消化系统疾病

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速记

• 提示与易考点汇总
  • 腺癌是结直肠癌最常见病理类型
  • 结肠镜+活检是确诊首选；直肠癌分期首选盆腔MRI
  • 直肠癌cT3–4或N+：新辅助放化疗→TME为推荐路径
  • 肝是结直肠癌最常见远处转移部位
  • 肛裂后正中位最常见；剧痛+少量鲜血提示肛裂而非内痔
  • 直肠肛管周围脓肿治疗切开引流为首选，抗生素不能替代手术
  • 内痔最常见表现：无痛性便后鲜血；I–II度首选橡皮圈结扎
• 消化系统高频考点

• 胆囊结石/胆管疾病鉴别与处理要点

• 溃疡性结肠炎 vs 克罗恩病要点对比

• 功能性消化不良与肠易激综合征对比要点

• 结肠癌与直肠癌对比

• 几种内科疾病的腹泻特点及大便性状

• 消化道疾病溃疡特征对比：袁（圆）隆平逝世很伤心；结婚带环状的戒指

• 评估肝功能代偿程度的Child‑Pugh分级

• 消化道疾病与X线征象

• MRCP vs ERCP

• （超纳）幽门螺杆菌检测方法对比

基础

胃食管反流病（GERD）

病因

• 下食管括约肌压力降低、食管裂孔疝、食管清除障碍、胃排空延迟、肥胖/妊娠、进食高脂/巧克力/咖啡/酒精、吸烟、部分药物（抗胆碱药、钙通道阻滞剂、硝酸酯等）。
• 幽门螺杆菌与GERD关系复杂，一般不作为直接致病因素。

发病机制

• 胃内容物反流至食管导致黏膜化学性炎症；酸+胆汁混合反流加重损伤。食管远端黏膜屏障受损，重复炎症可致巴雷特食管（鳞柱交界上移与化生）。

临床表现

• 典型：烧心、反酸，平卧、餐后、弯腰时加重；夜间症状常见。
• 非典型/食管外表现：胸痛、咽喉不适、慢性咳嗽、哮喘加重、牙釉质腐蚀、声音嘶哑。

辅助检查

• 经验性质子泵抑制剂（PPI）试验（阳性有助诊断）。
• 上消化道内镜：评估反流性食管炎分级、并发症（溃疡、狭窄、巴雷特食管）。
• 24小时食管pH-阻抗监测为诊断金标准；食管测压用于评估动力障碍。

诊断和鉴别诊断

• 典型症状+PPI试验阳性可初步诊断；伴报警症状（吞咽困难、进行性消瘦、出血、贫血、年龄>45首发）需内镜。
• 鉴别：心绞痛、消化性溃疡、功能性烧心、食管运动障碍（如弥漫性食管痉挛）、嗜酸性食管炎。

治疗

• 生活方式：减重、抬高床头、避免夜宵与诱发食物、戒烟酒。
• 药物：PPI为首选；次选H2受体阻滞剂、促动力药（如多潘立酮，注意心律风险）。
• 并发症/难治：内镜/外科抗反流手术（Nissen等） ；巴雷特食管内镜监测，重度异型增生可内镜消融/黏膜切除。

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急/慢性胃炎

①与幽门螺杆菌感染有关的疾病—消化性溃疡、B型胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

②与幽门螺杆菌感染无关的疾病—胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎。

病因

• 急性：应激（严重烧伤、颅脑损伤）、药物（NSAIDs、酒精）、感染（细菌毒素所致胃肠炎）、胆汁反流。
• 慢性：幽门螺杆菌感染（最常见） 、自身免疫性（体底腺萎缩、抗壁细胞/内因子抗体）、化学性（胆汁反流、药物）。

发病机制

• 黏膜防御与侵袭因素失衡；HP产生毒素、引发炎症→活动性胃炎、可进展为萎缩性胃炎→肠上皮化生→发育不良。

临床表现

• 急性：上腹不适/疼痛、恶心呕吐、食欲减退，严重者出血。
• 慢性：反复上腹不适、嗳气、饱胀；自身免疫性可有巨幼细胞性贫血表现。

辅助检查

• 内镜+活检为诊断基础；HP检测：13C/14C尿素呼气试验、粪抗原、快速尿素酶/病理。
• 实验室：贫血、维生素B12降低（自身免疫性）。

诊断和鉴别诊断

• 结合病史、内镜病理及HP检测。鉴别：消化性溃疡、胃癌、功能性消化不良。
• 慢性胃炎

治疗

• 去除病因（停NSAIDs、戒酒、改善胆汁反流）。

• 药物：HP根除（含铋四联为首选，10–14天） ；PPI、黏膜保护剂（铋剂、硫糖铝）。

• 自身免疫性：补充维生素B12，监测胃癌/神经内分泌肿瘤风险。

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消化性溃疡

病因

• 幽门螺杆菌感染、NSAIDs/阿司匹林为最常见；应激、吸烟、遗传因素、胃酸高分泌。

发病机制

• 胃酸-胃蛋白酶侵袭增强与黏膜防御减弱；HP破坏黏膜并诱导炎症。

临床表现

• 上腹痛为主：十二指肠溃疡“饥饿痛/夜间痛，进食缓解”；胃溃疡“进食加重”。
• 并发症：出血（最常见） 、穿孔、幽门梗阻、癌变（以胃溃疡需警惕）。

• 特殊溃疡

• 并发症

辅助检查

• 胃镜+活检（胃溃疡需多点活检排癌）；HP检测；必要时测胃酸分泌。

诊断和鉴别诊断

• 胃镜确诊。鉴别：功能性消化不良、胃癌、胰胆疾病。

治疗

• HP根除：含铋四联方案（PPI+铋剂+2种抗生素）为首选；NSAID相关停药+PPI。
• 并发症处理：活动性出血内镜止血；穿孔急诊外科；幽门梗阻内镜扩张/手术。
• 维持治疗：高复发风险者小剂量PPI。

• 手术指征

• 手术方法

• 胃大部切除术的术后并发症

• 倾倒综合征

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消化道出血

病因

• 上消化道出血最常见：消化性溃疡；其余：急性糜烂、食管胃底静脉曲张、Mallory-Weiss综合征、肿瘤等。
• 下消化道出血：结直肠憩室病、血管畸形、肿瘤、炎症性肠病等。

临床表现

• 上消出血：呕血、黑便、周围循环不稳；肝硬化者常见曲张静脉出血。
• 下消出血：鲜红便/暗红便。

辅助检查

• 首要评估血流动力学、血红蛋白、凝血；内镜24小时内诊断与止血；无法内镜止血可介入栓塞或外科。

诊断和鉴别诊断

• 明确出血来源（上/下）；评分（格拉斯哥-布拉奇福德、岩永评分）评估风险。

治疗

• 复苏：大通道静脉、晶体液/血制品；抑酸（PPI静滴）用于非静脉曲张性出血。
• 曲张静脉出血：奥曲肽静滴+预防性抗生素（头孢曲松）+尽快内镜套扎（首选） ；失败者TIPS。
• 非曲张出血：内镜注射+热凝/钛夹；再出血介入/手术。

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胃癌

病因

• 幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎/肠化生、腌制/熏制食物、高盐饮食、家族史、遗传综合征（如弥漫型相关CDH1突变）、EB病毒相关癌。

发病机制

• 慢性炎症—异型增生—癌变；Lauren分型：肠型（腺癌样）、弥漫型（印戒细胞癌）。

病理

参考《病理学——胃癌》

• 早期胃癌

• 进展期胃癌

• 胃癌的扩散和转移：胃癌主要转移途径，早期胃癌的淋巴转移率约20%，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%。

临床表现

• 早期隐匿：上腹不适、食欲减退；进展期体重下降、呕血/黑便、梗阻。
• 体征：左锁骨上淋巴结（Virchow）、Sister Mary Joseph结节、Krukenberg瘤。

辅助检查

• 胃镜+活检为确诊金标准；增强CT分期；内镜超声评估壁深/局部淋巴结；肿瘤标志物（CEA、CA19-9）辅助。

诊断和鉴别诊断

• 病理学确诊并按TNM分期；鉴别：胃溃疡、淋巴瘤、GIST。

治疗

• 以手术为主：根治性切除+ D2淋巴结清扫为标准（根据部位行远端/近端/全胃切除）。
• 辅助/新辅助化疗（如FLOT方案）；晚期姑息治疗（化疗、靶向如曲妥珠单抗用于HER2阳性、免疫治疗）。

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肠结核

病因

• 结核分枝杆菌经吞咽、血行播散或邻近蔓延致肠道感染，好发回盲部。

发病机制

• 结核性肉芽肿、干酪坏死、纤维化致狭窄与瘘形成。

临床表现

• 慢性腹痛、低热盗汗、体重下降、腹泻或便秘交替、右下腹包块；可并发肠梗阻、穿孔、瘘。

辅助检查

• 结核感染证据（结核菌素试验、干扰素释放试验）；结肠镜：回盲部偏好、环形溃疡、纵行浅溃疡少见、纤维狭窄；病理见干酪性肉芽肿；影像示回盲部增厚、淋巴结中心低密度坏死。

诊断和鉴别诊断

• 结合结核证据+内镜病理+影像。与克罗恩病鉴别要点如下：

治疗

• 标准抗结核治疗（2HRZE/4–7HR） ；狭窄梗阻/穿孔行外科处理。

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结核性腹膜炎

病因

• 结核播散累及腹膜，常见于肺结核或肠结核伴发。

发病机制

• 浆膜弥漫性结核炎：渗出、粘连、结节增生三型或混合型。

临床表现

• 慢性腹胀、腹痛、发热、体重下降、腹水。

辅助检查

• 腹水为渗出性：蛋白高、Rivalta阳性、腺苷脱氨酶（ADA）升高、细胞以淋巴为主；血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）<11 g/L倾向非门脉性腹水。
• 影像：腹膜增厚结节、网膜增厚；腹腔镜+活检提高确诊率。

诊断和鉴别诊断

• 结合结核证据与腹水特点；鉴别：癌性腹膜炎、肝硬化腹水、细菌性腹膜炎。

治疗

• 标准抗结核方案；对症利尿、营养支持；粘连梗阻需外科评估。

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溃疡性结肠炎

病因

• 多因素致病：遗传易感（家族聚集）、黏膜免疫异常、肠道微生态失衡、上皮屏障受损、环境因素（饮食西化、感染史、应激等）。
• 吸烟因素：与克罗恩病相反，吸烟对溃疡性结肠炎有一定“保护效应”，戒烟后可加重或诱发复发。
• 自身免疫相关性：外周型抗中性粒细胞胞浆抗体阳性较常见；常合并原发性硬化性胆管炎、强直性脊柱炎、银屑病等。

发病机制

• 黏膜与黏膜下层为主的浅层炎症，黏膜屏障破坏，肠道菌群相关抗原持续刺激，激活黏膜固有层免疫细胞，释放炎性介质，导致持续的炎症-修复循环。
• 免疫表型偏向黏膜Th2/Th17样反应；血管活性物质增多，易出血。

临床表现

• 起病多缓慢，反复发作与缓解交替。
• 典型症状：反复腹泻、黏液脓血便、里急后重，腹痛多位于左下腹或下腹部，解便后缓解。
• 累及范围：始于直肠，向近端连续累及（直乙段→左半结肠→全结肠）。直肠受累几乎恒见。
• 肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、葡萄膜炎、皮疹；合并原发性硬化性胆管炎风险增高。
• 并发症：急性重症发作可出现重度出血、穿孔、毒性巨结肠；远期可癌变。

辅助检查

• 实验室：贫血（慢性失血/炎症性贫血）、白蛋白下降、CRP/ESR升高，粪便钙卫蛋白升高提示黏膜炎症。
• 粪便病原学：必要时排除感染性结肠炎（痢疾杆菌、阿米巴、艰难梭菌毒素/核酸检测）。
• 内镜（金标准）：连续弥漫性充血、水肿、粒状黏膜、接触性出血，糜烂溃疡，黏膜桥少见，可见假息肉。严重者呈**“铅管样结肠”（腔缩小、失去袋形）**。
• 病理：炎症限于黏膜及黏膜下层，隐窝脓肿、杯状细胞减少。
• 影像：钡灌肠可见“铅管征”；急性期避免钡剂以防穿孔。
• 评估：临床与内镜综合活动评分（如Mayo评分），靶目标为“临床缓解＋黏膜愈合”。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：结合典型症状、连续性受累的结肠镜表现及活检病理；排除感染性、缺血性、放射性及药物性结肠炎。
• 鉴别
  • 克罗恩病（节段性、全层炎、纵行裂隙溃疡、鹅卵石样、瘘/狭窄、肛周病变、非干酪样肉芽肿）。
  • 肠结核（回盲部偏好、环形/马蹄形溃疡、干酪性肉芽肿、抗酸染色/核酸阳性、伴肺/全身结核证据）。
  • 阿米巴结肠炎、缺血性结肠炎、结直肠癌等。克节（柯洁）贵连

治疗

• 直肠起始、连续累及；黏液脓血便＋里急后重最典型。
• 中毒性巨结肠是最严重并发症之一；广泛受累、病程长者癌变风险最高。
• 直肠局限型首选局部5-氨基水杨酸；中重度首选激素诱导；维持避免长期激素，转接免疫调节剂/生物制剂。

• 一般与支持：活动期适度肠休息、纠正水电解质与贫血、营养支持、VTE预防，停用NSAIDs。
• 诱导缓解
  • 轻中度：**5-氨基水杨酸（美沙拉嗪或柳氮磺吡啶）**口服±直肠用药（栓/灌肠，尤适直乙段/左半受累）。
  • 中重度：系统糖皮质激素（口服泼尼松或静脉甲泼尼龙）。
  • 激素难治/不耐受：生物制剂（抗肿瘤坏死因子α：英夫利昔单抗、阿达木单抗；抗整合素：维多珠单抗；抗白介素12/23：乌司奴单抗）或小分子（JAK抑制剂托法替布）。
  • 暴发性重症：住院静脉激素，48–72小时评估；失败可用静脉环孢素或英夫利昔单抗救援，必要时手术。
• 维持治疗
  • 5-氨基水杨酸维持轻中度缓解。
  • 激素依赖/复发：硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤；或生物制剂/小分子维持。
• 手术
  • 适应证：难治性/激素依赖反复发作、重度出血、穿孔、毒性巨结肠、癌变/高级别不典型增生。
  • 术式：全结肠直肠切除＋回肠囊肛管吻合（治愈性）。
• 癌变监测
  • 广泛性结肠受累且病程≥8–10年开始定期结肠镜多点活检（每1–2年）；合并原发性硬化性胆管炎更应早期、密切监测。

