Last updated: 25 Aug 25 07:21:44 (Asia/Shanghai)
心血管系统疾病
This tutorial is powered by Bensz/黄伟斌
速记
- 急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺血栓栓塞
| 疾病 | 核心线索 | 关键检查与首选处理 |
|---|---|---|
| 急性冠脉综合征 | 压榨样胸痛，常放射左臂/下颌，出汗，肌钙蛋白升高 | ECG示ST段改变（STEMI抬高），冠脉造影金标准。首选PCI再灌注（STEMI），双联抗血小板疗法(DAPT)+抗凝+他汀+β受体阻滞剂。 |
| 主动脉夹层 | 撕裂样痛向背部/腹部放射，血压/脉搏不对称，新发AR杂音 | CTA首选；A型急诊外科，B型以β受体阻滞控速后加血管扩张控压；禁用溶栓。 |
| 肺血栓栓塞 | 突发呼吸困难+胸痛，低氧，咯血/晕厥，右心负荷征 | CTPA确诊；D-二聚体排除低危；高危立即溶栓，其余抗凝为基石；必要时导管/外科取栓。 |
- 急性心包炎、心包填塞、缩窄性心包炎
| 疾病 | 特征体征/心电 | 超声/治疗要点 |
|---|---|---|
| 急性心包炎 | 胸痛前倾缓解、心包摩擦音，ECG弥漫性ST抬高+PR下移 | 超声多正常或少量积液；NSAIDs+秋水仙碱，必要时短程激素。 |
| 心包填塞 | Beck三联征、奇脉、低电压/电交替 | 超声示右房/右室舒张期塌陷、大量积液；急诊心包穿刺。 |
| 缩窄性心包炎 | Kussmaul征、叩击音，房颤常见 | 超声/CT示心包增厚钙化；心导管方根征；心包剥脱术。 |
- 一些常考的英文体征
| 体征 | 临床意义 | 见于 |
|---|---|---|
| Duroziez 征 | 用听诊器轻压股动脉可闻及连续全期吹风样杂音，提示外周血流动力学异常 | 主动脉瓣关闭不全 |
| Traube 征 | 槌击音（弹性叩击感）于肢体血管或胸部可闻及震颤 | 主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血 |
| DeMusset 征 | 头部随心跳而点动（点头征） | 主动脉瓣关闭不全 |
| Ewart 征 | 心包积液体征：大量心包积液时在左肩胛骨下可出现浊音并伴支气管呼吸音改变 | 心包积液 |
| Roth 征 | 急性心包炎时在胸骨右缘第3–6肋间可触及或听到摩擦音 | 急性心包炎 |
| Kussmaul 征 | 吸气时颈静脉搏动增高或颈静脉回流受阻（吸气期颈静脉扩张） | 缩窄性心包炎 |
| Osler 结节 | 指（趾）端出现疼痛性红色或紫色小结节 | 亚急性感染性心内膜炎 |
| Roth 斑 | 视网膜出现圆形出血斑，中央常见黄色或白色区 | 亚急性感染性心内膜炎 |
| Janeway 损害 | 掌心及足底径1–4 mm 无痛性出血性斑 | 急性感染性心内膜炎 |
| Beck 三联征 | 表现为颈静脉压升高、心音低钝、动脉压降低（提示心脏受压） | 急性心脏压塞 |
基础
慢性肺源性心脏病
病因
- 由肺、胸廓、肺血管疾病引起的慢性肺动脉高压，导致右心室肥厚/扩大与右心衰。最常见病因为慢性阻塞性肺疾病（COPD）；亦见于间质性肺病、胸壁/脊柱畸形、肺切除后等。
发病机制
- 慢性低氧致肺小动脉收缩与血管重构；红细胞增多→血液黏稠↑；肺实质破坏/血管床减少→肺血管阻力↑→右室后负荷↑。
临床表现
- 慢性咳嗽、咳痰、劳力性呼吸困难；发绀、杵状指；右心衰体征（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿）；P2亢进。
- 急性加重期可出现CO2潴留、酸中毒、急性右心衰。
辅助检查
- 动脉血气：低氧、晚期高碳酸。
- 血常规：红细胞/血红蛋白增高。
- 胸片/CT：肺气肿征、肺动脉干扩大、右心扩大。
- 心电图：P pulmonale、右室肥厚。
- 超声心动图：肺动脉压估测、右心功能。
诊断和鉴别诊断
- 既往慢性肺病史+右心衰表现+影像/超声支持。
- 鉴别：原发性PAH、左心衰、缩窄性心包炎。
治疗
- 长期氧疗（唯一证实改善预后措施，PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%指征）。
- 控制感染、支气管舒张（吸入抗胆碱/β2激动剂/吸入糖皮质激素）、戒烟、肺康复。
- 利尿限盐治右心衰；慎用镇静催眠、避免过度氧疗致CO2潴留。
- 预防急性加重与血栓（必要时抗凝个体化）。
心力衰竭
病因
- 缺血性心肌病最常见；亦见于高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病、心肌炎、毒性（酒精、化疗）。
发病机制
- 心肌收缩/舒张功能障碍→心排量下降与（或）充盈压升高；神经体液激活（交感/RAAS/内皮素）致重构与恶性循环。
临床表现
- 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；水肿、乏力、纳差。体征：第三心音、湿啰音、颈静脉怒张、外周水肿。
- NYHA分级与AHA/ACC分期用于评估严重度与预防策略。
| NYHA分级 | 主要临床表现（特征） | 活动能力与处理建议 |
|---|---|---|
| I级 | 无日常活动受限，普通体力活动不出现症状 | 病情稳定；评估病因并优化基础治疗（例如纠正心律、控制血压、调整心衰药物），定期随访、心功能影像与BNP监测。 |
| II级 | 日常活动略受限，平常活动会出现乏力、气促或心悸，静息时症状减轻或消失 | 建议限制剧烈体力活动，但允许一般日常活动；优化药物（ACEI/ARB/ARNI、β阻滞、利尿剂、醛固酮拮抗剂等），康复指导与体重/摄盐管理。 |
| III级 | 明显活动受限，低于日常活动（但在休息时症状轻或无症状）出现呼吸困难或疲乏 | 需积极调整药物与生活方式，考虑心脏康复、评估再分级（心功能、心脏结构、贫血、甲状腺等），必要时转介专科评估器械或手术治疗（CRT/ICD或外科干预）。 |
| IV级 | 任何体力活动均伴症状，静息时亦可有明显症状，严重功能受损 | 处于危重/终末期心衰范畴；积极利尿、改善器官灌注，评估住院治疗、静脉用药、机械循环支持或心脏移植/终末期护理方案。 |
辅助检查
- 超声心动图（核心）：区分HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（40–49%）、HFpEF（≥50%），评估结构与瓣膜。
| 分类（英文/中文） | 定义/心功能 | 临床要点（易混淆处 & 处理提示） |
|---|---|---|
| HFrEF (HFrEF：射血分数降低的心力衰竭) | LVEF <40% 以收缩功能减低为主 | 特征性表现：左室收缩差、低心排出，常见阵发性夜间呼吸困难、极易疲乏、低血压或肾功能恶化。超声：左室扩张、收缩差。BNP/NT‑proBNP通常显著升高。常见病因：缺血性心肌病（冠心病）、扩张型心肌病、长期高负荷（如未控高血压、瓣膜病）。 重要处理：基于证据的药物（ACEi/ARB或ARNI、β阻滞、MRA、SGLT2抑制剂）优先；严重或反复发作者考虑心脏再同步治疗（CRT）、植入式除颤器（ICD）或移植（符合指征）。 |
| HFmrEF (HFmrEF：射血分数中间的心力衰竭) | LVEF 41–49% 收缩与舒张特征混合 | 临床表现介于HFrEF与HFpEF之间；病因异质，既可为收缩性疾病的恢复期（如HFrEF治疗后）也可为轻度舒张异常或早期收缩功能减退。BNP中度升高。 处理：对症并纠正可逆病因；证据显示部分HFrEF药物（ACEi/ARB/ARNI、β阻滞、MRA、SGLT2）对HFmrEF可能获益，应个体化应用并随访LVEF变化以判断疗效或进程。 |
