运动系统疾病

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速记

• 骨肿瘤巧记：Godman的骨肉在三角滩晒太阳，吹起巨大的肥皂泡，吃着洋葱炒饭拌鱿鱼

基础

更多参考：

• 创伤骨科：骨折概论、上肢骨折、下肢骨折、周围神经损伤
• 脊柱骨科：脊柱、脊髓损伤与骨盆骨折、颈椎病、腰椎间盘突出症
• 关节骨科：关节脱位与损伤、股骨头坏死
• 运动系统慢性损伤：包括狭窄性腱鞘炎、肱骨外上髁炎（网球肘）、粘连性肩关节囊炎（肩周炎）
• 手外伤与断肢再植

骨与关节感染

病因

• 化脓性细菌感染（最常见）：以金黄色葡萄球菌最常见；婴幼儿常见B组链球菌；老年/免疫低下或静脉吸毒者多见革兰阴性杆菌（大肠埃希菌、铜绿假单胞菌）；开放伤口或术后可见表皮葡萄球菌（假体相关、生物膜形成）。
• 特殊病原：结核分枝杆菌（结核性骨关节炎/脊柱结核）；布鲁菌（牧畜接触史）；奈瑟菌（淋菌性关节炎，性活跃人群）；真菌（长期免疫抑制/广谱抗生素后）。
• 感染入路：血行播散（儿童长骨骺端多见）、邻近感染直接蔓延（蜂窝织炎、褥疮、糖尿病足）、开放性骨折/手术植入物污染、注射/穿刺播种。
• 危险因素：糖尿病、周围动脉病、免疫抑制/肿瘤化疗、肾透析、骨内/关节内异物或假体、镰状细胞病（易合并沙门菌骨髓炎）。

发病机制

• 细菌黏附骨/假体表面→生物膜形成→抗生素难达、免疫清除受限；骨髓腔渗出增压→血管栓塞与缺血坏死→死骨与死腔形成。
• 关节感染：大量中性粒细胞浸润、滑膜炎与蛋白酶释放→关节软骨快速破坏，数日内可致毁损。
• 结核：肉芽肿/干酪样坏死，寒性脓肿与窦道；脊柱可致椎体塌陷、后凸畸形。

临床表现

• 急性血源性骨髓炎（儿童多见）：急起高热、寒战、患肢红肿热痛、深部压痛与活动受限；邻近关节反应性积液。
• 化脓性关节炎（骨科急症）：关节剧痛，任何被动活动痛显著，关节肿胀、波动感、皮温升高、半屈位抗痛姿势；全身中毒症状。
• 慢性骨髓炎：迁延反复，窦道流脓、骨痛、肿胀，常有死骨与死腔。
• 结核性骨关节炎/脊柱结核：起病隐匿，午后低热、盗汗、消瘦，关节肿胀疼痛、活动受限；脊柱结核表现为背痛、叩痛、神经根/脊髓受压体征，软组织可见寒性脓肿。

辅助检查

• 炎症指标：白细胞、CRP/ESR升高（治疗反应监测价值高）；严重脓毒症可用PCT。
• 病原学：关节液/骨穿刺抽吸培养与药敏是病原诊断金标准；抽血培养（抗生素前）；革兰染色快速指向；结核PCR/培养、T-SPOT/IGRA辅助。
• 关节液分析：化脓性多形核>75%，细胞数常>50,000/μL（但早期或免疫低下可偏低）；晶体检查排除痛风/假性痛风。
• 影像学：
  • X线：早期多阴性，1–2周后见骨质疏松、虫蚀样溶骨、死骨/包壳（慢性）。
  • MRI：最敏感，骨髓水肿、骨膜下脓肿、软组织受累；关节滑膜增厚/积液。
  • 超声：关节积液、软组织脓肿定位；介入引导抽吸。
  • 核素显像/FDG-PET：多灶/假体感染筛查或治疗后复发评估。

诊断和鉴别诊断

• 诊断要点：易感因素或入侵史+典型临床+炎症升高；尽早抽吸送检（抗生素前）明确病原；MRI证实范围。
• 鉴别：
  • 痛风/假性痛风：晶体明确、关节液PMN高但培养阴性、血尿酸高（痛风）。
  • 结核性关节炎：慢性过程、全身结核中毒征、影像“蜂窝状”骨破坏与冷脓肿。
  • 反应性关节炎、RA、血友病关节病：多关节、对称性/病史线索、关节液无菌。
  • 骨肿瘤/肿瘤样病变：进行性疼痛、全身症状少，影像边界/骨膜反应特征性。