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克罗恩病

病因

• 遗传易感、肠道菌群失衡、肠黏膜屏障缺陷与异常固有免疫/获得性免疫反应共同作用。
• 环境：吸烟是最重要的危险因素（增加发病与复发，降低疗效）；非甾体抗炎药可诱发加重。
• 易感部位：全消化道任何段可累及，以终末回肠最常见。

发病机制

• 特征为全层炎症，病变节段性、跳跃式分布，纵行裂隙样溃疡，黏膜与黏膜下层交错增生导致鹅卵石样外观；肠壁增厚、纤维化致狭窄；贯穿性炎症致瘘、脓肿。
• 经典病理：非干酪样肉芽肿（并非每例检出）。

临床表现

最具特征：节段性（跳跃样）、全层炎症、纵行裂隙溃疡、鹅卵石样、非干酪样肉芽肿、肛周病变。

累及部位以终末回肠最常见，右下腹痛与营养不良突出。

• 腹痛（多见右下腹）、慢性腹泻、低热、乏力、体重下降；部分为隐血或轻度血便。
• 肛周病变（裂隙、脓肿、肛瘘）常见且提示性强。
• 并发症：狭窄与梗阻、瘘管（肠肠、肠膀胱、肠皮肤、肛瘘）、脓肿、穿孔、营养不良、胆结石、肾结石（草酸盐）、维生素B12缺乏（回肠受累）。
• 肠外表现：与溃疡性结肠炎相似（关节、皮肤、眼、肝胆等）。

辅助检查

• 实验室：轻中度炎症反应、贫血、低白蛋白、缺铁/叶酸/B12缺乏，粪便钙卫蛋白升高。
• 内镜：跳跃分布、纵行裂隙溃疡、鹅卵石样黏膜、黏膜桥、节段性瘢痕与狭窄；回肠镜价值高。
• 影像：小肠造影/CT肠道成像/MR肠道成像显示肠壁全层增厚、分节性病变、瘘管/脓肿、脂肪爬行征；狭窄段近端扩张。
• 病理：透壁炎症，淋巴滤泡增生，非干酪样肉芽肿（特异但敏感性有限）。
• 评估：克罗恩病活动度指数与内镜严重度评分（目标为临床缓解＋黏膜/跨壁影像学改善）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：综合症状体征、肠镜与影像学特征、活检病理，排除感染性疾病与肠结核。
• 重要鉴别
  • 溃疡性结肠炎
  • 肠结核：多累及回盲部，马蹄形/环形溃疡，肠壁僵硬短缩，“倒U形”盲肠瓣，淋巴结干酪坏死；实验室/病理/影像支持结核（抗酸染色/核酸/培养、结核免疫学证据、胸部影像）。
  • 阿米巴、缺血性、药物性（NSAIDs）肠炎，肠系膜缺血，放射性肠炎等。

治疗

戒烟是最重要的可控措施。

生物制剂对复杂瘘管型克罗恩病是首选药物之一。

手术不能治愈，术后易复发，需药物维持与二级预防。

• 一般与支持：戒烟、营养支持（必要时要素或肠内营养，儿童尤重要）、纠正缺乏（铁、B12、维生素D、钙）、并发症监测与预防VTE。
• 诱导缓解
  • 轻中度回肠/右半结肠：**布地奈德（肠溶缓释）**优先；或系统激素诱导。
  • 中重度或复杂型（瘘/脓肿/广泛受累）：首选生物制剂（抗肿瘤坏死因子α：英夫利昔单抗、阿达木单抗；抗整合素：维多珠单抗；抗白介素12/23：乌司奴单抗）；必要时联合硫唑嘌呤以提高持久应答。
  • 抗菌治疗：瘘管/脓肿倾向或肛周病变可加甲硝唑、喹诺酮；明确脓肿需影像引流＋抗菌。
  • 说明：5-氨基水杨酸对克罗恩病总体疗效有限，结肠受累时可个别使用。
• 维持治疗
  • 免疫调节剂：硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤。
  • 生物制剂或小分子（部分国家已批准JAK抑制剂）维持；个体化疗效监测（药物浓度/抗体）。
• 手术
  • 指征：肠梗阻（纤维性狭窄）、穿孔、难治性瘘管/脓肿、难控出血、癌变或高度怀疑。
  • 原则：非治愈性，尽量保留肠道（有限切除、狭窄成形术）；肛周复杂瘘多学科管理（引流、挂线＋生物制剂）。

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功能性消化不良

病因

• 属于功能性胃肠病。以多因素共同作用为主：
  • 胃动力异常：常见为胃排空延迟、胃底适应性舒张受限；以餐后不适综合征更明显。
  • 内脏高敏感：对胃扩张、酸刺激的感觉过度，产生上腹痛/上腹烧灼感。
  • 十二指肠黏膜轻度炎症与屏障功能异常：可见嗜酸粒细胞/肥大细胞轻度浸润、胆汁反流及酸暴露，增加感觉敏感性。
  • 幽门螺杆菌感染：部分患者与感染有关，根除后症状可改善；但并非全部病因。
  • 肠-脑轴异常与心理社会因素：焦虑、抑郁、睡眠障碍、应激等可加重或诱发。
  • 饮食和生活方式：油腻、辛辣、咖啡酒精、进食过快、夜宵、作息不规律等。
  • 遗传易感与环境因素：有家族聚集倾向，但致病基因未明。

发病机制

• 胃底适应性舒张障碍与胃排空异常导致餐后饱胀、早饱。
• 内脏高敏感与中枢痛觉调制异常引起上腹痛/烧灼样痛。
• 十二指肠黏膜轻度炎症与通透性增加 → 化学/机械刺激增强 → 症状放大。
• 幽门螺杆菌相关炎症、酸分泌变化参与上腹痛综合征表现。
• 肠-脑轴紊乱（迷走神经、应激轴）与心理共病共同促进症状的发生与持续。

临床表现

• 以慢性或反复发作的上腹部不适为主，症状持续≥3个月且起病至少6个月：
  • 餐后不适综合征：餐后饱胀感、早饱为主；可伴腹胀、嗳气、恶心。
  • 上腹痛综合征：间歇性上腹痛或烧灼感，常与进食关系不一致。
• 其他常见症状：恶心、嗳酸、食欲下降，但一般无显著体重下降。
• 常与肠易激综合征、胃食管反流病重叠。
• 警示（报警）症状：消瘦、进行性吞咽困难、呕血/黑便、进行性加重的持续性呕吐、贫血、腹部包块、发热、家族性胃癌史、≥45岁（或≥40岁）新发症状等，出现需尽快胃镜排除器质性病变。

辅助检查

• 幽门螺杆菌检测：13C/14C尿素呼气试验、粪抗原、快速尿素酶试验等；阳性者建议根除。
• 上消化道内镜：首选检查，尤其有警示症状或≥45岁新发；排除消化性溃疡、胃食管反流病并发症、恶性病变等。
• 实验室：一般血常规、肝肾功、血糖、电解质多正常；根据需要完善甲状腺功能、铁代谢等以排除其他病因。
• 其他：必要时胃排空试验、胃顺应性评估等（多在科研或专科层面）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点（参照罗马Ⅳ标准的临床要点）：
  • 反复或持续的上腹部不适（餐后饱胀、早饱、上腹痛/烧灼感），近3个月出现且起病≥6个月；
  • 无可解释症状的器质性疾病（胃镜等已排除）。
• 常见鉴别：消化性溃疡、胃食管反流病、胃癌/上消化道肿瘤、胆道疾病（胆石症/胆囊炎）、胰腺疾病、药物性胃炎等。

治疗

• 一般治疗与教育
  • 医患沟通与解释、缓解焦虑；规律作息、少量多餐、细嚼慢咽，避免油腻辛辣、酒精咖啡碳酸饮料；控制体重，改善睡眠与压力管理。
• 药物治疗（症状定制化）
  • 幽门螺杆菌阳性：首选铋剂四联根除10–14天（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗后4周复查（停抑酸≥2周）。
  • 抑酸治疗：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，上腹痛/烧灼感为主者优先。
  • 促动力药：如莫沙必利、伊托必利、多潘立酮等，餐后饱胀、早饱为主者优先。
  • 黏膜保护剂：如硫糖铝、铝碳酸镁，可用于烧灼感与反酸伴随者。
  • 中枢神经调制：小剂量三环类抗抑郁药（如阿米替林）或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（伴焦虑抑郁），用于内脏高敏与顽固疼痛。
  • 益生菌、薄荷油制剂等可试行，但证据强度一般。
• 随访与分层管理
  • 首程治疗4–8周评估；反复发作者采取“按需或维持”方案；
  • 出现警示症状或疗效差时，复评诊断并行胃镜/影像进一步排除器质性疾病。

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肠易激综合征

病因

• 为慢性功能性肠病，非器质性。多因素参与：
  • 肠-脑轴异常与心理社会因素：应激、焦虑抑郁、睡眠障碍等。
  • 内脏高敏感：对肠道牵拉、扩张、化学刺激的疼痛阈值下降。
  • 肠动力紊乱：肠道推进与分节运动异常导致排便频率与性状改变。
  • 黏膜轻度免疫激活与通透性增加；感染后肠易激综合征。
  • 肠道微生态改变与发酵产气增加（与腹胀、胀气相关）。
  • 胆汁酸代谢异常（特别是腹泻型），小肠过度生长等在部分人群中存在。

发病机制

• 内脏高敏与中枢痛觉调制异常 → 腹痛核心症状；
• 动力紊乱 → 排便频率/性状改变；
• 微生态与发酵 → 腹胀、放气增多；
• 心理-社会因素放大症状并影响预后。

临床表现

• 反复腹痛，常与排便相关；伴排便频率或粪便性状改变，常有排便不尽感、排便急迫、黏液便、腹胀。
• 分型（依据布里斯托粪便性状评分日常占比）：
  • 便秘型：以1–2型为主；
  • 腹泻型：以6–7型为主；
  • 混合型：二者均≥25%；
  • 未定型：不满足上述比例。
• 警示（报警）症状：消瘦、发热、持续/夜间腹泻、便血、贫血、发病年龄≥50岁、家族炎症性肠病/结直肠癌/乳糜泻等，出现需进一步检查。

辅助检查

• 基本化验：血常规、甲状腺功能、电解质、血糖等以排除代谢性病因；粪便常规与隐血。
• 炎症排除：C反应蛋白、粪便钙卫蛋白正常支持功能性；升高提示炎症性肠病可能。
• 结肠镜：有报警征或≥50岁新发、慢性腹泻顽固不缓解者应行；其余病例不常规必需。
• 选择性检查：乳糖/果糖不耐受呼气试验、小肠细菌过度生长呼气试验、寄生虫检查、胆汁酸性腹泻评估（如血清7α-羟基-4-胆甾烯-3-酮、硒同位素回肠吸收试验等，临床依条件）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点（罗马Ⅳ的临床要点）：
  • 近3个月平均每周至少1天腹痛，起病≥6个月；
  • 同时存在以下≥2条：与排便有关、伴排便频率改变或粪便形状（性状）改变。
• 常见鉴别：炎症性肠病、感染性肠炎/寄生虫、结直肠癌与肠息肉病、乳糜泻、药物性腹泻、胆汁酸性腹泻、甲状腺功能异常、糖尿病自主神经病变等。

治疗

• 一般与饮食管理
  • 充分教育与安慰，建立长期管理共识；
  • 饮食：低FODMAP短期试行（6–8周），随后个体化回扩；避免产气/刺激食物（豆类、洋葱、大蒜、甜味醇、碳酸饮料、酒精、咖啡因、辛辣）；规律三餐，充分咀嚼；水分充足；可溶性膳食纤维（如车前子壳）有益，避免过量不可溶性纤维（麸皮）。
  • 生活方式：规律运动、睡眠充足、压力管理。
• 药物（分型与症状导向）
  • 疼痛与痉挛：解痉药（匹维溴铵、丁溴东莨菪碱等）；顽固疼痛可用小剂量三环类抗抑郁药（睡前起始小剂量）。
  • 腹泻型：止泻药（洛哌丁胺按需）；益生菌/西甲硅油改善胀气；肠道定向抗菌药（如利福昔明，适用于腹胀突出者，短疗程可重复）；胆汁酸螯合剂（考来烯胺/考来维仑）用于胆汁酸性腹泻证据者；必要时可试5-羟色胺3受体拮抗剂（需评估适应证与不良反应）。
  • 便秘型：渗透性泻剂（聚乙二醇、电解质配方、乳果糖）；促分泌/促动力药（利那洛肽、普卡必利等，依据可及性与适应证选择）；可溶性纤维。
  • 腹胀/产气：低FODMAP、西甲硅油、益生菌可试行。
• 心理干预
  • 认知行为治疗、肠道催眠治疗、正念疗法等对反复发作或心理合并症患者有效。
• 随访
  • 分层管理与“按需用药”；症状变迁需动态复评分型；出现报警征及时肠镜/影像学评估。

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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

病因

• 代谢危险因素（核心）：肥胖（尤其内脏型肥胖）、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、代谢综合征。这是发病与进展的最重要基础。
• 遗传易感：PNPLA3、TM6SF2、MBOAT7等变异可显著增加脂肪肝与纤维化风险（考试多了解其存在与意义，不要求具体位点）。
• 营养与生活方式：热量过剩、高果糖/高脂饮食、久坐少动、睡眠障碍/阻塞性睡眠呼吸暂停。
• 内分泌/其他：多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、垂体功能减退、低睾酮；肠道菌群失衡。
• 药物与特殊情形（需鉴别）：全肠外营养、快速减重；阿莫达隆、他莫昔芬、糖皮质激素、丙戊酸等可致脂肪变性/脂肪性肝炎。

发病机制

• “多重打击学说”：以胰岛素抵抗为中心，合并脂肪酸外源输入↑、肝内新生脂肪生成↑（SREBP‑1c、ChREBP途径）、脂肪外排（极低密度脂蛋白装配/分泌）相对不足，肝细胞内中性脂肪堆积。
• 脂毒性与氧化应激：游离脂肪酸与其代谢产物、线粒体功能障碍与活性氧导致肝细胞损伤与凋亡。
• 炎症与纤维化：库普弗细胞/中性粒细胞炎症介导，细胞因子（肿瘤坏死因子‑α、白介素‑6）、NLRP3炎症小体；星状细胞激活，进展为纤维化。
• 肠‑肝轴：肠道通透性↑、内毒素移位、菌群代谢产物参与炎症与纤维化。