| HFpEF (HFpEF：射血分数保留的心力衰竭) | LVEF ≥50% 以舒张功能障碍、左室顺应性下降或相对致密化为主 | 特征性表现：以活动耐量下降、劳力性呼吸困难为主；常伴多种合并症（高血压、肥胖、糖尿病、房颤、慢性肾病、慢性阻塞性肺病）。超声：左房增大、舒张功能指标异常（E/e'升高、左房体积指数增大、左室肥厚）。BNP可轻至中度升高（肥胖者可能假低）。需排除特殊病因：限制性/浸润性心肌病（如心脏淀粉样变性）、慢性缺血/隐匿性收缩功能不全等。 处理：首要控制合并症与血压，缓解充血（利尿剂）；SGLT2抑制剂为在HFpEF显示获益的药物类别之一（随指南更新）；对疑有特殊病因者行心脏磁共振、血清/组织学检查或核医学筛查（心脏淀粉样变性）以明确诊治方向。 |
| 鉴别要点（快速流程） | 1) LVEF为首要分类指标；2) 结合超声舒张参数与左房体积；3) BNP/NT‑proBNP为辅助，但受年龄、肥胖、肾功能影响 | 若LVEF位于40–50%为HFmrEF。出现低血压、明显低输出或严重室壁运动异常倾向HFrEF优先处理。对怀疑HFpEF者应积极寻找并管理合并症和潜在可逆病因（高血压、冠状动脉疾病、心脏淀粉样变性、甲状腺病）。 |
| 实验室与影像差异化线索 | BNP/NT‑proBNP：HFrEF高＞HFmrEF＞HFpEF（但被肥胖、肾功能等影响）。心电图/超声可见冠心病证据、局灶室壁运动异常提示缺血性病因；左室肥厚、左房扩大提示慢性高血压/舒张障碍。 | 对可疑HFpEF或隐匿性缺血，必要时做应激超声或心脏磁共振（排除缺血、浸润、隐匿性低EF）；对疑似心脏淀粉样变性行血清/尿游离轻链或核医学显像。临床决策须综合症状、体征、影像与生物标志物并动态复查。 |
| 常见误区 | 以为LVEF正常即可排除心衰（错误） | HFpEF患者可严重功能受限但LVEF正常；HFmrEF可能为恢复性也可能进展性，需动态监测并根据病程调整治疗。 |
- BNP/NT‑proBNP升高支持诊断与风险评估。
- 胸片：心影大、肺淤血/间质水肿；实验室评估诱因（贫血、甲亢、感染）。
诊断和鉴别诊断
- 结合典型症状体征、BNP、超声心动图。
- 鉴别：COPD急性加重、肾衰、肝硬化、水钠潴留性疾病。
治疗
- 急性失代偿：氧疗/无创通气、利尿（呋塞米）、血管扩张（硝酸酯）、必要时正性肌力（多巴酚丁胺/去甲肾上腺素于休克）、纠正诱因。
- 慢性HFrEF“4大基石”优选序贯起始并尽快达维持剂量：ARNI（沙库巴曲缬沙坦，或ACEI/ARB）、β受体阻滞剂（比索洛尔/美托洛尔缓释/卡维地洛）、盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯/依普利酮）、SGLT2抑制剂（达格列净/恩格列净）。利尿剂用于容量管理。他汀/二级预防按指征。
- HFpEF：控制血压与容量、SGLT2抑制剂、治疗合并症（房颤、肥胖、OSA）。
- 设备与手术：ICD预防猝死（LVEF≤35%等）、CRT（QRS延长伴左束支）、心脏再同步/机械循环支持、移植。
心律失常
参考心律失常
病因
- 结构性心脏病（冠心病、心衰、瓣膜病）、电解质紊乱、缺氧/酸中毒、药物（洋地黄、抗心律药）、内分泌（甲亢/甲减）、自主神经张力异常、先天性通道病。
发病机制
- 异位自律性增强、触发活动（EAD/DAD）、折返。传导系统结构/功能障碍致阻滞。
临床表现
- 心悸、胸闷、乏力、晕厥/近晕厥；血流动力学不稳表现（低血压、休克、肺水肿、意识障碍）。
辅助检查
- 12导联心电图（关键）、动态心电图、事件记录器；电解质、甲功；超声评估结构基础。
诊断和鉴别诊断
- 明确心律类型与QRS宽窄；评估是否血流动力学不稳；区分室上/室性与预激综合征。
- 鉴别：焦虑、甲亢、贫血、低血糖等心外因素。
| 心律失常 | 鉴别要点（临床/ECG） | 要点提示/鉴别线索 |
|---|---|---|
| 窦性心律失常 | 窦性心动过速：HR↑，P波正常、PR间期一致；病因多为发热、贫血、甲亢、交感兴奋。 窦性心动过缓：HR↓，P波正常，可能见病理性或药物（β阻滞、钙拮抗剂）。 病态窦房结综合征：窦房功能不全、窦性停搏或窦性暂停，常伴发作性心动过速-心动过缓综合征。 | P波形态和PR间期一致提示起源窦房结；若出现长暂停、症状性晕厥或交替性过速/过缓，提示窦房结功能不全需进一步电生理或起搏评估。 |
| 期前收缩/早搏 | 房性期前收缩（房早）：提前出现异常形态P波，QRS常窄，补偿间歇可不完全。 室性期前收缩（室早）：提前出现宽大畸形QRS（>120 ms），通常无先行P波，代偿性完全或不完全。 | 异常P波提示房性起源；宽大无P波的提前搏动提示室性起源。频繁或成对、成阵时提示潜在结构性心脏病或需抗心律失常/消融评估。 |
| 室上性心动过速（PSVT/阵发性室上速） | 发作起止突然、HR常150–250 bpm，QRS多为窄（除有束支传导阻滞或预激），P波常埋在QRS或逆位（心房激动逆行）。常见机制：AV结折返或旁路折返（WPW）。 | 迷走/腺苷可终止多数AV结相关折返；若QRS宽且伴预激波（短PR、Δ波），提示旁路（WPW），用药与电复律选择需谨慎。 |
| 室性心动过速（VT） | 阵发性室性心动过速（室速）：连续≥3个室早，QRS宽大、畸形，心率一般>120–140，常见心肌缺血/疤痕基础。多形窦性与单形区分：单形VT QRS形态一致，提示固定异位灶/折返；多形或无规律提示更复杂病变。 | 宽QRS心动过速首要鉴别VT与室上速+束支阻滞：有既往心脏病、AV解离、捕捉/融合波支持VT；血流动力学不稳定→立即电复律。 |
| 尖端扭转型室速（TdP） | 多形性室速，QRS轴旋转，常在QT延长背景（先天性或药物性、低K、低Mg）。易演变为室颤。 | 识别长QT（QTc延长）和诱因（药物、电解质）是关键；急救以静脉镁、纠正电解质、暂时心率增快或去除诱因。 |
| 心房扑动（AFL） | 心房率快（~250–350/min），典型房扑在心电图呈“锯齿样”F波（II、III、aVF明显）；房室传导常为规则或不规则（常见2:1传导）。 | 规则快速且F波明显提示典型房扑；控制室率（β阻滞/钙拮抗剂）或电复律/消融（典型环路）为关键策略；与房颤鉴别重在F波可见性与规则性。 |
| 心房颤动（AF） | 心房颤动：心房无规则纤颤波（f波），RR间期完全不规则，缺乏明确P波。可为阵发性、持续性或永久性。 | RR极不规则且无P波即高度提示AF；评估卒中风险（CHA2DS2‑VASc）、房室率控制与节律/抗凝策略。 |
| 心室颤动（VF） | 剧烈快速无规则小幅振荡或无波形，导致循环停止，临床表现为突然意识丧失与无脉搏。 | 立即按心肺复苏并去颤；识别诱因（缺血、电解质、药物）并尽快复苏。 |
| 传导阻滞 | 窦房传导阻滞/房室传导阻滞（I°、II°Mobitz I/II、III°）：ECG表现从PR延长到P-QRS脱耦；Mobitz II与完全性传导阻滞常提示下行传导系统病变。 | Mobitz I（Wenckebach）多为AV结病变、可由药物或迷走张力引起；Mobitz II与III度常需起搏；有症状或频繁停搏提示永久起搏指征。 |
✨治疗
- 可电击（室颤/无脉室速/不稳的室速或室上速/房颤）：同步/非同步电复律是首选。
- 房颤：控频（β受体阻滞剂/地尔硫卓/地高辛于心衰）、节律控制（电复律/胺碘酮/氟卡胺在无结构性心脏病）、卒中预防（CHA2DS2‑VASc≥1男≥2女多需抗凝）。
- 阵发性室上性心动过速（房室结折返性心动过速/房室旁道折返性心动过速）：迷走手法→腺苷静推→电复律（不稳）。
- 预激合并房室旁道：禁用单纯房室结阻滞药，首选普罗帕酮/胺碘酮或电复律。
- 室速：稳定者胺碘酮/利多卡因，血流动力学不稳同步电复律。
- 缓慢性心律失常/房室传导阻滞：阿托品→异丙肾上腺素/临时起搏；永久起搏器指征按指南。
- 尖端扭转型室速：硫酸镁静推、纠正低钾低镁、加快心率。
冠心病
参考冠心病
病因
- 冠状动脉粥样硬化最常见；危险因素：高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖、家族史、男性/绝经后女性、慢性肾病。
发病机制
- 内皮损伤→脂质沉积→斑块形成/破裂与血栓形成→供血不足或急性闭塞致MI。
临床表现
- 稳定型心绞痛：劳力诱发、休息/硝酸甘油缓解。
