致精子发生障碍、睾酮合成受损与睾丸萎缩。

临床表现

• 青春期或青壮年多见；阴囊坠胀痛、久立/活动后加重、平卧缓解；不育门诊常见。
• 查体：站立位、瓦尔萨瓦时阴囊上方触及“蚯蚓团”；分级I–III级；患侧睾丸体积可减小。

辅助检查

• 阴囊彩超：静脉内径≥2–3 mm且瓦尔萨瓦反流（持续>2 s）确诊；精液分析评估生育力；必要时性激素。

诊断和鉴别诊断

• 临床+彩超确诊。
• 鉴别：鞘膜积液（透光试验阳性）、精索囊肿（上方囊性结节、不随体位变化）、腹股沟疝（咳嗽冲击阳性/可回纳）、睾丸肿瘤（实性结节、透光阴性）。

治疗

• 手术/介入指征：①不育+可触及曲张+精液异常（首选手术） ；②青少年睾丸体积减少>20%或进行性减小；③持续疼痛影响生活；④双侧或复发。
• 术式：首选显微镜下腹股沟下静脉高位结扎（并发症和复发率最低）、腹腔镜高位结扎、经皮血管内栓塞/硬化（微创、复发稍高）。
• 并发症：鞘膜积液、复发、睾丸萎缩（动脉误结扎）。术后3–6个月复查精液改善。

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鞘膜积液

病因

• 先天性（交通性）：鞘状突未闭，腹腔液体经腹股沟管至阴囊。
• 获得性（非交通性）：分泌/吸收失衡，继发于附睾炎、外伤、肿瘤、丝虫病等。
• 精索鞘膜积液：位于精索路径之囊性液体团块。

发病机制

• 睾丸鞘膜壁层分泌↑或脏层吸收↓，或与腹腔相交通致液体积聚。

临床表现

• 阴囊无痛性逐渐增大，波动感；透光试验阳性。交通性者“晨小暮大”、平卧缩小；包裹睾丸者触不清睾丸界限。精索型位于睾丸上方或腹股沟区。

辅助检查

• 首选阴囊超声（鉴别实性肿瘤、精索囊肿、疝）；必要时诊断性穿刺示稻草色液体（不推荐常规穿刺）。

诊断和鉴别诊断

• 与腹股沟疝（咳嗽冲击阳性、可回纳/肠鸣音）、精索囊肿（囊性、独立于睾丸）、睾丸肿瘤（实性、透光阴性、超声实性血流）鉴别；明确交通性与否。

治疗

• 婴幼儿：多可自愈至1–2岁； >2岁仍存在或明显增大/合并疝行高位结扎鞘状突。
• 成人症状明显：行鞘膜翻转术/部分切除术（Winkelmann/Lord）；单纯穿刺易复发/感染，不推荐；不宜手术者可谨慎硬化治疗。
• 合并感染先控制感染。

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隐睾症

病因

• 多因素：胎儿期性腺轴激素失衡、引带发育异常、精索/鞘膜短小、腹腔内压力因素、早产等；常为单侧。

发病机制

• 睾丸长期处于腹股沟管/腹腔等高温环境→生精细胞凋亡、莱迪希细胞功能受损→不育风险↑；并发扭转、腹股沟疝与恶变（精原细胞瘤等）风险↑。

临床表现

• 阴囊发育不良、触之空虚；腹股沟可触类圆硬结（可触及型）；不可触及者可能腹腔内或缺如。与回缩睾丸不同：回缩者可牵至阴囊并可暂时停留，放松后可自行下降。

辅助检查

• 触诊与复查为主；阴囊/腹股沟超声帮助定位；腹腔镜为不可触及睾丸定位与治疗的金标准。
• 双侧不可触及应评估AMH、促性腺激素，并考虑核型分析；必要时HCG刺激试验。

诊断和鉴别诊断

• 区分真性隐睾（腹股沟/腹腔内）与异位睾丸、回缩睾丸、无睾综合征。

治疗

• 最佳手术时机：6–12个月（最迟不超过18个月） 行睾丸固定术（合并疝囊行高位结扎）。
• 高位腹腔内睾丸：Fowler–Stephens一期/二期手术（结扎睾丸血管后建立侧支）。
• 激素治疗（HCG/GnRH）疗效不稳定，现不作为首选。术后随访睾丸体积与位置，青春期后定期肿瘤筛查宣教。

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泌尿系统损伤

病因

• 闭合性钝性外伤最常见（车祸、高处坠落、挤压）；穿透伤次之。
• 医源性：输尿管/膀胱/尿道在腹盆腔手术、内镜/导尿时损伤（输尿管医源性损伤在盆腔手术中较常见）。

发病机制

• 肾受肋骨/肌群保护仍可因减速、挤压致挫裂伤或肾蒂损伤；骨盆骨折常累及膀胱与后尿道；会阴骑跨伤多累及前尿道。

临床表现

• 血尿（肉眼/镜下）是重要提示：肾与下尿路损伤均可见；腰部疼痛、肿胀、肋脊角压痛或包块；失血性休克。
• 膀胱破裂：腹膜内破裂→弥漫性腹痛、腹膜刺激征；腹膜外破裂→耻骨上疼痛、尿潴留、会阴/阴囊肿胀。
• 尿道损伤：尿道口出血（最具提示性） 、排尿困难/尿潴留、会阴“蝴蝶状”血肿、前列腺高位触不清（后尿道）。
• 不同类型的损伤及好发部位✨

辅助检查

• 影像评估首选：增强CT（含延迟期） 评估肾/输尿管/膀胱。
• 膀胱造影（充分充盈、双向位）诊断破裂类型；尿道损伤诊断金标准：逆行尿道造影（RUG）。
• B超评估腹腔/盆腔积液、肾周血肿；实验室监测血红蛋白、电解质、肾功能。

诊断和鉴别诊断

• 肾损伤AAST分级（I–V）；膀胱破裂分腹膜内/外；尿道前/后段分型；与肾挫伤、肾裂伤、肾蒂断裂等鉴别依赖增强CT。
• 提醒：怀疑尿道损伤时禁盲目置导尿管，先行RUG明确。

治疗

• 肾损伤：血流动力学稳定多数非手术治疗（卧床、密切监测±选择性栓塞）；不稳或肾蒂断裂/持续出血行急诊手术（修补/肾切除）。
• 输尿管损伤：早期识别并端端吻合+内支架或再植；迟发尿瘘需引流后分期修复。
• 膀胱破裂：腹膜内破裂开腹修补+导尿引流；腹膜外破裂多为导尿保守（复杂者修补）。
• 尿道损伤：RUG明确后耻骨上膀胱造瘘引流，延迟修复；部分中心可早期对接复位。并发感染给抗生素与破伤风预防。
• 阴囊/睾丸损伤：睾丸破裂需手术探查修补，尽量保睾。