临床表现

• 多数无症状或非特异表现：乏力、上腹/右上腹不适，肝脏轻中度肿大。
• 代谢共病体征：中心性肥胖、高血压、皮肤黑棘皮（提示胰岛素抵抗）、脂肪肝相关肝掌/蜘蛛痣在进展期可见。
• 并发症与结局：心血管疾病是NAFLD患者最常见的死亡原因；进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化/肝硬化，甚至肝细胞癌（部分可发生于未硬化肝）。

辅助检查

• 实验室
  • 肝酶：轻中度转氨酶升高，常为丙氨酸转氨酶＞天冬氨酸转氨酶，随纤维化加重可逆转为AST占优；γ‑谷氨酰转肽酶轻度升高常见。
  • 代谢谱：甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓、空腹血糖/糖化血红蛋白↑、胰岛素抵抗（可用HOMA‑IR评估）。
  • 铁蛋白轻中度升高常见（急性期反应），注意与铁过载鉴别。
• 影像学
  • 首选腹部超声：弥漫性增强回声、远场回声衰减、肝内血管显示不清。
  • 瞬时弹性成像（FibroScan）：肝脏硬度值评估纤维化，受控衰减参数评估脂肪含量（定量化筛查与随访常用）。
  • 磁共振质子密度脂肪分数：定量最准确，科研/复杂病例价值高。
• 无创纤维化评估
  • NAFLD纤维化评分（NFS）与FIB‑4：作为分诊与随访的首选无创工具（NFS＜‑1.455或FIB‑4＜1.3提示低风险；NFS＞0.676或FIB‑4＞2.67提示显著纤维化，建议进一步评估）。
• 肝穿刺活检
  • 诊断非酒精性脂肪性肝炎及纤维化分期的金标准。适用于诊断不确定、排除合并其他肝病、或决定药物治疗/临床试验需要精确分期的患者。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 证据性肝脂肪变（影像或病理）＋无显著饮酒史（一般定义为日均乙醇摄入：男＜30 g、女＜20 g，或周摄入男性＜210 g、女性＜140 g），并排除其他特异性肝病原因（病毒性肝炎、药物性、威尔逊病、自身免疫性肝炎、脂营养不良等）。
  • 按谱系分层：单纯性脂肪肝与非酒精性脂肪性肝炎；纤维化分期F0–F4。
• 鉴别诊断
  • 酒精性肝病（饮酒量、AST/ALT比值、平均红细胞体积↑、碳水化合物缺乏型转铁蛋白↑等）、药物性脂肪肝、慢乙/丙肝、威尔逊病、遗传代谢病等。

治疗

• 生活方式干预（首选且最有效）
  • 体重管理：减重7%–10%可显著改善脂肪性肝炎与纤维化；3%–5%可减轻脂肪变。避免“速成”减重。
  • 饮食：地中海型/低碳或限能量均可；减少果糖饮料与超加工食品；增加膳食纤维与不饱和脂肪酸；控制夜宵与间歇性暴饮。
  • 运动：每周≥150–200分钟中等强度有氧＋抗阻训练；久坐中断策略。
  • 戒酒与戒烟：即便非显著饮酒者也建议尽量避免酒精。
• 合并症管理
  • 血糖控制（可选二甲双胍用于糖尿病；虽非NASH特异药，但安全）；血脂达标（调脂药物在NAFLD中是安全的）；血压管理；睡眠呼吸暂停治疗。
• 药物治疗（针对有活检证实或高度怀疑的脂肪性肝炎/纤维化）
  • 维生素E（800 IU/日）：非糖尿病、活检证实脂肪性肝炎可考虑。
  • 噻唑烷二酮类（吡格列酮）：对脂肪性肝炎有效，合并2型糖尿病患者尤为适用。
  • 促减重/代谢改善药物：胰高血糖素样肽‑1受体激动剂、钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等显示减脂肝与代谢获益（逐步进入指南，考试以“有证据支持，可选择用于合并糖尿病/肥胖者”表述）。
• 其他
  • 咖啡适量摄入与肝纤维化风险降低相关；接种乙、甲肝疫苗；避免肝毒性药物。
  • 减重手术：重度肥胖（体重指数≥35 kg/m²且代谢并发症）可显著改善NASH与纤维化。
• 随访与肿瘤监测
  • 年度或半年度评估代谢危险因素、无创纤维化评分/弹性成像。
  • 肝硬化或进展性纤维化患者需行肝细胞癌监测（超声±甲胎蛋白，每6个月）。

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酒精性肝病（ALD）

病因

• 长期或大量饮酒导致的肝损伤谱系：酒精性脂肪肝→酒精性脂肪性肝炎→酒精性肝纤维化/肝硬化→肝细胞癌。
• 危险阈值（常用参考）：男性≥40–60 g乙醇/日、女性≥20–40 g乙醇/日，持续≥5–10年；女性、酗酒（暴饮）、遗传易感、营养不良、合并病毒性肝炎或肥胖可显著降低阈值、加速进展。

发病机制

• 乙醇代谢与毒性：酒精脱氢酶与微粒体乙醇氧化系统（细胞色素P450 2E1）产生乙醛与活性氧；乙醛与蛋白形成加合物致免疫损伤。
• 脂代谢紊乱：NADH/NAD⁺比值上升抑制脂肪酸氧化，肝内甘油三酯堆积。
• 肠‑肝轴与炎症：肠道通透性↑、内毒素入肝激活库普弗细胞，促炎因子释放；中性粒细胞浸润。
• 纤维化与胆汁淤积：星状细胞激活、中央静脉周围纤维化；胆汁淤积型肝损伤可见。

临床表现

• 酒精性脂肪肝：多无症状或轻度乏力、肝大；戒酒后多可逆转。
• 酒精性肝炎（急性发作期）：黄疸、发热、厌食、体重下降、右上腹痛、压痛性肝大，可伴外周血白细胞增多；重症可出现肝性脑病、凝血障碍、肝肾综合征。
• 慢性期/肝硬化：蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩、腮腺肿大、Dupuytren挛缩、周围神经病变等酒精相关特征；门脉高压并发症（食管静脉曲张、腹水、脾大）。

辅助检查

• 实验室特征
  • AST/ALT＞2（多＜300 U/L）最具提示意义；γ‑谷氨酰转肽酶显著升高常见。
  • 总胆红素升高、白细胞增高、凝血酶原时间延长/国际标准化比值升高。
  • 平均红细胞体积↑、叶酸/硫胺素缺乏；碳水化合物缺乏型转铁蛋白↑可作为饮酒生物标志。
• 影像学：超声多示脂肪肝或肝硬化形态学改变；弹性成像评估纤维化。
• 病理学（必要时）：气球样变、马洛里小体（Mallory‑Denk小体）、中性粒细胞小叶内浸润、中央静脉周围与窦周纤维化、胆汁淤积。
• 严重程度评分（酒精性肝炎）
  • 曼德雷判别函数≥32或MELD评分≥20提示重症、短期死亡风险高。
  • 里尔评分（第7天评估激素应答，>0.45提示反应差，应停用激素）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 明确的长期大量饮酒史；排除其他肝病原因。
  • 酒精性肝炎的“临床诊断框架”：近期出现黄疸（常总胆红素＞51 μmol/L）、AST 50–400 U/L且AST/ALT＞1.5、白细胞增多、肝大压痛，影像支持；必要时病理证实。
• 鉴别诊断
  • 非酒精性脂肪性肝病（饮酒量与代谢危险因素权重不同）、病毒性肝炎、药物/毒物性肝损伤、自身免疫性肝炎、胆汁淤积性肝病等。

治疗

• 基础与支持治疗
  • 绝对戒酒（首要、最有效的干预）；营养支持（高蛋白高热量、纠正维生素与微量元素缺乏，特别是硫胺素需在补糖前给予以防韦尼克脑病）。
  • 管理酒精戒断综合征（苯二氮卓类规范使用，监测安全）。
  • 并发症处理：腹水、静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征等按肝硬化规范处理；接种甲乙肝疫苗。
• 特异治疗（酒精性肝炎）
  • 糖皮质激素：无活动性感染、消化道出血、胰腺炎、重度肾功能不全等禁忌证时，曼德雷≥32或MELD≥20可用泼尼松龙40 mg/日连用28天；第7天以里尔评分评估疗效，>0.45考虑停药。
  • 乙酰半胱氨酸：在重症患者作为短期静脉辅助治疗可改善部分结局（与激素合用）。
  • 非特异药物（如潘生丁）证据不足，不再常规推荐。
• 戒酒维持与成瘾医学
  • 心理与行为干预；药物维持可考虑巴克洛芬、阿坎酸等（对肝毒性较低），对纳曲酮/戒酒硫谨慎或避免于活动性肝炎/明显肝功能异常者。
• 肝移植
  • 失代偿肝硬化或重症酒精性肝炎救治失败者可考虑。多数中心要求持续戒酒（传统“6个月”规则，现更强调多学科评估与复饮风险控制）。

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肝硬化

病因

• 乙/丙型肝炎、酒精、脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性疾病等。

发病机制

• 弥漫性肝细胞变性坏死→纤维隔形成→再生结节→门静脉高压与肝功能衰竭。

临床表现

• 代偿期少症状；失代偿期：腹水、上消化道出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征，黄疸、蜘蛛痣、肝掌、脾大。
• 失代偿期的肝功能减退性症状

• 失代偿期的门静脉高压症状

• 失代偿期的其它症状

辅助检查

• 肝功能、凝血、血小板减少（脾功能亢进）；腹部超声/弹性成像；Child-Pugh分级评估预后；内镜筛查食管胃底静脉曲张。

诊断和鉴别诊断

• 结合病因学、影像与实验室；鉴别其他慢性肝病。

治疗

• 病因治疗（抗病毒、戒酒、代谢管理）

• 营养支持

• 并发症分层管理

  • 腹水：限钠+螺内酯±呋塞米；难治性腹水放腹水+白蛋白，必要时经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
  • 自发性细菌性腹膜炎（SBP）：腹水多形核细胞≥250/μL确诊，头孢曲松为首选，合用白蛋白；二级预防喹诺酮。
  • 肝性脑病：乳果糖（首选）+利福昔明，纠正诱因。
  • 曲张静脉出血预防：非选择性β受体阻滞剂或内镜套扎。

• 终末期：肝移植。

• 食管胃底静脉曲张的急诊处理

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门静脉高压症

病因

• 定义：指门静脉系统压力长期、进行性升高的病理状态。以肝静脉压力梯度（HVPG）为准：HVPG≥5 mmHg为门脉高压；≥10 mmHg为临床显著门脉高压（CSPH，易出现曲张、腹水等）；≥12 mmHg明显增加静脉曲张破裂出血风险。
• 病因分型
  1. 肝前性
     • 门静脉主干或分支血栓形成（腹部感染、腹腔炎症、凝血异常、肿瘤压迫/侵袭、手术/创伤后）
     • 门静脉先天性海绵样变
     • 脾静脉血栓（胰腺炎后常见）
  2. 肝内性（按窦前/窦内/窦后）
     • 窦前：血吸虫病肝周围纤维化、特发性门静脉高压（非肝硬化性门高压）
     • 窦内：肝硬化（最常见；我国以病毒性肝炎后肝硬化为主）、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎、药物/中毒性肝损伤、急性重症肝炎
     • 窦后：肝静脉闭塞病（窦状隙阻塞综合征，VOD/SOS）
  3. 肝后性
     • 布加综合征（Budd-Chiari；肝静脉/下腔静脉回流受阻）
     • 右心衰竭、缩窄性心包炎导致肝静脉压升高

发病机制

门静脉主干由肠系膜上、下静脉和啤静脉汇合而成

• 肝内阻力↑：结构性（纤维隔、结节重构、窦状隙毛细血管化）+ 动态性（肝星状细胞收缩、内皮功能障碍，内皮素↑、一氧化氮↓）
• 门静脉流入量↑：肠系膜循环血管扩张（NO、胰高血糖素等）→脾内血流与门静脉流量增加
• 侧支循环开放：经贲门-食管静脉、胃底-肾静脉、脐旁静脉再通（脐周静脉曲张“海蛇头”）、腹壁与直肠静脉丛（痔静脉）等分流

• 全身血流动力学：高动力循环（心排出量↑、外周阻力↓）
• 并发症机制：食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水（肝淋巴生成↑、钠水潴留）、脾功能亢进（三系减少）、肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎等

临床表现

• 一般与原发病（肝硬化等）及门脉侧支循环形成有关
• 体征：脾大（最先出现）、腹壁侧支静脉曲张（脐周“海蛇头”）、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水、脐疝
• 实验室倾向：脾功能亢进致外周血三系减少（尤以血小板↓最早）
• 典型并发症表现
  • 上消化道出血（最常见、最凶险）：呕血、黑便、失血性休克
  • 腹水：腹围增大、移动性浊音阳性
  • 肝性脑病：嗜睡、言语不清、扑翼样震颤、意识障碍
  • 肝肾综合征：少尿/无尿、肌酐升高
  • 感染：自发性细菌性腹膜炎发热、腹痛、腹水中性粒细胞↑

辅助检查

• 实验室
  • CBC：血小板、白细胞、红细胞减少（脾亢）
  • 肝功能、凝血：胆红素、凝血酶原时间/INR异常；白蛋白下降
  • 乙/丙肝等病因学标志物，自身免疫谱，代谢相关指标
  • 腹水分析：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11 g/L提示门高压性腹水
• 影像/内镜
  • 腹部超声/彩超：门静脉内径＞13 mm提示门高压；门静脉流速↓、方向异常；脾大、腹水；探查血栓
  • CT/MRI门静脉成像：门静脉/脾静脉形态、侧支循环、肝实质改变；评估门静脉血栓
  • 上消化道内镜：评估食管/胃底静脉曲张程度（F1–F3）、红色征（红色条纹、红点、樱桃红斑）提示高出血风险；胃底曲张常伴胃肾分流
  • HVPG测定：≥5门高压；≥10临床显著；≥12曲张破裂高风险；>20提示急性出血控制失败与再出血风险高
  • 肝硬度（瞬时弹性成像）：结合血小板、脾径可无创评估曲张风险（Baveno标准）
• 其他：心脏超声（排除心源性肝后性）、必要时肝穿刺（明确肝病类型）

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 基于病因学证据（如肝硬化）、体征（脾大、侧支静脉）、影像/内镜曲张及/或HVPG升高
  • 并发症证据（门脉性腹水：SAAG≥11 g/L；食管胃底曲张；脾功能亢进）
  • 肝功能 Child-Pugh 分级：C级一般都是保守治疗。