- 不稳定型心绞痛/NSTEMI：静息或轻微活动诱发、持续时间长、加重；NSTEMI肌钙蛋白升高。
- STEMI：持续剧烈胸痛、ST段抬高、肌钙蛋白显著升高。
| 病种 | 关键要点 | 诊断与处理要点 |
|---|---|---|
| 稳定型心绞痛 | 与活动或应激相关、可预测 | 典型表现：劳力或情绪诱发的胸前区压迫感/闷痛，休息或硝酸酯后缓解（多＜20分钟）。 心电：常为基线或劳力诱发的ST段下移≤1mm，血清心肌酶正常。 检查：运动负荷/影像学诱发缺血阳性提示冠状动脉稳定性病变。 处理要点：控制危险因素、药物抗缺血（β阻滞、钙拮抗、硝酸酯）、必要时行冠脉造影评估血运重建时机。 |
| 不稳定型心绞痛 / NSTEMI | 静息或近期加重、不可预测；心肌坏死与否为鉴别关键 | 典型表现：胸痛在休息或轻微活动时发生/频繁加重，持续性增加且可持续＞20分钟。 心电：可见非持久性ST段压低或T波倒置；无ST段持续抬高。 生化：NSTEMI伴心肌损伤标志物（cTn）升高，不稳定型心绞痛cTn通常不升高。 处理要点：立即风险分层（GRACE/TIMI），给予抗缺血、抗血小板（阿司匹林±P2Y12）、抗凝，监测并尽早行冠脉造影与必要的再灌注。 |
| STEMI | 持续性ST段抬高提示完全冠脉闭塞，需要紧急再灌注 | 典型表现：典型剧烈胸痛持续＞20分钟，常伴出汗、恶心或休克征象。 心电：持续性ST段抬高（或新发左束支阻滞）符合对应导联群；并发心律失常/心源性休克风险高。 生化：心肌酶（cTn）升高，支持诊断但不延误治疗。 处理要点：首选经皮冠状动脉介入（PCI）在可及时间内；否则尽早静脉溶栓。并行给抗血小板、抗凝、备血管重建及并发症处理。 |
辅助检查
- 心电图、肌钙蛋白/CK‑MB；超声心动图；冠脉CTA用于筛查；冠脉造影为诊断金标准。
诊断和鉴别诊断
- 结合症状、ECG、标志物与影像；鉴别主动脉夹层、PTE、心包炎、胃食管反流、肌骨痛。
治疗
- 急性冠脉综合征（ACS）：阿司匹林+P2Y12受体拮抗剂双联抗血小板；抗凝（肝素/比伐卢定）；疼痛/缺血控制（硝酸酯、β受体阻滞剂、吗啡慎用）；他汀尽早大剂量。STEMI首选尽快介入治疗（PCI）（目标首次医疗接触至球囊≤90分钟）；无法PCI且无禁忌者尽早溶栓（12小时内）。
- 二级预防“出院五联”：阿司匹林（合并指征DAPT延续）、他汀、β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI、SGLT2抑制剂（达格列净等； 合并糖尿病/心衰）+生活方式（戒烟、运动、减重、控压控糖）。
高血压
病因
- 原发性占多数；继发性（肾实质/肾血管性、内分泌性如醛过多/嗜铬细胞瘤/库欣、睡眠呼吸暂停、药物）。
发病机制
- 遗传与环境交互→交感/RAAS活性增高、钠水潴留、血管重构。
临床表现
- 多无症状；头痛眩晕、心悸；长期可致靶器官损害（心、脑、肾、眼）。
辅助检查
- 诊断：诊室血压≥140/90 mmHg（多次不同日测量）；动态血压/家庭血压可辅助。
- 评估：血脂、血糖、肾功能、尿蛋白、眼底、心电/超声。
诊断和鉴别诊断
- 分级与总体风险分层；识别高血压急症（有进行性靶器官损害）与紧急（无）。
治疗
- 生活方式：限盐、减重、运动、戒烟、限酒。
- 药物首选五大类：钙拮抗剂、ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂（特定适应证）。
- 合并情况用药：糖尿病/蛋白尿优选ACEI/ARB；冠心病优选β阻滞剂+ACEI；妊娠禁用ACEI/ARB，优选拉贝洛尔、硝苯地平缓释、甲基多巴。
- 高血压急症：静脉降压（尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔），1小时内平均动脉压降幅约≤25%；急性主动脉夹层需更快控压与控速（β阻滞优先）。
心肌疾病
病因
- 扩张型（DCM）：病毒性、酒精/毒物、围产期、遗传
- 肥厚型（HCM）：遗传性肌节蛋白突变；
- 限制型（RCM）：浸润（淀粉样变、结节病）、放疗后；
- 应激性心肌病（Takotsubo）。
发病机制
- DCM：收缩功能障碍与腔室扩大；HCM：不对称室间隔肥厚与流出道梗阻；RCM：舒张顺应性下降。
临床表现
- DCM：心衰、房颤、血栓/栓塞；HCM：劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥，收缩期喷射性杂音，Valsalva增强；RCM：右心衰为主、充盈压高。
| 项目 | 扩张型心肌病 | 肥厚型心肌病 |
|---|---|---|
| 特征 | 左心室或双心室扩大，收缩功能减退，常伴或不伴充血性心力衰竭。 | 左心室非对称性肥厚，尤以室间隔显著，常见室流出道梗阻或无梗阻；心腔不增大或轻度增大。 |
| 病理特点 | 心腔扩大、心室壁变薄；心肌细胞常有变性与间质纤维化，冠脉通常正常。 | 非对称性室间隔肥厚，心肌细胞肥大、排列紊乱，间质纤维化可见，形态异常。 |
| 主要症状 | 充血性心衰表现（乏力、呼吸困难、浮肿）；部分病人可发生性急性失代偿或猝死。 | 胸痛、心悸、劳力性呼吸困难，运动中晕厥或近似猝死（尤其有梗阻者）。 |
| 体征 | 心脏扩大，可能出现第三或第四心音，心率不齐，杂音可因返流出现。 | 心脏轻—中度增大，可闻第四心音；若伴左室流出道梗阻可闻收缩期喷射性杂音，心尖区常有收缩期杂音。 |
| 心电图 | 房颤、传导阻滞、ST‑T改变常见；病理性Q波较少见。 | 左室肥厚电轴改变、ST‑T异常；病理性Q波或深Q可为特征之一。 |
| 超声心动图 | 心室扩张、收缩功能明显下降；室壁运动普遍减弱，返流（MR）常见。 | 室间隔非对称肥厚（舒张末期室间隔厚≥15mm或septal/posterior ≥1.3），舒张功能障碍，必要时可见梗阻动力学。 |
| 冠脉造影 | 心室造影示心腔增大、室壁运动减弱；冠脉多无异常。 | 心室造影示左室腔形态改变；冠脉多数无器质性改变，但缺血改变可存在。 |
| 治疗 | 无特效治愈法。对症与改善心功能：β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI/ARB、洋地黄（适应时）；严重者移植或器械治疗。 | 首选β受体阻滞剂；对梗阻者可选短程钙通道阻滞剂或阿片类（谨慎），必要时外科减肌或介入治疗，抗心律失常与卒中预防按指南。 |
| 临床要点/注意 | 1) 诊断首选超声心动图；2) 易出现心力衰竭与致死性心律失常；3) 病情进展时需评估移植指征。 | 1) 超声心动图对诊断价值最大；2) 肥厚型以室间隔厚度与梗阻有无为关键；3) 治疗首选β阻滞剂，注意晕厥/猝死风险评估。 |
辅助检查
- 超声心动图为核心；心脏MRI评估纤维化/炎症；基因检测（HCM）；心肌标志物与炎症指标（心肌炎）。
诊断和鉴别诊断
- 依据超声与MRI特征；与冠心病/心包缩窄/高血压性心肌病鉴别。
治疗
- DCM：按HFrEF综合管理；去除病因（酒精停用等）；抗凝（有左室血栓/房颤）。
- HCM：首选β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂；避免强扩血管/强利尿/硝酸酯；顽固梗阻可行外科肌切除或酒精消融；高危植入ICD。
- RCM：利尿谨慎、治疗原发病（如AL淀粉样变治疗）、顽固者评估移植。
心脏瓣膜病
病因
- 风湿性最常见；亦有退变性、先天性、感染性心内膜炎导致的急性破坏。
发病机制
- 狭窄导致压力负荷；反流导致容量负荷；长期可致心腔重构、房颤与心衰。
- 二尖瓣狭窄的病理生理
- 二尖瓣狭窄的咯血形式
| 咯血形式 | 病理生理 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 大咯血 | 因严重二尖瓣狭窄导致左心房压力骤增，肺静脉压升高，常由支气管静脉或支气管动脉破裂出血所致。 | 可为二尖瓣狭窄的首发或典型并发症；亦见于支气管扩张等病早期或急性大量出血情形。 |
| 黏液中带血 / 血痰 | 与支气管炎、肺部感染、肺充血或肺毛细血管破裂有关，痰多呈黏稠带血。 | 常伴阵发性夜间呼吸困难，提示下呼吸道炎症或充血性病变。 |
| 咯 胶冻状 痰（暗红色） | 肺组织坏死或肺梗死时咳出呈果冻或暗红胶冻状痰。 | 提示肺梗死/肺组织坏死或慢性心肺病的晚期并发症，需警惕继发感染与右心负荷加重。 |
| 粉红色泡沫痰 | 由肺毛细血管大量渗出及充血所致（肺水肿时典型表现）。 | 为急性肺水肿的特征性表现，提示急性心功能不全或非心源性肺水肿。 |
| 注：①二尖瓣狭窄致大咯血多为支气管静脉破裂；②支气管扩张致大咯血多为支气管动脉破裂。 | ||
临床表现
- 二尖瓣狭窄：劳力性呼吸困难（最常见、最早期）、咯血；心尖部开瓣音+舒张期隆隆样杂音；易并房颤与栓塞、二尖瓣面容（双颧呈绀红色，重度）。
| 严重程度 | 二尖瓣瓣口面积 (cm²) | 平均压差 (mmHg) | 肺动脉压 (mmHg) |
|---|---|---|---|
| 轻度二尖瓣狭窄 | >2.5 | <5 | <30 |
| 中度二尖瓣狭窄 | 1.6–2.5 | 5–9 | 30–<50 |
| 重度二尖瓣狭窄 | <1.6 | >9 | ≥50 |
| 并发症 | 主要特点 | 临床要点 / 机制 |
|---|---|---|
| 心房颤动 | 早期常见心律失常 | 房颤可使心排血量下降20%–25%，常见于二尖瓣狭窄，易诱发或加重心力衰竭；大多数体循环栓塞患者伴房颤，应注意抗凝与复律指征。 |
| 急性肺水肿 | 突发重度呼吸困难、发绀、不能平卧、咳粉红色泡沫痰 | 重度二尖瓣狭窄的严重并发症，双肺广泛干湿啰音。常被剧烈运动、情绪激动、感染、妊娠、分娩诱发；处理以急救性改善氧合、利尿、血管扩张与控制心率/节律为主。 |
| 血栓栓塞 | 20%患者发生体循环栓塞；以脑动脉占2/3 | 约80%体循环栓塞患者有房颤；栓子可源自左心房（体循环栓塞）或右心房（可致肺栓塞）。强调房颤患者抗凝评估与预防卒中。 |
| 右心衰竭 | 晚期并发症，右心功能衰竭表现 | 右心排出量↓导致肺循环血量减少、肺淤血减轻，呼吸困难可能缓解但总体心排量降低；提示病变进展，需优化右室负荷与利尿、纠正低氧。 |
| 感染性心内膜炎 | 常见并发症 | 肺静脉压及肺淤血增高易导致肺部感染并可诱发或加重心力衰竭。出现发热、血培养阳性或新发杂音时高度警惕并行影像学、血培养与抗生素治疗。 |
| 肺部感染 | 相对少见 | 瓣叶明显钙化或长期房颤患者发生率更低。若合并感染应及时抗感染、改善通气并评估是否因肺淤血引起继发感染。 |
- 二尖瓣返流：心尖区全收缩期吹风样杂音向腋下传导。
| 项目 | 急性二尖瓣关闭不全 | 慢性二尖瓣关闭不全 |
|---|---|---|
| 心排血量 | 显著减少，可致循环衰竭与低灌注 | 逐渐减少，表现为乏力、活动耐力下降 |
| 肺淤血/呼吸 | 轻者仅劳动时呼吸困难；重者可出现急性肺水肿、左心衰竭、心源性休克 | 不同程度呼吸困难（劳动性→夜间阵发性→端坐呼吸） |
| 右心变化 | 病程短，少见右心衰竭表现 | 晚期可见肝大、颈静脉怒张、胸腹水等右心衰体征 |
| 心界/心位 | 病程短，通常心界不显著扩大 | 心界向左下扩大，心尖搏动向左下移位 |
| 心尖搏动 | 心尖指举样搏动（高动力型） | 心尖指举样搏动（高动力型） |
| 心音 | 肺动脉瓣第二心音靠近并分裂，S2分裂，心尖区可闻及第四心音 | 第一心音减弱，第二心音分裂；严重反流时可闻第三心音 |
| 杂音 | 收缩期粗糙吹风样杂音，心尖区可达3/6级以上，伴随震颤；可在腋下或背部传导 | 全收缩期吹风样杂音（心尖区≥3/6级 常见），可向腋中线或后侧传导；瓣索断裂时伴响亮爆裂音或杂音改变 |
| 病程与临床要点 | 病程短、病情进展快；常为瓣膜急性损伤（如感染性、创伤或瓣索断裂），需急诊处理以避免肺水肿和休克 | 病程慢，长期容量负荷导致心腔扩大与功能代偿/失代偿，处理侧重慢性心衰与瓣膜修复/置换评估 |
- 主动脉瓣狭窄：劳力性胸痛、晕厥、心衰；胸骨右缘收缩期喷射性杂音向颈传导、S2减弱。
| 部位/类别 | 要点 | 简明说明 |
|---|---|---|
| 病程与诱发 | 无症状期长期可存在；临床症状多在主动脉瓣口面积≤1.0 cm²时出现 | 早期常无症状，随着瓣口进一步狭窄、左室负荷增加而出现症状和体征。 |
| 典型三联征（症状） | 呼吸困难、心绞痛、晕厥 | 呼吸困难：以劳力性呼吸困难为首发，晚期可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。心绞痛：为重度者常见且早发。晕厥：发生于15%–30%有症状者，多与劳力相关，亦可由心律失常（如房颤、房室传导阻滞）在静息时导致。 |
| 呼吸困难（具体） | 劳力性呼吸困难为最常见首发症状 | 约95%有症状者出现。病情进展可导致夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿，提示左心衰加重。 |
| 心绞痛（具体） | 重度狭窄者最常见的症状 | 与左室肥厚、需氧量增加及冠血流不足相关，可在无冠心病情况下出现典型心绞痛。 |
| 晕厥（具体） | 劳力相关晕厥或短暂黑矇 | 常发生于劳力时；静息晕厥多由急性心排出量下降（严重心律失常或传导阻滞）引起，提示危险性增加。 |
| 心脏体征—心界 | 心界正常或轻度左向扩大 | 心尖区常见收缩期抬举样搏动，反映左室肥厚和增大。 |
| 心音 | 第一心音一般正常；主动脉瓣开瓣音减弱或消失 | 左室射血时间延长时主动脉瓣②音减弱、延迟，严重狭窄可出现②音逆分裂。 |
| 杂音 | 粗糙响亮的收缩期射流性杂音（递增-递减型），常向颈部传导 | 常为3/6级以上，在胸骨右缘第1–2肋间最清楚。杂音响度、持续时间和高峰出现时间与狭窄严重程度相关：越响、持续越长、峰值越晚提示越重。 |
- 主动脉瓣返流：左胸骨缘舒张期叹气样杂音，周围血管征阳性（水冲脉等）。
| 项目 | 急性主动脉瓣关闭不全 | 慢性主动脉瓣关闭不全 |
|---|---|---|
| 呼吸困难 | 轻症者多无明显症状；重症者可出现突发进行性呼吸困难，伴咳粉红色泡沫样痰（肺水肿）。 | 可长期无症状，轻症者数十年无明显不适；出现左心衰时可有典型劳累或夜间呼吸困难。 |
| 心绞痛 | 少见 | 较少见（若伴冠状动脉病变或严重瓣周变形可出现）。 |
| 晕厥 | 少见 | 可见，体位改变时可出现头晕或短暂晕厥。 |
| 一般体检 | 病人常面色灰暗，唇甲发绀；脉搏细数且脉压变化明显，周围血管搏动征不明显。 | 面色苍白或正常，颈静脉随心搏起伏，周围血管搏动征明显；心尖搏动向左下移位，心界可扩张。 |
| 心音 | 第一心音减弱，若伴肺动脉高压可闻到P2亢进；可闻及第三、第四心音。 | 第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱；心尖区可闻及第三心音。 |
| 杂音 | 舒张期短促、低调、单相吹风样杂音，随呼气或体位改变轻度变化。 | 舒张期早期高调逐渐减弱并向吸气时传向心尖；反流明显者心尖区可闻及低调柔和的阵发性杂音，并可出现舒张期隆隆样杂音（Austin‑Flint 杂音）。 |
辅助检查
- 超声心动图为金标准评估瓣口面积、压差、反流量级；心导管用于术前评估冠脉。
诊断和鉴别诊断
- 结合体征与超声；鉴别功能性杂音、心肌病所致流出道梗阻。
- 二尖瓣狭窄 vs. 二尖瓣关闭不全
| 项目 | 二尖瓣狭窄（二狭） | 二尖瓣关闭不全（二闭） |
|---|---|---|
| 病程 | 从急性风湿热至形成二狭至少需约2年 | 由风心病至出现二闭症状通常需≥20年 |
| 病因 | 以风湿性瓣膜病（最常见）为主 | 既往以风湿常见，现以赘端裂断/退行性改变增多 |
| 心脏扩大 | 以左心房扩大为主 | 左心室、左心房均可增大（以左室为主） |
| 心尖搏动 | 常正常或不明显 | 多为高动力型（心尖搏动有力，可见抬举） |
| 临床表现 | 典型：呼吸困难、咳嗽、咯血、声嘶等；当二尖瓣口面积<1.5cm²时症状明显；发作可因感染或负荷增加加重。 | 急性：劳力性呼吸困难、左心衰、肺水肿；慢性轻者可无症状，重者出现乏力、进行性呼吸困难、肺淤血晚期出现咯血。 |