• 鉴别诊断
  • 上消化道出血来源：食管胃底静脉曲张 vs 消化性溃疡、Mallory-Weiss综合征、胃癌出血等
  • 腹水病因：门脉性（肝硬化） vs 心源性（心衰，BNP↑、心脏超声异常）、肾病综合征（蛋白尿重、白蛋白极低）、癌性腹水（细胞学阳性、SAAG多＜11 g/L）
  • 门高压分型鉴别

治疗

• 总则
  • 目标：降低门静脉压力、预防和控制曲张出血、处理并发症、纠正病因、改善生存
  • 生活与基础：戒酒、营养支持、避免NSAIDs和便秘、疫苗接种（乙肝/甲肝）、定期内镜随访
• 病因治疗
  • 肝硬化：抗病毒（乙/丙肝）、戒酒、代谢性肝病干预
  • 门静脉血栓：评估后抗凝（低分子肝素过渡口服抗凝或直接口服抗凝药），并警惕出血风险；必要时TIPS
  • 布加综合征：抗凝→球囊扩张/支架→TIPS→肝移植（分步）
• 手术治疗

• 食管胃底静脉曲张出血的预防与治疗
  1. 一级预防（尚未出血而存在高危曲张）
     • 非选择性β受体阻滞剂（首选）：普萘洛尔/纳多洛尔或卡维地洛（兼α1阻滞，降门压更强），目标心率≈55–60次/分或较基线下降≈25%
     • 内镜套扎（EBL）：中-重度曲张或有红色征/Child-Pugh C者可作为替代或联合
  2. 急性出血处理（ABCs并行，尽早内镜）
     • 复苏与血液管理：气道保护；限制性输血，Hb维持约70–90 g/L，避免过度输血加重门压
     • 血管活性药物立即启用：特利加压素（首选）或奥曲肽/兰瑞肽；加压素需合并硝酸甘油以防缺血并发症
     • 预防性抗生素（必须）：首选头孢曲松静脉5–7天，降低再出血与死亡
     • 早期内镜（≤12小时）：食管曲张首选EBL；胃底曲张优选组织黏合剂（氰基丙烯酸酯）注射
     • 难治/待桥接：气囊压迫（短期临时措施）→尽快确定根治策略
     • 早期TIPS：高危患者（如Child-Pugh C 10–13分或Child-Pugh B且内镜示活动性出血）于24–72小时内早期TIPS可显著降低再出血与死亡
  3. 二级预防（首发出血控制后）
     • NSBB + EBL 联合（最有效），分次结扎至曲张消退并维持
     • 失败/不能耐受者：TIPS；少数再考虑外科分流或断流术（现已少用）
• 腹水管理
  • 限盐（一般每日<5 g NaCl）、利尿：首选螺内酯，必要时联用呋塞米（常用起始比例约100 mg:40 mg；按体重/肾功能个体化）
  • 难治性腹水：大容量腹腔穿刺+静脉白蛋白（约6–8 g/L腹水），或TIPS
  • 预防/治疗SBP：经验性第三代头孢；高危人群长期口服抗生素预防（个体化）
• 脾功能亢进
  • 以保守治疗为主；非肝硬化或肝前性门高压且出血/血细胞减少明显者，可选择性行脾切除或部分脾动脉栓塞；肝硬化患者需严格评估
• 肝性脑病与肝肾综合征
  • 脑病：乳果糖/利福昔明、纠正诱因、蛋白摄入个体化
  • 肝肾综合征：白蛋白+特利加压素或去甲肾上腺素，必要时肾替代治疗，肝移植是根治
• 终末期治疗
  • 反复曲张出血、难治性腹水、进行性肝功能衰竭、MELD≥15 等进入肝移植评估

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肝性脑病（HE）

病因

• 定义：肝性脑病（HE）是肝功能衰竭或门体分流所致的一组以意识、行为、认知及神经肌肉异常为特征的可逆性脑功能障碍综合征。
• 类型分型（按基础病变与分流情况）
  • A型：急性肝衰竭相关（Acute liver failure, ALF）。
  • B型：门体分流所致（无明显固有性肝病，如TIPS后）。
  • C型：肝硬化相关（最常见）。
• 常见诱因（临床考点）
  • 感染（尤以自发性细菌性腹膜炎、肺部和泌尿系感染）、上消化道出血、便秘、电解质紊乱（以低钾血症、低钠血症多见）
  • 过度利尿、脱水、腹腔穿刺（大量放腹水）后循环血容量下降
  • 过量摄入蛋白或氮负荷增加（消化道出血、蛋白粉/肉制品暴食）
  • 镇静催眠药、阿片类、苯二氮卓类等中枢抑制药物
  • 手术、麻醉、感染灶清除不佳；TIPS术后或其他门体侧支循环明显增加
  • 急性肝损伤加重、肾功能不全/肝肾综合征、碱中毒
• 我国临床应试要点：在肝硬化基础上，感染与上消化道出血是最常见诱因。

发病机制

利福昔明（Rifaximin）一种口服非吸收性广谱抗生素，属于利福霉素类（rifamycin family）。它在肠道内发挥作用，通过抑制细菌的RNA聚合酶来阻断细菌蛋白质合成，从而杀灭或抑制肠道致病菌和过度增殖的细菌

• 高血氨与氨毒性：肠道细菌产氨（蛋白分解、尿素酶菌群）↑；肝清除氨↓及门体分流→氨入体循环→脑内星形胶质细胞将氨转化为谷氨酰胺→细胞内高渗致水肿，ALF时易致颅内压升高与脑疝。

• 神经递质失衡：GABA能、神经类固醇增强；“假性神经递质”（如辛可胺、苯乙醇胺）↑致抑制。

• 神经炎症：全身炎症（感染、内毒素）致血脑屏障通透性↑，小胶质细胞活化，放大氨毒性。
• 锰沉积：门体分流后锰在基底节沉积，见于慢性HE，MRI可示苍白球T1高信号。
• 代谢/内环境因素：低钾、低钠、碱中毒、低糖、低氧等均可加重脑功能障碍。

临床表现

①扑翼样震额是指病人平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速仲直，如此震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，是基底节病变及小脑共济失调所致，多见于肝性脑病、肝丘状核变性。

②肝性脑病的扑翼样震颤并不是肝宸颤，肝震颤见于肝辣球幼病。

• 认知/行为改变：轻者注意力下降、计算/执行功能受损、性格改变、睡眠—觉醒节律颠倒；重者定向力差、错觉、谵妄、嗜睡至昏迷。
• 神经肌肉体征：扑翼样震颤（“拍击样”手颤）最具提示价值（但并非HE所特有，其他代谢性脑病亦可见）；言语含糊、构音障碍、肌张力与腱反射异常，晚期去皮质或去脑强直。
• 体征与伴随表现：肝臭（甜腐苹果气味）、黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、肌力下降与营养不良；ALF可有颅压增高体征。
• 分级（West Haven分级，考点）
  • 0级：轻微认知缺陷（即“最小/隐匿性HE”，MHE），临床不明显。
  • I级：轻度意识模糊，性格改变，昼夜颠倒。
  • II级：嗜睡、定向障碍、扑翼样震颤明显。
  • III级：昏睡但可唤醒，谵妄，行为紊乱、反应迟钝。
  • IV级：昏迷。

辅助检查

• 实验室
  • 血氨：多升高，但与严重程度并不绝对平行；血氨升高并非诊断所必需，但对监测趋势有参考意义（优选同一平台、同一时间点动态观察）。
  • 肝功能、凝血功能：ALT/AST、TBil、PT/INR（急性肝功能不全[ALF]合并HE提示重危）；肾功能、血糖、乳酸；电解质（Na、K、Cl、HCO3-）。
  • 感染筛查：血常规、CRP/PCT，腹水培养、血/尿培养等。
• 工具学检查
  • EEG脑电：弥漫性慢波，三相波提示代谢性脑病（特异性有限）。
  • 影像：头颅CT/MRI用于排除颅内出血/占位；慢性HE可见基底节T1高信号（锰沉积）。
  • 心理/神经心理测评（评估MHE）：PHES电池、连接线试验、Stroop测试、临界闪光融合频率（CFF）等。
• 其他：必要时腰穿排除感染性脑膜脑炎（先评估凝血）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点
  • 具有肝硬化/急性肝衰竭或门体分流背景；
  • 出现可逆性认知、意识、行为及神经肌肉异常；
  • 排除其他原因的脑病；
  • 明确并记录诱因；按West Haven分级评估严重度，区分A/B/C型。
• 鉴别诊断（高频考点）
  • 低血糖、尿毒症性脑病、呼吸性酸中毒/二氧化碳潴留、Wernicke脑病、酒精相关脑病、药物中毒（苯二氮卓/阿片）、脑卒中/颅内出血、化脓性/结核性脑膜脑炎等。
  • 提示：扑翼样震颤并非HE特异，在尿毒症、呼吸衰竭等亦可见，需结合病史与检查。

治疗

• 总原则：先排查并去除诱因（感染控制、止血与清除肠腔血、通便、纠正低钾/低钠、停用镇静药、纠正脱水/碱中毒/低血糖），并行降氨治疗与营养支持。
• 一般支持
  • 中至重度（III–IV级）监护病房管理；气道保护，必要时插管通气；维持循环与肾灌注。
  • 严格出入量管理，避免过度利尿；纠正电解质与酸碱紊乱。
• 降氨治疗（核心，考点）
  • 首选：乳果糖（或乳果糖灌肠）。口服初始15–30 mL，每1–2小时一次至首次排便，然后调整为每日2–3次软便为目标；昏迷者：300 mL乳果糖加温水700 mL保留灌肠。
  • 利福昔明：与乳果糖联用可缩短恢复、减少复发（常用550 mg，每日2次或400 mg，每日3次）。对反复发作或继发预防尤佳。
  • 其他抗菌药（替代）：新霉素、甲硝唑（神经/耳肾毒性限制，短期小剂量、慎用）。
  • 促进氨代谢：L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（LOLA）静滴可降低血氨；必要时补锌（锌缺乏影响尿素循环）。
• 营养治疗
  • 避免长期低蛋白饮食；稳定期建议总能量35–40 kcal/(kg·d)，蛋白1.2–1.5 g/(kg·d)；急性发作短期可适度减少蛋白，症状改善后尽快恢复。
  • 倡导植物蛋白与支链氨基酸（BCAA）配方以改善氮代谢与肌少症。
• 诱因处理要点
  • 感染：经验性抗生素覆盖腹水/肺部/尿路，腹水送细菌学。
  • 消化道出血：气管保护、内镜止血、去除肠内血（导泻/灌肠），预防再出血；必要时使用血管活性药与抗生素。
  • 便秘：乳果糖、聚乙二醇等通便；避免阿片类。
  • 低钾/低钠/脱水：静脉补液与电解质纠正，避免快速纠正低钠。
  • TIPS相关HE：优化利尿与通便，必要时考虑缩小/关闭分流。
• 特殊情形
  • ALF伴高颅压风险：严密颅压监测；甘露醇或高渗盐水控制颅压，避免低通气与低血压；必要时短期镇静、降温；警惕脑疝。
  • 药物谨慎：避免苯二氮卓类、阿片类；如必须镇静，选对肝代谢影响较小、短效制剂，最低剂量。
• 复发预防
  • 乳果糖长期维持（目标2–3次软便/日）± 利福昔明（强证据减少复发）；纠正可逆诱因；防治感染；戒酒。
  • TIPS术后高危者可预防性使用利福昔明。
• 肝移植
  • 反复或难治性HE、肝功能进行性衰竭（高MELD/Child-Pugh C）或ALF伴III–IV级HE应评估移植；C型HE对预后不良有独立预测价值。

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原发性肝癌

病因

• 乙肝（最重要） 、丙肝、酒精、脂肪性肝病、黄曲霉毒素、遗传代谢病。

发病机制

• 慢性炎症与再生导致基因变异、肿瘤发生。

临床表现

• 肝区痛、消瘦乏力、肝大、发热；晚期黄疸、腹水、转移。

辅助检查

• 影像学：动脉期强化、门静脉期洗脱为特征性表现（CT/MRI）；AFP升高（>400 μg/L持续升高高度提示）。
• 肝硬化高危人群定期超声+AFP筛查。

诊断和鉴别诊断

• 典型影像可临床诊断；非典型需病理；鉴别：转移瘤、血管瘤、FNH。

治疗

• 分期（如BCLC）指导：手术切除/肝移植/局消融（射频/微波）/TACE；系统治疗（多靶点酪氨酸激酶抑制剂等）。
• 手术治疗

• 局部治疗

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肝脏转移瘤

病因

• 消化道肿瘤（结直肠癌最常见）、胰腺癌、胃癌、肺癌、乳腺癌等转移至肝。

发病机制

• 门静脉或肝动脉途径转移，多灶。

临床表现

• 肝大、疼痛、体重下降，肝功能较晚受损。

辅助检查

• 影像：多发占位，边界不清，环形强化常见；原发灶筛查（结肠镜、胃镜、胸部影像、乳腺评估）。
• 肿瘤标志物对应原发（CEA升高见于结直肠癌）。

诊断和鉴别诊断

• 明确原发灶；与肝细胞癌鉴别见表。

治疗

• 以全身治疗与转移灶局部治疗为主：结直肠癌肝转移可行肝切除/消融（可治愈机会），新辅助/转化化疗；其他原发依据指南综合治疗。

急性化脓性腹膜炎

病因

• 按来源分
  • 继发性腹膜炎（最常见）：消化道穿孔或感染扩散
    • 消化性溃疡穿孔（成人弥漫性腹膜炎最常见原因）
    • 阑尾穿孔/坏疽、结肠憩室穿孔、肠坏死穿孔（绞窄性肠梗阻、肠扭转）、结肠肿瘤穿孔
    • 外伤、术后吻合口瘘/穿孔
    • 胆囊坏疽穿孔、急性胰腺炎并发感染坏死破入腹腔
    • 妇科：输卵管卵巢脓肿破裂、产褥感染向腹膜蔓延
  • 原发性（自发性）腹膜炎：多见于肝硬化腹水、肾病综合征、免疫抑制者，常为单一革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌）
• 常见病原谱：肠杆菌科（大肠埃希菌、克雷伯菌）+ 厌氧菌（脆弱类杆菌），医院相关或术后可见耐药菌；高风险人群可并发真菌感染（念珠菌）

发病机制

• 腔内污染（胃肠液/胆汁/粪便/脓液）刺激腹膜→炎症级联→毛细血管通透性↑→大量渗出与第三间隙丢失→低血容量/休克
• 细菌与毒素→全身炎症反应→脓毒症/脓毒性休克
• 肠麻痹→肠胀气、细菌易位与毒素吸收加重中毒