| 听诊要点 | 1) 心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，伴随震颤 2) 心尖区第一心音亢进并可出现开瓣音（开启音） 3) 肺动脉高压时可出现P2亢进、分裂 4) 肺动脉扩张致肺可出现吸气样杂音（Graham‑Steell 杂音） | 1) 心尖部收缩期吹风样高调、贯穿性杂音（射流型） 2) 第一心音减低 3) 肺动脉高压时可见P2亢进、分裂 |
| 并发症 | 房颤、感染性心内膜炎、血栓栓塞、右心衰、肺部感染、急性肺水肿 | 房颤（3/4）、感染性心内膜炎较多见、体循环栓塞少见、心力衰竭 |
| 病情分级 | 按瓣口面积分：>2.5cm²为轻度；1.6–2.5cm²中度；<1.6cm²重度（常将<1.5或<1.0作为更重分类点） | 按射流面积分：<4cm²轻度反流；4–8cm²中度反流；>8cm²重度反流 |
| 诊断 | 以超声心动图（瓣口面积、瓣形态、压差）为确诊首选；胸片、心电图辅助 | 以超声心动图评估反流量/射流面积、心室功能为主；脉冲多普勒和颜色多普勒敏感性高 |
| 注意 | 常用阈值：正常二尖瓣口面积≈4–6cm²；轻度狭窄≈2.5cm²以上；中度1.6–2.5cm²；重度<1.6cm²。主动脉瓣口/射流参考：轻度≈1.5–2.0cm²，中度≈1.0–1.5cm²，重度≤1.0cm²。 | |
- 主动脉瓣狭窄 vs. 主动脉瓣关闭
| 项目 | 主动脉瓣狭窄 | 主动脉瓣关闭不全 |
|---|---|---|
| 心血管病理 | 左室肥厚扩张；冠状动脉血流相对减少，出现心绞痛、劳力耐受下降。 | 左室肥厚→后期扩张；瓣膜反流致舒张压下降、脉压增宽，出现周围血管征。 |
| 临床表现 | 出现三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥；重症可因左心衰表现明显。 | 舒张期低压、脑供血不足（头晕、晕厥）、心悸；冠脉供血减少时可有心绞痛，急性重度反流可出现低血压、休克。 |
| 体征 | 心尖搏动局限并向上移、可有抬举性；收缩期喷射性吹风样杂音（主动脉口区向颈部放射），第二心音迟钝或减弱。 | 心尖搏动向左下移并有抬举性；典型为舒张期漏斗样/舒张期奔马样心音与宽脉压；严重反流可出现Austin‑Flint杂音，第二心音减弱或消失。 |
| 并发症 | 心律失常（房颤常见）、感染性心内膜炎、心力衰竭、极少数心脏猝死或体循环栓塞、胃肠道出血（少见）。 | 室性或室上性心律失常、感染性心内膜炎（相对常见）、心力衰竭；急性重度反流可导致心源性休克。 |
| 诊断 | 彩色多普勒与连续波多普勒超声心动图为确诊及评估狭窄严重性的首选方法（可量化跨瓣压差与血流速度）。 | 超声心动图为诊断金标准，可评估返流量、返流分数及左室重构；急性重度反流需结合临床血流动力学评估。 |
治疗
- 药物缓解症状（利尿/控率/降压）；手术或经导管介入（瓣膜修复/置换、经皮二尖瓣球囊扩张、TAVI）按指征（症状+严重度或心室功能受损）。
- 瓣膜修复/置换常见副作用
| 并发症 | 典型表现 / 时间窗 | 机制与主要处理要点 |
|---|---|---|
| 出血 | 术后早期大量胸腔积血、延迟内出血或抗凝相关出血 | 原因：手术创面出血、抗凝过度（机械瓣长期需华法林）。 处理：血流动力学支持、返修止血、调整/逆转抗凝（维生素K、凝血因子制剂）、输血及监测凝血功能。 |
| 感染（包括感染性心内膜炎/假体瓣周围感染） | 持续发热、体征不典型；假体松动、脓性分泌或脓毒症（术后早期或晚期） | 原因：术中菌血症、假体表面生物膜形成。 处理：血培养指导下长期抗生素；若假体松动或脓肿/难治性感染，常需二期外科置换并清创。 |
| 血栓/栓塞（含脑卒中） | 突发神经缺损、肢体缺血、瓣周梗阻表现；多在抗凝不足或初期未达到目标时 | 原因：机械瓣表面血栓形成、左心腔内剩余血栓、房颤。 处理：维持目标INR/抗凝强度、急性栓塞按指南溶栓/机械取栓/外科取栓，长期抗血栓管理与随访影像。 |
| 瓣周漏（paravalvular leak） | 新发或加重心衰、收缩期杂音、溶血或反复感染；可术后即显或延迟出现 | 原因：缝合不良、基底组织钙化、假体与组织不贴合或感染导致缝线松脱。 处理：小而无症状可保守随访；症状性或溶血/感染者考虑经导管封堵或外科修复/置换。 |
| 假体功能障碍（结构性或非结构性） | 进行性返流/狭窄、心衰恶化、杂音改变；生物瓣多见退行性钙化（晚期） | 原因：生物瓣退行性钙化/断裂、机械瓣机构损伤、缝合圈脱落或血栓阻塞。 处理：依据严重度决定药物优化、经导管再干预或外科二次置换。 |
| 溶血性贫血 | 黄疸、血红蛋白下降、血尿或高LDH；常与瓣周漏或高剪切流有关 | 原因：高剪切应力导致红细胞破裂（瓣周漏、狭窄、错位）。 处理：输血/支持治疗，纠正瓣周漏或瓣膜功能异常；严重者置换或经导管修补。 |
| 传导阻滞/心律失常 | 新发房室传导阻滞（可需起搏器）、房颤或室性心律失常 | 原因：手术损伤邻近传导束、瓣环钙化、术后水肿或缺血。 处理：暂时性起搏支持，持续性高级传导阻滞需永久起搏器；房颤按节律/频率控制并抗凝。 |
| 急性/慢性心功能不全 | 低心排、肺水肿、运动耐量下降；可立即术中/术后或慢性进展 | 原因：术中心肌损伤、长期容量/压负荷改变、瓣置换后左室重建不良或瓣环/心肌不匹配。 处理：药物优化（利尿、ACEI/ARB/β阻滞等）、机械支持（IABP、ECMO）或外科再干预视病因。 |
| 肾功能损害 | 肌酐升高、尿量下降，术后肾损伤可与并发症相关 | 原因：低灌注、出血/输血反应、造影剂或感染。 处理：维持灌注压、纠正容量、避免肾毒药物，必要时肾替代治疗（CRRT）。 |
| 过敏/血管反应 | 皮疹、发热、罕见的异物反应或移植物-宿主样反应 | 原因：对生物瓣材料、辅料或修复材料过敏。 处理：抗组胺/糖皮质激素支持；严重者取出并换材。 |
| 围手术期并发症（肺部、感染性并发症等） | 肺部感染、呼吸衰竭、深静脉血栓等 | 原因：长时间体外循环、术后活动受限、呼吸功能消耗。 处理：早期离床、肺功能康复、预防性抗生素与抗血栓措施、必要时呼吸支持。 |
| 长期抗凝相关问题 | 药物依从性差、出血/血栓风险、药物相互作用 | 要点：机械瓣需终生抗凝并定期INR监测；管理药物相互作用、妊娠、出血风险评估与病人教育。 |
心包疾病
病因
- 急性心包炎：病毒最常见；亦有细菌、结核、自免、尿毒症、放疗、肿瘤、药物。
- 心包积液/填塞：任何原因心包炎、出血（手术/夹层破入）、肿瘤。
- 缩窄性心包炎：结核后最常见；术后/放疗亦可。
发病机制
- 炎症→渗出/纤维素沉积；大量积液→心包内压升高致心室舒张受限（填塞）；慢性纤维化/钙化致心室充盈受限（缩窄）。
临床表现
- 急性心包炎：胸痛坐位前倾缓解、心包摩擦音、低热；ECG除aVR和V1导联以外的所有常规导联弓背向下型ST抬高伴PR段下移。
- 心脏压塞（心包填塞）：Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音低钝）、奇脉、脉压变小、呼吸性体位低血压。
| 体征/征候 | 要点 | 简明说明 |
|---|---|---|
| Beck三联征 | 低血压、心音低弱、颈静脉怒张 | 心包腔内压升高致心室充盈受限，为心脏压塞的经典表现，提示循环回心血量明显受限。 |
| 症状 | 呼吸困难为最突出 | 可伴上腹部不适或疼痛、肝大、全身水肿、胸腹腔积液等，症状与起病速度和积液量相关。 |
| 心脏体检 | 心尖搏动减弱、心界向两侧扩大、心音低而遥远 | 反映心脏被液体或气体包裹，传导受阻；与心包舒张受限一致。 |
| Ewart征 | 心包大量积液时出现 | 左肩胛骨下可触及浊音区并伴呼吸音减弱或支气管呼吸音，因大量积液压迫相邻肺组织。 |
| 心包叩击音 | 缩窄性心包病人可出现 | 在胸骨左缘第3–4肋间及心包叩击音区可闻及特征性叩击音，提示心包病变或粘连。 |
| 脉压 | 脉压变小 | 大量心包积液时心室容积受限，收缩压下降而舒张压变化不大，导致脉压缩小。 |
| 奇脉（脉搏差） | 呼气时脉搏减弱或消失，吸气时恢复 | 吸气增大右室充盈引起中隔移位，暂时减少左室搏出量，见于明显压塞。 |
| 体循环淤血 | 颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿等 | 大量心包积液或慢性压塞时回心阻力增加，出现静脉淤血体征。 |
| 急性心脏压塞 | 血压迅速下降、心动过速、静脉压明显升高 | 循环迅速衰竭，可能出现休克与意识丧失，需立即减压（心包穿刺/开窗）。 |
| 慢性心脏压塞 | 可出现体循环静脉淤血征象 | 病程缓慢时有颈静脉怒张、Kussmaul征、奇脉等慢性回心充盈受限表现。 |
- 缩窄性心包炎：右心衰为主、Kussmaul征、心包叩击音。
辅助检查
- 超声：积液（回声暗区）、右房右室舒张期塌陷（填塞），组织多普勒提示组织充盈受限（缩窄）。
- ECG/胸片/CT或MRI评估钙化与增厚；心导管“方根征”（缩窄）。
- 心包穿刺
| 项目 | 要点 | 简明说明/临床要点 |
|---|---|---|
| 指征 | 用于判断心包积液性质 | 采集胸腔液学/细菌/病理学标本，用于鉴别渗出/漏出、结核性、肿瘤性、化脓性等病因。 |
| 协助明确病因 | 结合临床、影像与液体学检查（细胞学、培养、ADA等）以指导进一步治疗。 | |
| 缓解心脏压塞症状 | 紧急减压可迅速改善循环动力学，为稳定患者或争取进一步手术/介入时间。 | |
| 化脓性心包炎的治疗操作 | 用于排脓、反复冲洗、局部注药或置管引流以控制感染和防止粘连性梗阻。 | |
| 注意事项 | 严格掌握适应证 | 避免对无指征或凝血功能未纠正者盲目穿刺；评估并纠正凝血异常、停用抗凝/抗血小板药物（按指南）。 |
| 超声引导下穿刺 | 首选超声或CT引导，实时定位最大液体窗并避开血管/肺组织，减少并发症。 | |
| 抽液量与速度 | 首次抽液建议≤100–200 ml，必要时重复抽液可逐步增加至300–500 ml；抽速宜缓慢，过快或过多可诱发肺水肿或血流动力学波动。 | |
| 并发症与监测 | 术中监测血压、心率、血氧；警惕心肌/冠状动脉穿伤、胸腔积血、感染、气胸及肺水肿，并准备紧急手术与输血方案。 |
诊断和鉴别诊断
- 心包炎鉴别心肌梗死、肺栓塞；填塞鉴别张力性气胸、右心MI；缩窄鉴别限制性心肌病/肝硬化所致水肿。
| 要点 | 特发性心包炎 | 结核性心包炎 | 化脓性心包炎 | 肿瘤性心包炎 | 心脏损伤后综合征 |
|---|---|---|---|---|---|
| 病史 | 多在上呼吸道感染数日前发病，起病急、可反复 | 常有结核原发灶或与其他结核并存 | 常有原发感染灶并伴明显败血症表现 | 多见于转移性肿瘤或淋巴瘤/白血病 | 有手术、心肌梗死、心脏创伤史，常可复发 |
| 发热 | 持续发热 | 无或低热 | 高热 | 常无 | 常有 |
| 心包摩擦音 | 明显，早期出现 | 有 | 常有 | 少 | 少有 |
| 胸痛 | 常剧烈 | 常无 | 常有 | 常无 | 常有 |
| 白细胞计数 | 正常或增高 | 正常或轻度增高 | 明显增高 | 正常或轻度增高 | 正常或轻度增高 |
| 血细菌培养 | 阴性 | 阴性 | 阳性 | 阴性 | 阴性 |
| 心包积液量 | 较少 | 常大量 | 较多 | 大量 | 一般中量 |
| 积液性质 | 草黄色或血性 | 多为血性 | 脓性 | 多为血性 | 常为浆液性 |
| 细胞分类 | 以淋巴细胞较多为主 | 以淋巴细胞较多为主 | 以中性粒细胞较多为主 | 以淋巴细胞较多为主 | 以淋巴细胞较多为主 |
| 细菌 | 无 | 结核分枝杆菌 | 化脓性细菌 | 无 | 无 |
| 治疗 | 对症及非甾体抗炎药/抗病毒 | 抗结核治疗 | 抗生素+必要时心包切开或引流 | 原发病治疗，必要时心包穿刺/引流 | 糖皮质激素为主 |
治疗
- 急性心包炎：NSAIDs+秋水仙碱首选；难治/自免可加糖皮质激素。
- 心包填塞：紧急心包穿刺减压（超声引导），同时处理病因。
- 缩窄：利尿缓解症状；根治为心包剥脱术。
感染性心内膜炎（IE）
病因
- 金黄色葡萄球菌为急性IE最常见；草绿色链球菌为亚急性常见；人工瓣膜、静脉吸毒、心内装置相关感染增多；肠源性链球菌提示消化道肿瘤筛查。
发病机制
- 细菌黏附瓣膜/心内膜→赘生物形成→持续菌血症、瓣膜破坏、脓肿、传导阻滞；外周/脏器栓塞。
临床表现
- 持续/间歇发热、心脏杂音加重或新发、外周栓塞/免疫现象（Janeway斑、Osler结节、Roth斑、甲下线状出血）、脾大；并发心衰、房室传导阻滞、肾炎。
| 项目 | 亚急性感染性心内膜炎 | 急性感染性心内膜炎 |
|---|---|---|
| 发生率 | 多见（占约2/3） | 少见（占约1/3） |
| 病原菌 | 以草绿色链球菌（viridans streptococci）为主 | 以金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）最常见 |
| 发热 | 几乎均有 | 几乎均有 |
| 心脏杂音 | 80%–85%病人有；多为慢性形成的持久性杂音 | 80%–85%病人有，且杂音常变化或出现新的杂音（提示瓣膜破坏或急性功能改变） |
| 杵状指/杵状趾 | 多见 | 少见 |
| Osler结节 | 多见（主要见于亚急性） | 少见或无 |
| Roth斑 | 多见 | 少见 |
| Janeway损害 | 少见 | 多见（无痛性出血性斑点） |
| 瘀点/皮下出血 | 多见 | 少见 |
| 动脉栓塞 | 少见 | 多见（瓣膜破坏或大量菌栓脱落） |
| 脾大 | 多见 | 少见 |
| 贫血 | 多见（多为轻—中度慢性贫血） | 少见 |
- 并发症
| 部位 | 并发症 | 临床要点（简明） |
|---|---|---|
| 心脏 | 心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗死 心肌炎 | 心力衰竭最常见，通常因瓣膜关闭不全。常累及：主动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）。心肌脓肿可发生于任何部位，以主动脉瓣环最常见；当主动脉瓣受累时更易出现冠状动脉栓塞导致的急性心肌梗死；心肌炎较少见。 |
| 脑部 | 脑栓塞 细菌性脑动脉瘤（3%–5%） 脑出血 中毒性脑病、化脓性脑膜炎、脑脓肿 | 脑栓塞约占神经并发症半数，以大脑中动脉及其分支最常受累。细菌性动脉瘤多无症状，除非破裂；脑出血可由栓塞性病灶出血性转化或动脉瘤破裂引起。急性金黄色葡萄球菌感染时易见化脓性脑膜炎与脑脓肿。 |
| 肾脏 | 肾梗死 免疫复合物相关肾小球肾炎 | 尸检检出率高（≥50%），但多无明显临床症状。可出现免疫复合物介导的局灶或弥漫性肾小球肾炎，肾脏可变小。 |
| 脾脏 | 脾梗死 | 尸检检出率约44%，多无症状。少数患者出现左上腹痛，放射至左肩（连带症状）。 |
| 肺部 | 肺栓塞／肺坏死、空洞形成、脓气胸 | 右心系统感染时肺栓塞发生率高；可进展为肺坏死、空洞，严重时形成脓气胸。 |
| 血管 | 细菌性动脉瘤 | 发生率约3%–5%。受累血管常依次为主动脉近端与窦部、脑血管、内脏动脉及四肢动脉；破裂可导致大出血或脏器缺血。 |
辅助检查
- 血培养（抗生素前3次分离不同静脉，最重要）；经食道超声敏感度更高；炎症指标升高；尿检血尿；心电图传导异常。
诊断和鉴别诊断
- 修订杜克标准（主要：典型血培养阳性、超声证据；次要：易感基础、发热、血管/免疫现象、非典型培养）。
| 标准类别 | 要点 | 具体内容 |
|---|---|---|
| 确诊标准 | 满足下列任一 | 1）两项主要标准；或1）血培养阳性（符合至少一项）：①不同时间两次血培养检出同一典型致病菌（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌等）；②多次血培养连续阳性或≥4次多数血培养阳性；③血清学证据或病原体1次血培养阳性或抗体滴度显著升高（如IgG滴度＞1:800）。2）影像学或手术病理证据（符合至少一项）：①超声心动图示心内赘生物、瓣膜穿孔或新发人工瓣膜破裂；②影像学发现周围脏器或植入物周围组织感染征象；③胸部CT或其他影像证实心脏或瓣周病灶。 |