临床表现

• 全腹持续性剧痛，伴腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张“板状腹”）
• 起病方式：穿孔常骤起刀割样痛；阑尾炎扩散则先局限后弥漫
• 发热、寒战、心动过速；重者意识障碍、少尿/无尿
• 恶心、呕吐，肠鸣音多减弱或消失（肠麻痹）
• 直肠/阴道检查可诱发局部压痛；肝硬化SBP体征常不典型

辅助检查

• 实验室：WBC↑或严重感染时WBC↓，中性粒↑；CRP、降钙素原↑；乳酸↑提示组织低灌注；电解质/酸碱紊乱常见
• 影像学
  • 立位胸腹片：双侧膈下游离气腹支持中空脏器穿孔
  • 增强CT（成人首选定位与病因评估）：见腹腔游离气、肠壁缺损/外渗、肠系膜脂肪浸润、脓腔/积液定位
  • 超声：床旁评估腹水/脓腔，导引穿刺
• 腹腔穿刺：抽出浑浊脓性液体；腹水多形核白细胞（PMN）≥250×10^6/L支持感染；送培养明确病原

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：典型腹膜刺激征 + 影像学（游离气腹/脓腔） ± 腹腔穿刺阳性；伴脓毒症表现
• 鉴别：急性胰腺炎（血/尿淀粉酶、脂肪酶↑）、穿孔未广泛污染的局限性炎症、胆囊炎/肝脓肿破前、妇科急腹症（异位妊娠破裂、卵巢囊肿蒂扭转）、泌尿系结石等

治疗

• 复苏与支持（优先于手术的第一要务）：快速晶体液复苏（约30 mL/kg），氧疗/必要时血流动力学监测与升压药，置胃管减压、导尿监测尿量，纠正电解质/酸碱，早期营养支持
• 经验性广谱抗菌（尽早使用，送培养后调整）
  • 社区获得：第三代头孢（头孢曲松/头孢噻肟）+甲硝唑；或哌拉西林/他唑巴坦
  • 医院获得或重症/ESBL高风险：碳青霉烯（如美罗培南）±抗真菌（高危人群）
• 感染源控制（越早越好，一般≤6小时）
  • 胃/十二指肠穿孔：修补+大网膜补片（Graham补片）+冲洗引流
  • 阑尾穿孔：阑尾切除+腹腔冲洗引流
  • 结肠穿孔/坏死：病变段切除 ± 造口（如Hartmann手术）
  • 盆腔脓肿：经皮/腔内引流或手术引流
  • SBP：以第三代头孢为主，无需手术；肝硬化伴肾功能风险者加用白蛋白
• 其他：镇痛、抑酸、DVT预防、血糖管理、ICU监护（重症）

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肠梗阻

病因

• 机械性梗阻（最常见）
  • 术后粘连（成人最常见）、疝嵌顿、肿瘤（成人大肠梗阻最常见）、肠扭转（乙状结肠/盲肠）、肠套叠、炎性狭窄（克罗恩病/肠结核）、粪石/异物、胆石性肠梗阻等
• 动力性（非机械性）梗阻
  • 麻痹性（术后、腹膜炎、低钾、脓毒症、药物如阿片/抗胆碱）
  • 痉挛性（铅中毒、蛔虫等）
• 危重类型：绞窄性梗阻/闭袢性梗阻（静脉回流受阻→动脉供血↓→肠坏死/穿孔）

发病机制

• 阻塞近端积气积液→腔内压↑→水电解质丢失→脱水、代谢性碱中毒（高位）或酸中毒（缺血）
• 绞窄时肠壁缺血坏死→细菌移位、毒素吸收→腹膜炎与脓毒症

临床表现

• 腹痛：机械性多为阵发性绞痛；绞窄转为持续性剧痛
• 呕吐：高位早且频繁；低位晚
• 腹胀：低位明显；可见肠型波
• 停止排气、排便（完全性梗阻）
• 体征：脱水貌；早期肠鸣音亢进伴金属音，晚期或麻痹性减弱/消失；警惕腹膜刺激征（提示绞窄/穿孔）

辅助检查

• 实验室：血浓缩、低钾/低氯、酸碱紊乱；炎症升高提示缺血或并发感染；乳酸↑警惕肠缺血
• 影像学
  • 立位/侧卧位腹部X线：小肠阶梯样气液平面，Kerckring皱襞贯穿肠腔；大肠结肠袋征、近端扩张；乙状扭转“咖啡豆征”
  • 腹部增强CT（成人首选）：明确梗阻部位/原因与是否绞窄（肠壁强化减弱、肠系膜“旋涡征”、闭袢征、腹水、肠壁气肿）
  • 超声：小儿肠套叠“靶征”、肠扭转提示；妊娠期有价值
• 水溶性造影（泛影葡胺）：诊断定位并可促进黏连性小肠梗阻缓解

诊断和鉴别诊断

• 诊断：四大症状（腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便）+ 影像学
• 鉴别：麻痹性肠梗阻（全肠气胀、肠鸣音减弱、无明确机械性“梗阻点”）、急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆绞痛/胆囊炎

治疗

• 一般处理：禁食、胃肠减压（置胃管）、积极补液与电解质纠正、尿量监测、镇痛/解痉、必要时抗生素
• 保守治疗指征：无绞窄/无腹膜炎征；黏连性小肠梗阻多数先保守（24–72小时观察），配合水溶性造影
• 手术指征（满足其一即可考虑）
  • 绞窄性梗阻或怀疑肠缺血/坏死（持续性剧痛、腹膜刺激征、发热、WBC↑、乳酸↑、CT提示缺血）
  • 完全性机械性梗阻保守治疗无效（一般24–48小时）
  • 嵌顿疝不能回纳、肿瘤性闭塞、闭袢性梗阻、进行性结肠扩张（盲肠>12 cm）、穿孔/休克
• 手术方式：松解粘连、疝复位并修补、肠扭转复位/切除、肠切除吻合或造口；乙状结肠扭转先内镜减压复位，复发/坏死再手术；小儿肠套叠首选空气/对比剂灌肠复位

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阑尾炎

病因

• 阑尾腔梗阻：阑尾粪石（最常见）、淋巴滤泡增生（儿童/青少年）、寄生虫（蛔虫）、异物、肿瘤（阑尾黏液性肿瘤等）
• 感染病原：肠杆菌科与厌氧菌混合感染（大肠埃希菌、脆弱类杆菌等）

发病机制

• 梗阻→分泌物潴留与腔压↑→静脉回流受阻→黏膜缺血坏死→细菌繁殖与化脓→坏疽穿孔→阑尾周围脓肿或弥漫性腹膜炎

临床表现

• 典型迁移性右下腹痛：脐周/上腹隐痛→数小时内转移至右下腹（麦氏点），痛感加剧并固定
• 恶心、呕吐、食欲减退；低热或中度发热
• 体征：麦氏点压痛、反跳痛、肌紧张；Rovsing征（压左下腹右下腹痛）、腰大肌试验（阑尾在盲肠后位）、闭孔内肌试验（盆位阑尾）

• 并发症

• 特殊人群：儿童症状不典型但穿孔率高；老年表现轻易漏诊；妊娠中晚期阑尾位置偏移、体征上移

辅助检查

• 实验室：WBC与中性粒↑、CRP↑；尿常规排除泌尿系疾病
• 影像学
  • 超声（首选于儿童、育龄女性/妊娠）：阑尾内径>6 mm、壁厚>2 mm、不可压、周围脂肪浸润/游离液、阑尾粪石
  • 增强CT（成人不典型或需评估并发症时首选）：敏感性高，可见阑尾增粗、壁强化、周围渗出、脓肿/穿孔征象
  • MRI：妊娠期可选
• 评分系统：MANTRELS/Alvarado评分 ≥7 分提示高度可能

诊断和鉴别诊断

• 诊断：典型病史与体征 + 实验室 + 影像学
• 鉴别：急性胃肠炎、右侧输尿管结石、回盲部克罗恩病、耶尔森菌肠炎、妇科急腹症（异位妊娠破裂、卵巢囊肿蒂扭转、输卵管卵巢炎）

治疗

• 首选手术阑尾切除（腹腔镜优先）：单纯性/化脓性均推荐早期手术
• 抗菌药物：术前预防性或治疗性覆盖肠杆菌+厌氧菌（如二/三代头孢+甲硝唑，或哌拉西林/他唑巴坦）
• 并发症处理
  • 坏疽/穿孔并弥漫性腹膜炎：紧急手术+腹腔冲洗引流
  • 阑尾周围脓肿（>3 cm或症状明显）：经皮引流+抗生素，炎症消退后6–8周择期阑尾切除
• 非手术方案：严格选择的早期单纯性阑尾炎可短期抗生素保守（复发风险存在），需密切随访

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结肠癌

病因

• 遗传与家族史
  • 家族性腺瘤性息肉病（APC基因突变，外显率高，几乎必然癌变）
  • 遗传性非息肉病性结直肠癌（林奇综合征）：错配修复基因（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）突变，多灶、多原发、右半结肠多见，合并子宫内膜癌等风险高
• 腺瘤-癌序列
  • 腺瘤性息肉（管状、绒毛、管绒毛），越大、绒毛化或伴高级别上皮内瘤变，癌变风险越高
  • 锯齿样病变（锯齿状腺瘤/息肉），与BRAF突变、CpG岛甲基化相关
• 炎症性肠病：溃疡性结肠炎病程>8–10年，累及范围广、伴原发硬化性胆管炎者癌变风险更高
• 生活方式与环境：高脂低纤维饮食、红肉/加工肉摄入多、肥胖、2型糖尿病、吸烟饮酒、久坐少动
• 其他：胆道手术后胆汁酸改变、放射暴露、腺瘤/息肉病史未规范随访

病理

参考《病理学——结直肠癌》

• 大体分型

• TNM分期

• TNM分期与临床预后

发病机制

• 经典腺瘤-癌通路：APC失活→KRAS激活→SMAD4/DCC异常→TP53失活，逐步从腺瘤进展为浸润癌
• 锯齿状通路：BRAF突变、CIMP（CpG岛甲基化表型）、MSI（高微卫星不稳定）相关
• 炎症-癌变：慢性炎症导致氧化应激、表观遗传改变促癌

临床表现

• 右半结肠癌（盲肠、升结肠）：
  • 隐匿起病，慢性失血致缺铁性贫血（乏力、心悸、面色苍白）
  • 右下腹隐痛/腹胀、消瘦，黑便或暗红便，肿块较易触及
• 左半结肠癌（降结肠、乙状结肠）：
  • 排便习惯改变（便秘/腹泻交替）、黏液血便
  • 狭窄性病变多，低位肠梗阻更常见（腹胀、呕吐、停止排气排便）
• 并发症：出血、肠梗阻、穿孔、肿瘤相关贫血与恶病质

辅助检查

• 筛查：粪便免疫化学试验（FIT）/粪便潜血（FOBT）；粪便DNA检测（适合部分人群）
• 结肠镜+活检为确诊金标准（术前应尽量检查至盲肠，排除同步多发灶）
• 影像分期：增强CT（胸/腹/盆）评估T/N/M；可加肝MRI明确肝转移；疑难时PET-CT
• 实验室：CEA、CA19-9（监测与预后评估）；MSI/MMR状态（指导免疫治疗与遗传评估）；RAS/BRAF突变（指导靶向）
• 对肠腔评估受限者：CT结肠成像；不耐受内镜者可选钡剂灌肠（已少用）

诊断和鉴别诊断

• 诊断：病史+体征+结肠镜活检病理；分期按AJCC TNM（建议清扫淋巴结≥12枚）
• 鉴别诊断：肠结核、克罗恩病、缺血性结肠炎、结肠息肉/憩室病、放射性肠炎、阿米巴痢疾等

治疗

• 手术（根治性切除+区域淋巴结清扫为首选）
  • 右半结肠癌行右半结肠切除术；左半/乙状结肠癌行左半/乙状结肠切除术；D2清扫（≥12枚淋巴结）
  • 梗阻处理：右半倾向分期或一期切除吻合；左半梗阻可放置金属支架“桥接”手术或行Hartmann术
• 放化疗：结肠癌一般不常规放疗；II期高危与III期行辅助化疗（FOLFOX/CAPOX 3–6月）
• 晚期/转移性：全身化疗（FOLFOX/FOLFIRI/CAPEOX），贝伐珠单抗；RAS野生型左半者可加抗EGFR单抗（西妥昔单抗/帕尼）；MSI‑H/dMMR者优选免疫治疗（PD‑1抑制剂）
• 寡转移（肝/肺）可手术或消融/转化治疗；肝为最常见远处转移部位
• 随访：CEA、肠镜、影像定期监测（术后第2年内密集）

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直肠癌

病因

• 同结肠癌（遗传、腺瘤-癌序列、炎症性肠病、生活方式）
• 解剖学特殊：位于骨盆腔、系膜直肠筋膜（TME筋膜）包裹，易发生局部复发

发病机制

• 与结肠癌类似（APC→KRAS→TP53通路；BRAF/CIMP/MSI通路）
• 淋巴通路：直肠旁→上直肠动脉→肠系膜下→腹主动脉旁；低位可侧方（内髂/闭孔）转移

临床表现

• 黏液血便、排便习惯改变、里急后重，便细如铅笔样
• 下段肿瘤可见鲜红便血，伴肛门坠胀
• 直肠指诊可触肿物（质硬、表面不平、易出血），判断与齿状线距离、活动度
• 并发：梗阻、穿孔、肛周脓肿样感染、局部复发与远处转移（肝最常见，低位相对肺转移比例增高）

辅助检查

• 直肠指诊+肠镜活检为确诊基础
• 盆腔MRI为临床分期首选（评估T分期、系膜筋膜CRM、外周神经血管侵犯、侧方淋巴结）
• 直肠超声评估早期T1–T2
• 分子检测：CEA、MSI/MMR、RAS/BRAF检测

• 胸/腹/盆增强CT评估远处转移

诊断和鉴别诊断

• 诊断：病理+分期影像（MRI决定是否新辅助治疗与保肛可行性）
• 鉴别：直肠良性肿瘤、溃疡性直肠炎、痔、肛裂、直肠息肉/脱垂、放射性直肠炎、结核/克罗恩

治疗

• 局部早期（cT1N0，良分化、❤️ cm、占周径<1/3、无脉管神经侵犯）：经肛局部切除/TEM/TAMIS
• 可切除分期（中高危cT3–4或N+）：长程新辅助放化疗（或短程放疗）→TME根治→辅助化疗
• 手术方式（依据肿瘤距肛缘与括约肌受累）
  • 前切除术（Dixon）：中上段直肠，TME全系膜直肠切除，尽量保肛
  • 超低位前切除/经肛吻合：低位病变，评估远端安全切缘（通常≥1–2 cm）与功能
  • Miles腹会阴联合直肠癌根治术：累及括约肌/间隙或保肛困难者
  • 侧方淋巴结：影像高度可疑者考虑清扫（地区策略差异）
• 转移/晚期：同结肠癌的化疗、靶向、免疫；寡转移灶积极局部治疗
• 特殊：部分患者新辅助后达到临床完全缓解，可行“密切随访而非立即手术”（严格选择）

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肛裂

病因

• 便秘硬便损伤为最常见诱因；也见于腹泻、产后、肛交、外伤
• 肛管高压与内括约肌痉挛导致局部缺血，裂口难愈合
• 非典型/继发性：多发、前正中位（女性较多）或侧位裂口，考虑克罗恩病、结核、梅毒、艾滋等

发病机制

• 齿状线以下皮肤/黏膜线近端的线形裂口，后正中位最常见
• 急性期表浅新鲜；慢性期形成哨兵痣（外侧皮赘）、肛乳头肥大、内括约肌纤维暴露，可伴裂窝

临床表现

• 排便时撕裂样疼痛，便后剧痛可持续数十分钟至数小时
• 少量鲜血（厕纸带血/滴血），畏便、便秘加重形成恶性循环
• 体检：牵开痛明显，见线形裂口；指诊/肛镜常因疼痛受限

辅助检查

• 典型者多不需特殊检查；非典型/顽固复发需行肠镜排除炎症性肠病、肿瘤、感染等

诊断和鉴别诊断

• 依据典型“三联征”：撕裂样痛 + 便后痛持续 + 少量鲜血；慢性期伴哨兵痣/乳头肥大
• 鉴别：痔（无明显剧痛，多为无痛性便后鲜血）、肛周脓肿（红肿热痛、发热）、肛瘘、直肠癌、炎症性肠病肛周病变

治疗

• 保守为一线：软化大便（纤维+水+渗透性泻剂）、温水坐浴、局部麻醉/消炎药膏
• 降压/促愈：外用硝酸甘油、钙通道阻滞剂（硝苯地平/地尔硫卓）、肉毒毒素注射（放松内括约肌）
• 手术：外侧内括约肌切开术（LIS）为金标准（顽固/复发、慢性期指征明确）；注意避免括约肌损伤致失禁风险
• 合并裂窝/哨兵痣可同时切除；女性产后/前位裂注意个体化

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直肠肛管周围脓肿

肛周脓肿是指肛管直肠周围软组织或其间隙发生的急性化脓性感染，并形成脓肿，是肛管直肠周围脓肿的简称。脓肿若治疗不及时或方法不恰当，易向深部组织蔓延或自行破溃后形成肛瘘。常见的致病菌有大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、链球菌和铜绿假单胞菌。

病因

• 肛隐窝-肛腺感染为主（腺体位于内外括约肌之间，感染沿间隙扩散）
• 诱因：便秘/腹泻、肛裂、肛交、糖尿病、免疫抑制、克罗恩病等

发病机制

• 感染经括约肌间隙向多方向扩散，形成不同部位脓肿：皮下、黏膜下、括约肌间、坐骨肛窝、肛上间隙、盆直肠间隙
• 脓肿破溃或切开后形成肛瘘（约30%–50%）

临床表现

• 肛周红肿热痛，局部隆起、压痛，波动感；行走/坐位痛加重
• 深部脓肿：发热寒战、全身中毒症状明显，局部体征不著，直肠指诊压痛、括约肌紧张
• 糖尿病/免疫低下者进展快，警惕坏死性筋膜炎

辅助检查

• 血常规、炎症标志物
• 影像：肛周超声/盆底MRI有助于定位深部或复发性脓肿、评估括约肌关系
• 必要时培养以指导抗生素

诊断和鉴别诊断

• 诊断：典型临床表现+体检；深部依赖影像

• 鉴别：血栓性外痔（突发疼痛、紫蓝色结节）、肛裂、蜂窝织炎、肿瘤继发感染

治疗

• 切开引流是首选且应尽早实施（“不切不消”）
  • 选择最低、最短路径，避免损伤括约肌，确保引流通畅；高位/复杂者在麻醉下行充分引流
• 抗生素：不能替代手术，仅用于合并蜂窝织炎、糖尿病、心瓣病/假体、免疫抑制、播散性感染或深部脓肿
• 术后：坐浴、换药、血糖控制；警惕肛瘘形成并后期评估处理

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痔

病因

• 肛垫理论：正常肛垫（血管、结缔组织、平滑肌）下移与充血扩张导致症状
• 静脉回流障碍：久坐、妊娠、便秘/腹泻反复、用力排便、前列腺增生等增加肛垫压力
• 类型：内痔（齿状线上）、外痔（齿状线下）、混合痔

发病机制

• 内痔：上痔静脉丛扩张、肛垫下移，易出血和脱垂

• 外痔：下痔静脉丛扩张或血栓性外痔形成急性疼痛性结节

• 混合痔：内外痔同时存在，环状脱垂可见

临床表现

• 内痔：无痛性便后鲜血（滴血/喷射），反复脱垂（按度分型：I度出血无脱垂；II度脱出可自还；III度需手法还纳；IV度长期脱垂不能还纳）

• 外痔：肛缘肿痛、异物感；血栓性外痔为突发剧痛的紫蓝色结节
• 混合痔：出血+脱垂+疼痛/不适

辅助检查

• 肛诊、肛镜；反复出血或贫血者需全肠镜排除结直肠肿瘤

诊断和鉴别诊断

• 依据症状、体征与肛镜
• 鉴别：肛裂（剧痛与少量鲜血）、肛周脓肿（红肿热痛+发热）、直肠癌/息肉（排便习惯改变、黏液血便）、直肠脱垂、炎症性肠病

治疗

• 一线保守：饮食富纤维+充足饮水、避免用力、温水坐浴、外用痔疮膏/栓剂
• 门诊微创
  • 橡皮圈结扎（I–II度及部分III度内痔为首选）
  • 硬化注射、红外线凝固、冷冻等
• 手术
  • 反复出血、III–IV度脱垂、合并并发症者：痔切除术（Milligan‑Morgan或Ferguson）
  • 吻合器痔上黏膜环切术（PPH）：适用于以环状脱垂为主的内痔（疼痛少、恢复快），慎选指征
  • 血栓性外痔：发病48–72小时内切开取栓可显著缓解疼痛
• 妊娠期：优先保守治疗

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腹壁疝

• 临床类型

腹股沟疝

记忆口诀：

• 腹股沟管前壁："外星人很前卫"（腹外斜肌腱膜）
• 腹股沟管后壁："古代某太后很专横、不知廉耻"（腹横筋膜和腹股沟镰）
• 腹股沟管上壁："皇上都有内侍手拿弓箭护卫着"（腹内斜肌和腹横肌的弓状下缘）
• 腹股沟管下壁："腹股沟韧带"（最简单）

加强腹股沟管前壁的修补术式为 Ferguson—记忆为前夫（F），其他均汐加强后壁的修补术式。

病因

• 解剖学基础与薄弱区：参考解剖学-肌学

  • 腹股沟管：由深环（内环）至浅环（外环），后壁为腹横筋膜；其薄弱处为Hesselbach三角（外界：腹直肌外缘；下界：腹股沟韧带；内上界：下腹壁动静脉）。

  • 鞘状突：胎儿期腹膜突入阴囊形成，出生后应闭锁；若鞘状突未闭，为发生腹股沟斜疝的解剖基础。

• 发病因素
  • 先天因素：鞘状突未闭、腹壁结缔组织先天薄弱。
  • 获得性因素：长期增加腹压（慢性咳嗽、前列腺增生致排尿困难、慢性便秘、妊娠、重体力劳动、肥胖/消瘦）、年龄增长导致组织退变。
• 流行病学
  • 成人最常见的腹外疝；男性多于女性；儿童多见斜疝。

发病机制

• 腹股沟斜疝（间接疝）：腹腔内容物经内环进入腹股沟管，沿管道向外环并可下行入阴囊。多因鞘状突未闭；多见于儿童与青年男性。
• 腹股沟直疝（直接疝）：腹腔内容物直接经腹股沟管后壁薄弱的Hesselbach三角膨出，通常不经内环，少入阴囊；多见于老年男性，与腹壁退变相关。
• 共同并发：嵌顿与绞窄（见下表）。

临床表现

• 局部包块：腹股沟区/阴囊可见或可复性膨隆，站立、用力或咳嗽时增大，卧位可回纳；伴咳嗽冲击感。
• 不适与疼痛：牵拉胀痛或坠胀；活动、久站加重。
• 入阴囊倾向：斜疝常入阴囊；直疝少入阴囊。

• 并发症
  • 嵌顿疝：疝块突然增大、坚硬、疼痛，不可回纳、无咳嗽冲击。
  • 绞窄疝：在嵌顿基础上血供受阻，出现进行性剧痛、恶心呕吐、肠梗阻征象，局部皮温升高或皮肤改变，可致坏死、穿孔、中毒性休克。股疝与斜疝更易绞窄。

辅助检查

• 临床诊断为主：病史+体检。
• 影像学
  • 超声（动态Valsalva）：显示疝囊颈部位置、与下腹壁血管关系，区分斜疝/直疝/股疝，评估内容物与血流。
  • CT：复杂或复发疝、肥胖患者定位分型、区分股疝；怀疑滑动疝、复发疝或其他腹壁病变时更佳。
• 指诊与体表定位
  • 环上试验：压迫内环（髂前上棘与耻骨结节中点上方约1.5cm）：能阻止疝出为斜疝；不能阻止为直疝。
  • 经阴囊外环上插指：指尖冲击多为斜疝（从深环来），指腹冲击多为直疝（后壁缺损）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：腹股沟区可复性肿物+咳嗽冲击感+体位相关；必要时超声/CT。
• 鉴别
  • 股疝（见下节）、鞘膜积液、隐睾、睾丸肿瘤、腹股沟淋巴结肿大、腹直肌鞘血肿、股动脉瘤。
  • 特殊型：滑动疝（疝囊后壁为肠壁或膀胱壁，常见乙状结肠/盲肠/膀胱参与），Richter疝（肠壁部分嵌顿无完全梗阻亦可坏死）、Amyand疝（阑尾入疝囊）、Littre疝（麦克尔憩室）。

治疗

• 总则
  • 根治方法为手术修补。成人有症状疝或对生活/工作有影响者建议择期修补；儿童斜疝首选高位结扎疝囊。
  • 嵌顿/绞窄疝为急症：禁食、补液、镇痛、抗感染评估后紧急手术。嵌顿短时且无绞窄征可尝试镇静下温和手法回纳（Taxis），成功后尽快择期修补；如有绞窄/坏死征象或回纳失败，立即手术。
• 成人手术方式
  • 疝囊高位结扎：显露疝囊颈，予以高位结扎。所谓高位，解剖上应达内环口，术中以腹膜外脂肪为标志。婴幼儿的腹肌在发育中逐渐强壮，单纯疝囊高位结扎常能获得满意的疗效。绞窄性斜疝因肠坏死而伴有局部严重感染，通常只实施单纯疝囊高位结扎，腹壁的缺损应择期行手术加强。
  • 无张力修补为首选：Lichtenstein（网片前路平铺）、Plug法、PHS；复发疝/双侧疝/需快速恢复者可选腹腔镜TEP/TAPP。
  • 组织修补：Shouldice、Bassini等（适用于污染环境或禁用网片情形）。
  • 网片使用禁忌/慎用：污染/感染、绞窄伴肠切除时多主张一期不放网片或选生物网片并权衡感染风险。

• 小儿
  • 高位结扎疝囊；不需补片；合并对侧鞘状突未闭者可同步处理。
• 并发症预防与处理：血肿/浆液肿、阴囊水肿、尿潴留、慢性疼痛（髂腹下/生殖股神经）、复发、睾丸萎缩（精索血供损伤）、感染。

股疝

病因

• 解剖学基础：股环边界——前方腹股沟韧带，后方耻骨梳韧带（Cooper），内侧镰状韧带（腔隙韧带/Gimbernat），外侧股静脉。女性盆底与股环相对宽大。
• 发病因素：多产、体型消瘦、年龄增长结缔组织松弛、慢性增加腹压（咳嗽、便秘、排尿困难）。

发病机制

• 腹内内容物经股环→股管→隐匿孔向皮下膨出，位于腹股沟韧带下，股静脉内侧。囊颈狭小，易嵌顿与绞窄；可为Richter疝，表现不典型但坏死风险高。

临床表现

• 腹股沟韧带下内侧肿物：站立/用力时显露，卧位可回纳或不全回纳；多不入阴囊。
• 常无明显咳嗽冲击；女性常以嵌顿/绞窄急症就诊：突发腹股沟区剧痛、恶心呕吐、肠梗阻表现。
• 体检：定位于股动脉搏动内侧；与腹股沟疝区分。

辅助检查

• 超声：显示疝囊位于股血管内侧，动态Valsalva增大；可见肠蠕动或脂肪进入。
• CT：肥胖或复杂复发病例；鉴别腹股沟疝、股疝与其他腹股沟区肿块。

诊断和鉴别诊断

• 诊断多据体检+超声/CT。
• 鉴别：腹股沟斜/直疝、腹股沟淋巴结、股动脉瘤、隐匿孔疝、耻骨上疝。

治疗

• 应尽早手术，因嵌顿/绞窄率最高。
• 手术入路与方式
  • 前路低位（Lockwood）、经股管（Lotheissen）、腹股沟入路高位（McEvedy）；现代多行腹腔镜TEP/TAPP评估双侧与“三孔一网”加固。
  • 修补要点：关闭股环、加固Cooper韧带（如McVay/Cooper韧带缝合），或补片覆盖肌耻孔区（Nyhus/腹腔镜补片）。
• 嵌顿/绞窄处理：同疝急症原则；肠坏死需切除；污染场景慎用网片或选择生物网片/二期植入。

腹部损伤

病因

• 损伤机制
  • 钝性（车祸、挤压、高坠、暴击）：实质性脏器（脾、肝最常见）与肠系膜撕裂、后腹膜血肿。
  • 锐性/开放性（刀刺、火器）：穿透腹膜，合并空腔脏器污染、血管损伤、膈肌损伤概率高。
• 受累部位：腹膜腔内、腹膜后（胰腺、肾、十二指肠降段）、盆腔、膈肌。