| 疑诊标准 | 满足下列任一 | 满足1项主要标准＋1–2项次要标准；或3–4项次要标准（主要标准见上）。 |
| 次要标准 | 常见表现与辅助证据 | ①既往心脏病或具易感因素（包括人工瓣膜、静脉药物滥用）；②发热：体温＞38°C；③血管现象：如动脉栓塞、感染性动脉瘤、颅内出血、脾梗死、Janeway损害（无痛性出血性斑）；④免疫学征象：如肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性；⑤微生物学或病理学证据：血培养阳性但不完全符合主要标准，或与IE一致的活性病原体直接证据（手术/病理）。 |
| 诊断原则（简明） | 临床判断要点 | 结合血培养与影像学证据为核心：若怀疑IE，应重复血培养（不同时间采样）、尽早行经食道或经胸超声心动图评估赘生物或瓣膜破坏，并根据主要/次要标准综合判断，必要时行手术病理检查以确诊。 |
- 鉴别：非感染性心内膜炎、风湿热、结缔组织病、肿瘤热。
治疗
- 经验性静脉抗生素（覆盖葡萄球菌/链球菌/肠球菌），病原明确后调整疗程（自体瓣膜心内膜炎一般需2~6周、人工瓣膜心内膜炎需6~8周）；并发心衰、难控感染、反复栓塞/大赘生物、脓肿/严重传导阻滞为手术指征。
- 预防性抗生素：高危患者（人工瓣膜、既往IE、某些复杂先心病）进行牙科高风险操作前。
| 项目 | 要点 | 简明说明 |
|---|---|---|
| 用药原则 | 早期、连续、足量、静脉、合理选药 | ①早期治疗：在完成连续3–6次血培养后即开始抗菌治疗以免延误。②联合用药应覆盖不同生长期/作用位点，优选含1种对繁殖期与1种对静止期有杀菌活性的组合以增加协同效应。③疗程要长且足量：按推荐剂量给药；自体瓣膜心内膜炎通常需2–6周，人工瓣膜心内膜炎通常需6–8周。④优先静脉给药：维持稳定且有效的血药浓度，严重者持续静脉输注或分次大剂量给药。⑤合理选药：结合当地流行病学、耐药谱与药物可及性决定方案，并根据培养/药敏及时调整。 |
| 经验治疗 | 病原不明且病危时的经验方案 | 适用于病原学未确立且需紧急给药者。以下为常用经验三联方案（已修正并统一药名）： • 自体瓣膜心内膜炎：氨苄西林（或对革兰阳性覆盖的β‑内酰胺）＋耐酶青霉素类（如氧唑西林/那西西林，针对产β‑内酰胺酶金黄色葡萄球菌）＋庆大霉素（gentamicin）（短程协同用途；若MRSA高发或严重过敏改用万古霉素或达托霉素）。 • 人工瓣膜心内膜炎：万古霉素（或达托霉素）＋庆大霉素＋利福平（rifampin）（利福平用于生物膜相关病原，注意药物相互作用与诱导代谢）。 开始经验治疗后应尽早根据血培养及药敏结果调整方案；对肾功能、药物毒性（氨基糖苷肾毒性、万古霉素药物血浓度）及药物相互作用（利福平）须密切监测。 |
- 手术：不常考。
主动脉夹层
病因
- 高血压最重要危险因素；马凡综合征/双叶主动脉瓣、炎症性主动脉病、妊娠围产期等。
发病机制
- 内膜撕裂→血液进入中层形成真假腔；可累及主动脉瓣、冠脉、分支血管。
临床表现
- 突发撕裂样/刀割样胸背痛向背/腹放射；.双上肢或上下肢之间血压相差较大、脉搏缺如；主动脉瓣反流杂音、神经缺血/内脏缺血体征。
辅助检查
- CTA为首选；主动脉DSA是金标准但有创；经食道超声快速敏感；胸片纵隔增宽；心肌标志物一般阴性（误用溶栓极危）。
诊断和鉴别诊断
- Stanford分型：A型累及升主动脉（任何部位累及升部），B型不累及升部。
| 分型 | 受累范围 | 临床特点与处理要点 |
|---|---|---|
| Stanford A | 累及升主动脉（±主动脉弓，可延及降主动脉） | 危及生命，需紧急外科干预。常见并发症：心包填塞、急性主动脉返流、冠脉受累/心肌缺血。首选：紧急开胸手术或升主动脉/根部置换；围手术期注意血流动力学稳定与器官灌注监测。 |
| Stanford B | 仅累及降主动脉（起自左锁骨下动脉远端） | 按是否并发来分治：若无并发症（无脏器缺血、破裂或进行性夹层扩张），首选积极药物治疗（降心率、降血压）：首选β阻滞剂，目标心率≈<60/min、收缩压≈100–120 mmHg。若出现并发症（脏器缺血、破裂、难治性疼痛或瘤样扩张），优先行血管内修复（TEVAR）；手术适用于TEVAR不适者或复杂体腔受累者。 |
- 鉴别：ACS、PTE、心包炎、胆囊炎/胰腺炎、肺炎等。
治疗
- A型：急诊外科手术为首选。
- B型：以药物为主（静脉β阻滞剂控速优先，后加血管扩张剂控压）；并发破裂/内脏缺血/难控痛等则腔内修复（TEVAR）。
- 止痛、严密血压心率管理。
心脏骤停
病因
- 冠心病最常见；亦包括心律失常（室速/室颤）、心肌病、PE、张力性气胸、心包填塞、电解质紊乱、药物中毒、低温等。
发病机制
- 猝然循环停止→组织灌注中断→脑损伤。
临床表现
- 意识丧失、无呼吸/叹息样呼吸、无大动脉搏动。
辅助检查
- 监护心电节律分类：可电击（室颤/无脉室速）与不可电击（无脉电活动/心静止）。
诊断和鉴别诊断
- 迅速识别并启动ACLS；排除可逆病因（H&T：低血容量、低氧、氢离子、低/高钾、低温；张力性气胸、心包填塞、毒物、肺栓塞、冠脉血栓）。
治疗
- 高质量CPR（按压频率100–120次/分、深度5–6 cm、最小化中断）、早期除颤（可电击节律）。
- 药物：肾上腺素1 mg每3–5分钟；难治性室颤/室速加用胺碘酮。
- ROSC后管理：避免高氧、维持MAP≥65 mmHg、目标温度管理（选择性34–36℃）、寻找病因（急诊冠脉等）。
疗效评估
呼气末二氧化碳分压为什么可以评估疗效？
| 分类 | 要点 | 简明解释/临床意义 |
|---|---|---|
| 体征判断 | 按压有效时可触及颈动脉或股动脉搏动 | 可信的体征提示有效循环回流。在胸外按压过程中若能触及颈动脉或股动脉搏动，说明胸外按压产生足够的血流量，应继续高质量按压并评估并处理可逆原因。 |
| 监测指标 | 呼气末二氧化碳分压（ETCO2） | ETCO2是判断心肺复苏效果的可靠监测指标。ETCO2升高提示心排血量增加、肺循环及组织灌注改善；反之持续低值提示循环回流不足或气管通畅性/肺通气问题，应同时结合临床与气道管理判断。 |
| 神经体征 | 瞳孔变化（收缩且有对光反射） | 若按压过程中瞳孔出现收缩并存在对光反射，提示脑灌注可能改善，预后相对较好。但瞳孔变化仅作参考指标，不能单独作为是否继续或终止复苏的决定性依据，应结合循环、ETCO2、心电图与可逆病因综合评估。 |
周围血管病
| 疾病 | 好发/病变特点 | 特征性表现 | 首选检查与处理要点 |
|---|---|---|---|
| 动脉硬化性闭塞症 | 中老年；大/中动脉粥样硬化（髂-股-腘-胫）；吸烟、糖尿病、高脂血症 | 间歇性跛行→静息痛→溃疡/坏疽；足背/胫后动脉搏动弱/消失；抬高苍白、下垂潮红 | ABI≤0.90、动脉彩超、CTA/MRA；术前DSA。处理：戒烟（首要）、抗血小板+他汀、间歇步行训练（首选非药）；指征明确时腔内优先，旁路备选 |
| 血栓闭塞性脉管炎 | 年轻男性重度吸烟；远端小/中动静脉节段性炎症；可累及上肢；游走性浅静脉炎 | 雷诺样发作、指（趾）端溃疡/坏疽；Allen试验阳性；造影示“螺旋样侧支” | 排除诊断为主；影像示远端节段性闭塞。处理：绝对戒烟（最关键），保暖；前列地尔等血管扩张、抗血小板；腰交感神经切除缓解痛；重者截（趾）/截肢 |
| 原发性下肢静脉曲张 | 浅静脉瓣膜不全（大隐最常见）；久站、妊娠、肥胖 | 表浅静脉迂曲扩张；小腿酸胀，晚间重；踝周色素/湿疹/脂硬皮；内踝上方静脉性溃疡 | 下肢静脉彩超（首选）显示反流≥0.5 s。处理：弹力袜；症状/并发症显著时腔内热消融（首选微创）±泡沫硬化/点式切除；传统高位结扎+剥脱为备选 |