发病机制

• 失血性休克：大出血（脾裂、肝裂、肠系膜血管断裂、骨盆骨折出血）。
• 腹膜炎：空腔脏器穿孔/污染（胆汁、胃肠内容物）→化学性/细菌性腹膜炎。
• 缺血坏死：肠系膜血供受阻。
• 创伤生理学：致死三联征（低体温、酸中毒、凝血障碍）→需损伤控制策略。

临床表现

• 全身：面色苍白、出冷汗、口渴、脉快细、血压下降（失血性休克）；焦虑/烦躁。
• 腹部局征：腹痛、腹胀、压痛、反跳痛、肌紧张；肠鸣音减弱或消失；肛诊可见直肠血（提示盆腔/肠损伤）。
• 特殊体征：肩部放射痛（膈肌刺激）、腹壁挫伤印记（安全带征提示肠损伤）、皮下瘀斑（灰Turner、Cullen征提示胰腺/后腹膜出血）。
• 合并伤线索：血尿（泌尿系损伤）、下胸部损伤（膈疝/肝脾伤）、骨盆不稳（盆腔出血）。

辅助检查

ATLS原则下的快速评估

• FAST/eFAST超声为不稳定患者的首选床旁检查：心包、肝肾间隙（Morison窝）、脾肾间隙、盆腔Douglas窝，eFAST加扫胸评估气胸/血胸。
• 增强CT：血流动力学稳定或已复苏稳定者的评估金标准，判断实质脏器裂伤分级（AAST）、活动性出血（造影剂外渗）、空腔脏器损伤征象、后腹膜血肿分区。
• 实验室：血红蛋白/血细胞比容动态、乳酸、凝血功能、交叉配血；尿常规（镜下血尿提示泌尿系伤）。
• 其他：诊断性腹腔穿刺/灌洗（DPL）在资源受限或影像不明时仍有价值；抽出不凝血、胆汁、粪便、胃内容物或RBC高（例如>100,000/mm³）即为阳性。
• X线：膈下游离气（空腔脏器穿孔）；骨盆X线评估骨折。

诊断和鉴别诊断

• 诊断框架：明确机制→评估生命体征→FAST/CT定位+分级→是否腹膜炎/穿透→是否活动性出血。
• 鉴别：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、自发性脾破裂、主动脉瘤破裂等突发腹痛。

治疗

• 复苏与监护（ATLS）
  • ABCDE：气道保护、充分氧合；限制性液体复苏，优先血液制品（1:1:1 全血或红细胞:血浆:血小板），早期氨甲环酸（出血后3小时内）；保暖、纠正酸中毒与凝血障碍。
• 损伤控制策略（DCR + DCS）
  • 指征：持续性出血/血流动力学不稳、致死三联征、多发复合伤、复苏困难。
  • 第一期（DCS-1）：快速控制出血与污染（填塞、临时血管控制/分流、肠道切断外置、污染源隔离），暂时关闭腹腔。
  • 第二期：ICU复苏（复温、纠正凝血、酸碱、电解质、器官支持）。
  • 第三期（DCS-3）：二期 definitive 修复与重建。
• 各器官要点
  • 脾损伤：稳定、低级别（AAST I–III）优先非手术治疗（严密监护±脾动脉栓塞）；不稳/进行性出血→剖腹，脾修补或脾切除（注意免疫接种）。
  • 肝损伤：多可保守；持续出血可行经导管栓塞或手术（指压、填塞、缝扎、Pringle阻断）。
  • 空腔脏器/膈肌：穿孔/污染→手术修补（单层或双层缝合，必要时造口分流）；膈破裂需修补防止膈疝。
  • 胰/十二指肠：重伤需分期处理、引流、空肠营养，复杂者行胰十二指肠切除或Roux-en-Y旁路。
  • 泌尿系：肾损伤多保守；膀胱腹膜内破裂需手术修补，腹膜外破裂多导尿引流保守。
  • 骨盆出血：骨盆束带、复苏、介入动脉栓塞或预周围打包，必要时REBOA辅助。

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胆囊结石

病因

• 结石类型
  • 胆固醇结石（占比最高，最常见）：胆汁胆固醇过饱和、胆盐和卵磷脂相对不足、胆囊动力障碍与黏蛋白分泌增加。
  • 色素结石：黑色（溶血性疾病、肝硬化、肠道疾病致胆红素水平升高）；棕色（多为胆道感染、蛔虫或肝吸虫等寄生虫相关，常见于胆道内）。
• 危险因素：女性、肥胖、年龄增长、妊娠或多产、快速减重/长期禁食与肠外营养、糖尿病、血脂异常、雌激素/口服避孕药、溶血性疾病、肝硬化、终末回肠疾病或切除等。

发病机制

• 胆固醇过饱和→胆固醇单体析出→与黏蛋白、钙盐聚集成结晶→胆囊动力障碍与滞留促进增大。
• 胆道感染（β-葡萄糖醛酸苷酶等）促使游离胆红素生成色素结石。
• 结石嵌顿囊颈/胆囊管→胆囊排空障碍→可诱发急性胆囊炎或胆绞痛。

临床表现

• 多数无症状；症状性胆绞痛：多在高脂饮食后、夜间发作，右上腹或上腹部阵发性绞痛，可放射至右肩背，伴恶心、呕吐；发作间歇期体征多阴性。
• 无明显黄疸（除Mirizzi综合征或并发胆管结石）。
• 并发症：急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆囊积液/积脓、坏疽穿孔、胆源性胰腺炎等。

辅助检查

• 首选：腹部超声（灵敏度高）：强回声伴后方声影、可移动；胆囊壁厚度与腔内沉积物评估并发症。
• 实验室多正常；并发炎症时白细胞、C反应蛋白升高。
• MRCP用于评估合并胆总管结石；HIDA显像可评估胆囊功能与梗阻。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：典型胆绞痛史 + 超声发现结石。
• 鉴别：功能性消化不良、消化性溃疡、急性胰腺炎、右肾绞痛、下肺炎/胸膜炎、肝脓肿、胆囊息肉等；出现黄疸需与胆总管结石、胆管肿瘤鉴别；囊颈嵌顿伴肝总管受压考虑Mirizzi综合征。

治疗

• 无症状：多观察随访；高危并发症人群可个体化考虑手术。
• 有症状或并发症：腹腔镜胆囊切除术为首选（择期或早期）。
• 溶石治疗（熊去氧胆酸）：仅限小、少、纯胆固醇结石且胆囊功能良好者，复发率高；体外冲击波少用。
• 发作期对症：禁食、补液、解痉镇痛（避免吗啡，可选哌替啶/曲马多）、必要时抗菌素。

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肝外胆管结石

病因

• 继发性结石（最常见）：多源自胆囊结石落入胆总管。
• 原发性结石：胆道感染、寄生虫（如华支睾吸虫、蛔虫）及胆道狭窄导致棕色色素结石形成（亚洲较多）。
• 残余/复发结石：术后漏诊或再形成。

发病机制

• 结石梗阻→胆汁淤积→细菌上行感染→胆管炎；乳头部梗阻还可诱发胆源性胰腺炎。

临床表现

• 右上腹痛、阵发性或进行性黄疸、深色尿、陶土色便、皮肤瘙痒。
• 反复发热寒战提示胆管炎；胆囊一般不肿大（除非合并胆囊病变）。
• 可并发急性胰腺炎。

辅助检查

• 实验室：以胆汁淤积型为主（碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶升高），胆红素升高；炎症时白细胞、CRP升高。
• 影像：超声提示胆管扩张；MRCP显示结石与阻塞平面；必要时EUS敏感性高。
• 诊疗性检查：内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可确诊并同步取石/引流。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：症状+胆汁淤积生化+影像学证据（MRCP/EUS/ERCP）。
• 鉴别：胆囊结石不伴黄疸、肝内胆管结石、胆管肿瘤、壶腹周围肿瘤、原发性硬化性胆管炎等。

治疗

• 原则：解除梗阻为根本。
• 首选：ERCP下括约肌切开（EST）/乳头球囊扩张（EPBD）+取石，并置入鼻胆管（ENBD）或内支架必要时引流。
• 不能行ERCP者或失败：经皮经肝胆道引流（PTCD/内引流）；或外科手术胆总管切开取石+T管引流/胆道镜残留结石清除；或腹腔镜下胆总管探查（LCBDE）。

• 合并胆囊结石：多于近期（同次或分期）行胆囊切除。
• 并发胆管炎者需同步广谱抗菌素治疗与尽快引流。

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急性胆囊炎

病因

• 约90%–95%为结石性：结石嵌顿囊颈或胆囊管致梗阻。
• 感染常见病原：大肠埃希菌、克雷伯菌、肠球菌、厌氧菌等。
• 少数化学性（胆汁内溶酶返流等）起始，继发细菌感染。

发病机制

• 胆囊管梗阻→胆囊内压升高→黏膜缺血水肿→细菌繁殖→炎症进展至坏疽、穿孔，甚至胆囊积脓、气肿性胆囊炎（糖尿病多见）。

临床表现

• 右上腹持续性疼痛，可放射至肩背，伴发热、恶心呕吐；体检右上腹压痛与Murphy征阳性。
• 白细胞、CRP升高；轻中度黄疸可见（合并胆道梗阻/Mirizzi综合征）。

辅助检查

• 首选超声：胆囊壁增厚（>3 mm）、腔内结石/泥沙、周围液体、超声Murphy征。
• CT用于并发症（坏疽、穿孔、气体）评估；HIDA显像胆囊不显影支持梗阻。

诊断和鉴别诊断

• 东京指南（TG）诊断要点：A 局部炎症征（Murphy阳性、右上腹痛/压痛）+ B 全身炎症征（发热、白细胞或CRP↑）± C 影像学支持；A+B为疑诊，A+B+C为确诊。
• 鉴别：胆绞痛、急性胰腺炎、穿孔性消化性溃疡、右肾绞痛、肝脓肿、下肺炎/胸膜炎、胆管炎等。

治疗

• 一般与药物：禁食、补液、胃肠减压、解痉镇痛（避免吗啡，选哌替啶/曲马多）、经验性抗菌素（如第二/三代头孢±甲硝唑；中重度用哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯类等）。
• 早期腹腔镜胆囊切除术：发病72小时内为佳；坏疽/穿孔/广泛腹膜炎需急诊手术。
• 高危不能耐受手术者：经皮经肝胆囊穿刺引流（PTGBD）桥接，病情稳定后择期手术。

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急性非结石性胆囊炎

病因

• 多见于危重患者：严重创伤、烧伤、休克、心衰、脓毒症、大手术后、长期禁食/肠外营养、糖尿病、免疫抑制等。
• 感染多为机会致病菌；亦与微血管缺血、胆汁淤滞相关。

发病机制

• 胆囊缺血—再灌注损伤、胆汁淤滞与细菌感染协同→壁坏死、坏疽与穿孔风险高于结石性。

临床表现

• 起病隐匿、症状不典型；右上腹疼痛或仅上腹不适、发热、白细胞升高；可有败血症表现。
• 体检：右上腹压痛；Murphy征不典型；黄疸多不明显。

辅助检查

• 超声：胆囊壁明显增厚、腔内淤泥样沉积、周围积液；无结石证据。
• HIDA显像胆囊不显影；CT评估并发症。

诊断和鉴别诊断

• 参照东京指南（A+B±C）并强调“无结石”影像学证据。
• 与胆管炎、肝脓肿、胃肠穿孔、急性胰腺炎鉴别。

治疗

• 原则：积极支持（复苏、营养、纠正诱因）+广谱抗菌素。
• 首选经皮经肝胆囊穿刺引流（危重或不耐受手术者）；病情稳定后择期胆囊切除。
• 发生坏疽/穿孔/弥漫性腹膜炎：急诊手术处理。

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急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）

病因

发病基础是胆道梗阻和细菌感染。考试这个比普通的急性胆管炎要多见。

• 最常见病因：胆总管结石；其他：胆管肿瘤、良性狭窄、乳头狭窄、寄生虫等。
• 病原体：以肠杆菌科为主（大肠埃希菌、克雷伯菌）、肠球菌、厌氧菌（拟杆菌等）。

发病机制

• 机械性梗阻→胆道内压升高→细菌快速繁殖→胆汁细菌血症与毒素吸收→脓毒性休克风险；严重者出现肝肾功能衰竭、DIC。

临床表现

• Charcot三联征：发热/寒战、黄疸、右上腹痛。
• Reynolds五联征：三联征 + 休克 + 神志改变，提示重症。
• 体征：黄疸明显、上腹压痛；重症可低血压、少尿或意识障碍。

辅助检查

• 实验室：胆汁淤积型肝功异常、白细胞与CRP升高；乳酸升高；血培养阳性率高。
• 影像：超声示胆管扩张；MRCP显示梗阻；但重症不应等待复杂影像，以尽快减压为先。
• 诊断（东京指南）：A（全身炎症）+B（胆汁淤积）+C（影像学/病因证据）；确诊需ABC齐备，疑诊满足其中部分（A+〔B或C〕）。

诊断和鉴别诊断

• 与急性胆囊炎、胆源性胰腺炎、病毒性肝炎、药物性肝损伤、溶血性黄疸等鉴别；出现寒战高热+黄疸+右上腹痛应首先考虑AOSC。

治疗

• 原则（先救命后治本）：立即复苏+尽快胆道减压引流+抗感染。
  • 复苏：双通道补液、升压药维持平均动脉压≥65 mmHg，纠正电解质与凝血异常，肾功能保护。
  • 抗菌素：覆盖肠杆菌科+肠球菌±厌氧菌（如哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、第三代头孢联合甲硝唑；重症可用碳青霉烯类，必要时加阿米卡星），根据培养调整。
  • 胆道减压：首选ERCP下鼻胆管引流/内支架或同期EST取石减压；ERCP禁忌/失败者行PTCD；无法经内镜与经皮者急诊外科引流。
• 病因处理：感染控制与减压后清除结石/治疗狭窄或肿瘤；并发器官功能障碍者需ICU监护。

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胆管癌

病因

• 危险因素：肝吸虫感染（华支睾吸虫）、原发性硬化性胆管炎、先天性胆总管囊肿/胆道囊性扩张、肝内胆管结石、长期胆道结石或慢性胆管炎、胆道手术或支架史、某些化学暴露等。

发病机制

• 胆管柱状上皮在慢性炎症—胆汁淤积—反复修复中发生异型增生至癌变；分型：肝门部（Klatskin肿瘤）、肝外远端、（及肝内型）。

临床表现

• 进行性无痛性梗阻性黄疸、皮肤瘙痒、尿色加深、粪色变浅；可有体重下降、乏力、右上腹钝痛。
• 肝门部型早期黄疸明显，常无胆囊肿大；远端型可与胰头癌相鉴别（后者更易出现可触及无痛肿大胆囊即Courvoisier征）。

辅助检查

• 实验室：胆汁淤积型肝功异常；肿瘤标志物CA19-9、CEA可升高。
• 影像：
  • 超声：提示胆管扩张与阻塞平面。
  • MRCP：无创显示胆道解剖与狭窄范围。
  • 增强CT/增强MRI评估血管受侵与可切除性。
  • ERCP/PTC行刷检/活检明确病理并可置入支架引流。
• 分型与分期：肝门部按Bismuth–Corlette分型；评估血管受累、肝功能储备。

诊断和鉴别诊断

• 依据影像学显示胆道狭窄/占位并病理学证实。
• 鉴别：胰头癌、良性胆管狭窄、IgG4相关硬化性胆管炎、胆管结石/炎症性狭窄等。

治疗

• 根治性手术为唯一根治机会：
  • 肝门部：胆管切除+肝叶（段）切除+肝门淋巴清扫，行胆肠吻合重建，力求R0切除。
  • 远端肝外胆管癌：胰十二指肠切除术。
• 不能切除/转移：姑息性胆道引流（内支架/外引流），缓解黄疸与瘙痒；可行放化疗（如吉西他滨+顺铂方案）及个体化靶向/免疫治疗（基因分型指导）。
• 预后较差，重在早期发现与规范化综合治疗。

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急性胰腺炎

病因

• 急性胰腺炎：胆石症（最常见） 、酗酒、高甘油三酯、药物、高钙血症、ERCP后、解剖变异。
• 慢性胰腺炎：反复炎症（酒精为主）、遗传、胰管梗阻。
• 胰腺癌：吸烟、慢性胰腺炎、糖尿病、家族史。

发病机制

• 胰酶早释自身消化致炎症坏死；慢性呈纤维化、钙化。

临床表现

• 急性胰腺炎：上腹持续剧痛向背放射、恶心呕吐，重症可休克、器官衰竭。

并发症

辅助检查

• 急性胰腺炎

  • 血淀粉酶/脂肪酶升高（淀粉酶早些，但脂肪酶更特异） ；淀粉酶升高的幅度与胰腺炎的病情严重程度不成比例
  • 对比增强CT/MR评估严重度（坏死、积液）；
  • 评分（Ranson、BISAP）。

• 慢性：影像见胰腺钙化、胰管不规则扩张；粪弹性蛋白降低。

• 胰腺癌：胰腺增强CT/MRCP、EUS+穿刺活检；肿瘤标志物CA19-9。

诊断和鉴别诊断

• 急性胰腺炎满足2/3（典型痛、酶升高≥3倍上限、影像学证据）。

• 轻症、中症、重症

• 鉴别：穿孔性溃疡、胆囊炎、肠系膜缺血。

治疗

早期足量液体复苏（首24小时关键） 、镇痛、禁食肠减压→早期肠内营养；感染性坏死或持续感染征象行微创引流/坏死清除；胆石性于病情稳定后早期胆囊切除，合并胆总管结石先ERCP。

慢性胰腺炎

病因

• 最常见：长期大量饮酒（酒精相关慢性胰腺炎，占多数），常合并吸烟（加速进展、增加疼痛与癌变风险）。
• 阻塞性病因：胰管结石/狭窄、十二指肠乳头狭窄、胰腺肿瘤、胰管结节/异物、胰腺分裂（胰腺胚胎发育异常）。
• 代谢与系统性：高钙血症（甲旁亢）、高甘油三酯血症、慢性肾衰、营养不良。
• 遗传性：PRSS1、SPINK1、CFTR等突变所致的遗传性/特发性慢性胰腺炎（起病早、家族史、癌变风险高）。
• 自身免疫性：IgG4相关性胰腺炎（“香肠样”胰腺、弥漫性狭窄、IgG4升高），常合并IgG4相关性硬化性胆管炎、唾液腺、泪腺病变，对激素治疗敏感。
• 其他：反复急性胰腺炎后进展、热带性慢性胰腺炎等。
• 我国流行特点：以酒精性与特发性为主，亦可见胆道疾病导致的阻塞性慢性胰腺炎。

发病机制

• 胰腺反复炎症→腺泡细胞损伤→修复与纤维化失衡→进行性纤维化、胰导管不规则（串珠样/链珠样）扩张与狭窄交替、胰腺钙化，最终导致胰外分泌与内分泌功能不全。
• 胰外分泌功能不全：脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶分泌减少→脂肪泻、体重下降、脂溶性维生素缺乏。
• 胰内分泌功能不全：胰岛破坏→胰源性糖尿病（3c型糖尿病），以胰岛素缺乏为主，酮症相对少见，低血糖警示症状不典型。
• 疼痛机制：导管高压（结石/狭窄）、神经周围炎与神经病理性改变、局灶性炎症与假性囊肿牵拉。
• 并发症机制：胰酶外漏形成假性囊肿（最常见局部并发症）、胰瘘、胰腺-胸膜瘘、脾静脉血栓致左侧门脉高压等。

临床表现

腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称为慢性胰腺炎的四联症

• 疼痛：反复发作或持续性上腹部疼痛向背部放射，餐后或饮酒后加重，前倾可缓解。长期病程可因神经变性而疼痛减轻。
• 消化吸收不良：脂肪泻（灰白、油亮、难冲洗）、腹胀、体重下降、营养不良。
• 内分泌受损：糖耐量异常/糖尿病（多需胰岛素治疗）。
• 并发症：胰腺假性囊肿、胰腺导管结石、胆总管/十二指肠压迫致梗阻性黄疸、胰腺胸腔积液/腹水（淀粉酶高）、脾静脉血栓→胃底静脉曲张出血、胰腺出血等。
• 癌变风险：长期病程尤其遗传性或吸烟者，胰腺癌风险显著升高。

辅助检查

• 实验室：
  • 血清淀粉酶/脂肪酶：多为正常或轻度增高，急性发作期可升高。
  • 胰外分泌功能：粪便胰弹性蛋白酶-1下降（<200 μg/g提示功能不全，<100 μg/g重度）；直接法（促胰液素试验）重度病例见碳酸氢盐分泌下降（<80 mmol/L）。
  • 营养指标：脂溶性维生素、白蛋白等降低；糖代谢异常。
• 影像学：
  • 腹部平片：可见胰腺区钙化/胰石（特异性高）。
  • 增强CT（首选结构影像）：胰腺缩小或结节状改变、钙化、导管不规则扩张与狭窄交替、假性囊肿、并发症评估。
  • 磁共振及MRCP：无创显示胰胆管改变（串珠样、侧支增多）、囊肿与实质改变。
  • 内镜超声（EUS）：早期慢性胰腺炎最敏感影像学（实质/导管微小改变），可行EUS引导穿刺排除癌变或鉴别自身免疫性胰腺炎。
  • ERCP：诊断价值已退居其次，以治疗为主（胰管/胆管狭窄扩张与支架、取石、体外碎石辅助）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断思路：反复典型腹背部痛+影像学胰腺钙化/导管异常±胰外分泌不全→高度提示；早期需结合EUS、功能试验与病因线索。
• 典型三联征：腹痛、胰腺钙化、脂肪泻/胰外分泌不全。
• 鉴别诊断：
  • 胰腺癌（尤其胰头部占位、无痛性黄疸、CA19‑9升高、进行性消瘦）；CP合并胰头炎性包块需EUS‑FNA排除癌变。
  • 远端胆管癌、壶腹癌：均可致无痛性梗阻性黄疸；壶腹癌可有间歇性黄疸与消化道出血。
  • 自身免疫性胰腺炎：IgG4升高、胆胰多器官受累、激素反应。
  • 胰腺囊性肿瘤（黏液性囊性肿瘤、导管内乳头状黏液性肿瘤）与假性囊肿的鉴别（囊壁、囊液生化/细胞学、黏液性肿瘤高风险需手术）。

治疗

• 基础与生活方式：绝对戒酒与戒烟（最重要）；少量多餐、低脂饮食；营养支持、补充脂溶性维生素与微量元素。
• 疼痛管理：按阶梯使用镇痛药（对乙酰氨基酚/NSAIDs→弱阿片→强阿片，注意成瘾与便秘），胰酶制剂可减少胆囊收缩素刺激而缓解餐后痛；难治者考虑腹腔丛阻滞/神经毁损。
• 胰外分泌不全：胰酶替代治疗（足量脂肪酶单位，餐时服用；合并质子泵抑制剂提高酸不稳定性酶的有效性）。
• 胰源性糖尿病：以胰岛素治疗为主，警惕低血糖。
• 内镜治疗：胰管狭窄扩张/支架、取石+体外碎石、假性囊肿腔内引流、胆道梗阻支架引流。
• 手术指征与方式：
  • 导管扩张型（主胰管≥7 mm）：胰管空肠侧侧吻合术（Puestow） ± 胰头减容（Frey术）。
  • 胰头主导病变/怀疑肿瘤：胰十二指肠切除术或保十二指肠胰头切除（Beger）。
  • 胰体尾病变：远端胰切+脾切。
• 并发症处理：
  • 假性囊肿：症状明显、感染/出血、压迫或直径>6 cm且>6周者行内镜/经皮/手术引流（“>6 cm且>6周或有并发症”）。
  • 脾静脉血栓并胃底静脉曲张出血：脾切除可根治左侧门脉高压。
  • 胰腺胸腔积液/腹水：禁食、营养支持、奥曲肽、胰管支架/闭合、必要时外科修补。

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胰腺癌

胰腺癌多见于胰头、颈部，胰体、尾部次之，罕见弥漫性病变或多中心性病变。90%为导管腺癌，比较少见的类型有黏液性囊腺癌、腺泡细胞癌、腺鳞癌等。

病因

• 流行病学与危险因素：
  • 最常见部位：胰头部（导致早期梗阻性黄疸）。
  • 可改变危险因素：吸烟（最确切、最重要）、肥胖、长期胰腺炎/慢性胰腺炎、饮酒、职业暴露。
  • 代谢与基础疾病：长期糖尿病，老年人新发糖尿病需警惕肿瘤。
  • 遗传/家族综合征：BRCA2、CDKN2A、STK11（Peutz‑Jeghers）、Lynch、遗传性胰腺炎；家族史阳性者风险显著上升。
  • 囊性前病变：主胰管型或混合型导管内乳头状黏液性肿瘤、高级别PanIN。
• 分子病理：KRAS激活突变（>90%）、CDKN2A失活、TP53与SMAD4改变，肿瘤基质反应显著、易神经周围浸润与早期转移。

发病机制

• 胰腺导管上皮从PanIN进展至浸润癌，发生胰管梗阻→胰腺萎缩，胰头癌早期压迫胆总管与胰管形成“双管征”；胆汁淤积导致脂溶性维生素吸收障碍与瘙痒。
• 富纤维间质与低灌注微环境导致化疗药物递送差、免疫逃逸与耐药。

临床表现

• 典型症状：无痛性进行性梗阻性黄疸（胰头癌）、深部上腹痛向背部放射、夜间痛明显、消瘦与食欲减退。
• 体征：Courvoisier征（无痛性黄疸伴胆囊肿大）、肝大/腹水、锁骨上淋巴结肿大、脐转移结节（少见）。
• 血栓与并发症：游走性血栓性静脉炎（Trousseau征）、胆管炎、消化道梗阻（胃出口梗阻、十二指肠梗阻）、胰源性糖代谢异常。
• 特殊线索：中老年新发或加重的糖尿病、不明原因抑郁或背痛加剧需警惕。

辅助检查

• 实验室：
  • 胆汁淤积型肝功异常（碱性磷酸酶、γ‑谷氨酰转移酶、胆红素升高）。
  • CA19‑9升高（用于疗效监测与预后评估，不用于人群筛查；胆汁淤积与Lewis抗原阴性可致假阳性/假阴性），CEA可升高。
• 影像与取材：
  • 胰腺增强CT（胰腺协议）为首选诊断与分期检查：显示肿瘤大小、血管受累（肠系膜上动静脉、门静脉、肝总/肝动脉、腹腔干）、远处转移。
  • MRI/MRCP：补充显示肝转移、小病灶与胆胰管关系。
  • 超声：黄疸初筛与胆道扩张评估；对胰腺本体敏感性有限。
  • EUS‑FNA：获取组织学诊断的首选微创途径，亦可评估小病灶与血管侵犯。
  • ERCP：以治疗为主（胆道/胰管引流、支架置入），同时行刷检/活检。
• 可切除性评估要点：是否有远处转移；肿瘤与肠系膜上动脉、腹腔干、肝动脉、肠系膜上静脉/门静脉的关系；静脉受累可重建者属“边界可切除”。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：影像学高度怀疑+EUS‑FNA/ERCP刷检/手术标本病理确诊。CA19‑9用于辅助判断与随访。
• 鉴别诊断：
  • 慢性胰腺炎炎性包块（有胰石/钙化、长期腹痛史、导管链珠样改变；必要时多点EUS‑FNA与随访）。
  • 远端胆管癌（下段胆总管狭窄、胆管壁增厚为主）。
  • 壶腹癌（早期出血与间歇性黄疸，十二指肠镜易行活检，预后相对好）。
  • 自身免疫性胰腺炎（IgG4升高、弥漫性肿胀、激素反应阳性）。

治疗

• 根治治疗（唯一可能治愈手段为手术）：
  • 可切除胰头癌：胰十二指肠切除术（必要时合并静脉重建）。
  • 胰体尾癌：远端胰切除+脾切除。
  • 术后辅助治疗：体能良好者强化联合化疗（氟尿嘧啶/亚叶酸+伊立替康+奥沙利铂）优先；亦可选吉西他滨联合卡培他滨或单药吉西他滨。
  • 边界可切除：优选新辅助系统治疗±放疗后再次评估。
• 局部进展期/转移性：
  • 系统治疗：吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇或强化联合（氟尿嘧啶/亚叶酸+伊立替康+奥沙利铂），个体化选择；BRCA突变可考虑铂类及维持用多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂（需基因检测与循证依据）。
  • 姑息治疗：内镜经乳头胆道支架引流（首选）缓解黄疸/瘙痒；幽门梗阻行内镜支架或胃空肠吻合；腹腔丛神经阻滞镇痛；积极营养与疼痛、胰源性糖尿病管理。
• 随访与预后：总体预后差，5年生存率约10%；早期切除+规范辅助治疗可显著改善生存。CA19‑9动态、影像定期评估复发。