| 下肢深静脉血栓形成 | 静脉淤滞、内皮损伤、高凝；术后、卧床、妊娠、肿瘤、激素等 | 患肢肿胀胀痛、浅表静脉怒张；腓肠肌压痛；重者乳白/青肿性；警惕肺栓塞 | 路径：Wells评分→D-二聚体→压迫超声（首选）；静脉造影为金标准。处理：抗凝为首选（LMWH/直接口服抗凝药）3个月起；重症髂股段考虑导管溶栓/取栓；下腔静脉滤器用于抗凝禁忌/失败；早期活动+弹力袜 |
动脉硬化性闭塞症
病因
- 以中、大动脉动脉粥样硬化为基础。危险因素包括：年龄（>55岁）、男性、家族史、吸烟（最重要的可控危险因素）、高血压、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、肥胖、久坐少动、慢性肾病等。
- 好发部位：髂动脉、股浅动脉、腘动脉、胫腓动脉；其中股浅动脉段闭塞最常见。
发病机制
- 内皮损伤→脂条纹→纤维斑块→管腔狭窄/闭塞；斑块破裂可合并继发性血栓形成。
- 远端组织慢性缺血，代偿性侧支循环形成；进展至临界肢体缺血时，微循环灌注不足导致组织溃疡/坏疽。
临床表现
- 典型症状：间歇性跛行（多位于腓肠肌区，跛行距离相对恒定）、肢端怕冷、麻木、发凉；进展可出现静息痛（夜间痛）、难愈性溃疡或坏疽（趾、足外侧常见）。
- 体征：患肢皮肤苍白或萎缩、毛发减少、指（趾）甲脆；抬高患肢苍白、下垂潮红（Buerger 征阳性）；沿股动脉可闻及血管杂音；足背/胫后动脉搏动减弱或消失。
辅助检查
- 踝肱指数（ABI）≤0.90诊断价值高；<0.40提示重度缺血；糖尿病/透析患者宜测趾臂指数（TBI）。
- 多普勒动脉超声：评估狭窄程度与血流动力学。
- CTA/MRA：显示病变范围与侧支循环；数字减影血管造影（DSA）为术前评估与治疗的“金标准”。
- 足趾压力、经皮氧分压（TcPO2）评估创面愈合潜力。
诊断和鉴别诊断
- 依据典型症状体征+ABI/影像学。分期常用Fontaine 分期：I无症状；II跛行（IIa>200 m、IIb<200 m）；III静息痛；IV溃疡/坏疽。
- 鉴别：神经源性间歇性跛行（腰椎管狭窄：上坡/骑车不痛、下坡疼）、血栓闭塞性脉管炎（年龄轻、远端小血管、吸烟史强）、糖尿病神经病、静脉性疾病等。
治疗
- 全面危险因素控制：严格戒烟（首要）、控压、控糖、调脂（他汀）、抗血小板（阿司匹林75–100 mg或氯吡格雷75 mg）、ACEI/ARB。
- 运动疗法：间歇步行训练为跛行的一线非药物治疗。
- 改善跛行药物：西洛他唑可延长跛行距离（心衰禁用）。
- 血运重建（指征：静息痛/溃疡/坏疽或顽固性跛行）：优先微创腔内（球囊扩张、支架），长段或复杂闭塞行旁路搭桥（如股-腘旁路）；坏疽严重且无法重建者行分期截肢。
- 局部创面管理、感染控制、营养与足部护理。常规抗凝并非慢性ASO首选（除非存在急性血栓等指征）。
血栓闭塞性脉管炎（Buerger 病）
病因
- 以烟草相关的非动脉粥样硬化性小中动静脉节段性炎症为主；与遗传易感、免疫异常相关。
- 好发人群：年轻男性重度吸烟者（发病多在＜50岁）。
发病机制
- 小中动脉与伴行静脉全层炎症，管腔血栓形成，病变呈节段性，病理可见“微脓肿”（中性粒细胞围绕巨噬细胞聚集），内弹力板多可保留，与动脉粥样硬化不同。
- 远端动脉优先受累，静脉常见游走性浅静脉炎，交感兴奋与血管痉挛加重缺血。
临床表现
- 远端肢体缺血：手指/足趾怕冷、麻木、雷诺样发作、静息痛；足底/跖部跛行；趾/指端溃疡、坏疽。
- 游走性浅静脉炎常见（红、硬、痛、索状）。
- 体征：远端动脉搏动减弱/消失；Allen 试验阳性提示尺/桡动脉受累。
辅助检查
- 实验室多无特异性，主要用于排除其他血管炎/高凝状态。
- 影像：DSA/CTA示远端动脉节段性闭塞伴“软木塞样（螺旋样）侧支”，近端主干多相对正常。
- 指/趾血压下降，TBI降低；热/冷激发试验可诱发血管痉挛。
诊断和鉴别诊断
- 常用Shionoya/Olin标准：年龄＜50岁、烟草暴露、远端动脉闭塞、游走性静脉炎或上肢受累、排除动脉粥样硬化/糖尿病/结缔组织病/栓塞源等。
- 鉴别：ASO（年龄大、近端粥样硬化及钙化、脂质异常）、系统性血管炎、抗磷脂综合征、冷凝球蛋白血症等。
治疗
- 绝对戒烟（最有效且唯一能改变病程的措施）。
- 保暖、避免冷刺激与外伤；镇痛、创面处理、感染控制。
- 血管扩张与抗血小板：钙通道阻滞剂、前列地尔/伊洛前列素、阿司匹林等；必要时短程抗凝（伴静脉血栓）。
- 腰交感神经切除术可缓解疼痛、改善小血管痉挛（对溃疡愈合与保肢仍有限）。
- 血运重建多因病变远端、靶血管缺乏而受限；坏疽难治者需截（趾）/截肢。戒烟失败预后显著不良。
原发性下肢静脉曲张
病因
- 主要为浅静脉（以大隐静脉最常见）瓣膜关闭不全与静脉壁先天薄弱，长期站立、妊娠、肥胖等导致浅静脉高压与反流。
- 与继发性（深静脉血栓后、深静脉瓣膜不全）区分。
发病机制
- 浅静脉返流→静脉高压→静脉扩张迂曲→毛细血管渗出与皮肤营养障碍→静脉性溃疡。
临床表现
- 表浅迂曲扩张可见/可触；小腿酸胀、沉重、疼痛，久站/下午加重，抬高减轻；夜间小腿痉挛。
- 皮肤表现：踝周（内踝区）色素沉着、湿疹、脂硬皮病、白色萎缩；内踝上方常见静脉性溃疡。
- 体检：站立位更明显，抬高消退；传统试验（Brodie‑Trendelenburg、Perthes）可大致判断反流与深静脉通畅。
辅助检查
- 下肢静脉彩色多普勒超声为首选：评估主干、交通（穿通）支反流（反流时间≥0.5 s提示病理性），排除深静脉病变。
- 复杂或复发病例可行静脉造影评估。
诊断和鉴别诊断
- 依据临床+超声；可按CEAP分级描述。
- 鉴别：深静脉返流/血栓后综合征、淋巴水肿（以不凹性水肿为主）、动脉性溃疡（足趾远端、痛重、动脉搏动减弱）、皮炎/湿疹等。
治疗
- 保守：分级弹力袜（首选保守措施）、抬高、体重管理、避免久站、运动（小腿泵训练）。
- 介入/手术指征：症状明显、皮肤改变或并发症（出血、复发性浅静脉炎、溃疡）。
- 腔内热消融（激光/射频）治疗大/小隐静脉主干反流为当前优选微创方案；结合超声引导泡沫硬化与点式静脉切除处理曲张侧支与病变穿通支。
- 传统术式：大隐静脉高位结扎+剥脱；孕期以保守治疗为主。
- 术后与长期管理：持续弹力袜、纠正诱因，减少复发与静脉性溃疡发生。
下肢深静脉血栓形成（DVT）
病因
- Virchow 三要素：静脉淤滞、血管内皮损伤、高凝状态。
- 危险因素：手术/创伤、骨折、长期卧床/制动、妊娠/产褥、恶性肿瘤、口服避孕药/雌激素、肥胖、高龄、静脉置管、既往VTE、遗传性血栓倾向（如凝血因子V Leiden等）。
发病机制
- 深静脉内血栓阻塞回流→静脉压升高与炎症反应→肢体肿胀疼痛；后期瓣膜结构破坏→血栓后综合征（慢性肿胀、皮肤色素沉着、溃疡）。
临床表现
- 小腿（或全下肢）肿胀、胀痛、皮温增高，浅表静脉代偿性怒张；腓肠肌压痛；Homan征、Moses征（特异性差）。
- 髂股段血栓可致全肢显著肿胀疼痛；重者出现乳白性或青肿性血栓性静脉炎，危及肢体。
- 警惕肺栓塞表现（突发呼吸困难、胸痛、晕厥、低氧血症）。
辅助检查
- 评估路径：临床概率（Wells评分）→D-二聚体→影像。
- 下肢静脉压迫性超声为首选检查（不可压塌提示血栓）；必要时MRV/CTV。
- 静脉造影为诊断“金标准”（少用）。
- D-二聚体敏感性高，用于排除低/中危；高龄与多病可致假阳性。
诊断和鉴别诊断
- 结合临床概率、D-二聚体与影像学；分段定位（腓肠肌静脉、腘静脉、股静脉、髂静脉）。
- 鉴别：蜂窝织炎、淋巴水肿、Baker囊肿破裂、急性动脉缺血、筋膜间室综合征等。
治疗
- 抗凝治疗为首选：低分子肝素→华法林（INR 2–3）或直接口服抗凝药（利伐沙班、阿哌沙班、达比加群）；诱发性事件后疗程一般3个月，非诱发性或复发性酌情延长。
- 溶栓/取栓：发病<14天、髂股段重症、低出血风险者可考虑导管定向溶栓/机械取栓，以减轻血栓后综合征。
- 下腔静脉滤器：抗凝禁忌或抗凝失败时的首选保护策略，或术前短期保护（个体化）。
- 一般处理：抬高患肢，早期活动+弹力袜以缓解症状、预防血栓后综合征；避免按摩与剧烈被动肢体运动；积极筛查与预防肺栓塞并发症。
- 继发预防：手术/创伤/肿瘤等高危人群给予风险分层的药物与机械预防。