治疗

• 一般处理：患肢制动、抬高、镇痛、营养支持，合并脓毒症的早期液体复苏与脏器支持。
• 抗菌治疗：
  • 化脓性关节炎属手术急症：首选关节腔穿刺反复冲洗或关节镜下清创引流+静脉抗生素（覆盖金葡：万古霉素±第三/四代头孢或哌舒；高危G−或假单胞加用抗假单胞药物），总疗程4–6周；根据培养调整。
  • 急性骨髓炎：尽早IV抗生素（4–6周），脓肿/骨膜下积脓需手术引流。
  • 慢性骨髓炎：彻底清创+去除死骨/异物+死腔管理（抗生素骨水泥珠/链）、长期抗生素（6–12周）。
  • 假体周围感染：早发DAIR策略（清创-抗生素-保留假体）；迟发/晚发多行两期翻修。
• 抗结核治疗：标准方案2HRZE/4–7HR；骨脓肿/死骨/畸形需手术处理。
• 康复：炎症控制后尽早功能锻炼，防关节挛缩与肌萎缩。

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骨肿瘤

病因

• 多因素：遗传易感（RB1、TP53等）、生长高峰期骨重建活跃、既往放疗、Paget病、慢性骨损伤/炎症；转移瘤来源于乳腺、前列腺、肺、肾、甲状腺最常见。

发病机制

• 肿瘤细胞在骨内异常增殖，破骨与成骨失衡；恶性肿瘤可经血行转移（肺最常见）、侵犯软组织；转移瘤通过趋化/骨微环境“土壤-种子”机制定植，成骨性或溶骨性改变由肿瘤分泌因子（如PTHrP、RANKL）主导。

临床表现

• 进行性骨痛（夜间痛显著），局部包块或肿胀，活动受限；病理性骨折；全身症状（发热、消瘦）多见于恶性/炎症性病变；神经压迫症状（脊柱/盆骨）。
• 骨肿瘤特殊征象的巧记：Godman的骨肉在三角滩晒太阳，吹起巨大的肥皂泡，吃着洋葱炒饭拌鱿鱼

—— 常见与考点肿瘤 ——

1. 骨转移瘤

• 关键考点：成人最常见的骨肿瘤；前列腺癌多成骨性，肾/甲状腺/肺多溶骨性，乳腺可混合。
• 表现：多灶骨痛，脊柱、骨盆、肋骨、近端股骨常见；高钙血症多见于溶骨性。
• 影像：骨扫描敏感；X线见斑片溶骨或硬化。
• 治疗：原发瘤系统治疗+镇痛+放疗；负重骨病理骨折高风险者行预防内固定/再建；双膦酸盐/地舒单抗减少骨事件。

2. 骨肉瘤（成骨肉瘤）

• 流行：青少年最常见原发恶性骨肿瘤，长骨干骺端（股骨远端、胫骨近端、肱骨近端）。
• 影像：侵袭性溶骨+成骨混合，“日光放射样”与Codman三角骨膜反应。
• 治疗：新辅助化疗+广泛切除保肢手术为首选；常用方案含高剂量甲氨蝶呤、阿霉素、顺铂、异环磷酰胺；肺是最常见转移部位。

3. 尤文肉瘤

• 流行：儿童/青少年，骨干多见；染色体易位（EWSR1）。
• 影像：层状“洋葱皮样”骨膜反应，大片软组织肿块。
• 治疗：化疗+手术±放疗（对放疗相对敏感）；远处转移常见于肺/骨。

4. 骨巨细胞瘤

• 流行：20–40岁，长骨干骺端、跨骺近关节端。
• 影像：“肥皂泡样”膨胀性溶骨，皮质变薄，关节面邻近。
• 治疗：病灶刮除+骨水泥/植骨+局部辅助手段（电灼、液氮、苯酚）；复发或不能手术可用地诺单抗；恶变少数。

5. 软骨肉瘤

• 流行：中老年，骨盆/股骨/肱骨；可由内生软骨瘤或骨软骨瘤恶变。
• 影像：软骨样“点状/环状钙化”；局部侵袭。
• 治疗：手术广泛切除为主，化放疗效果差。

6. 良性常见

• 骨软骨瘤（外生骨疣）：最常见良性骨肿瘤，骨表面带蒂/广基病灶，骨骺闭合后停止生长；疼痛或压迫需切除，成年后增大警惕恶变。
• 骨样骨瘤：青少年夜间痛，阿司匹林/NSAIDs显效；CT见成骨性硬化环包绕小“巢”，射频消融/微创切除。
• 纤维性骨营养不良：磨玻璃样密度，病理性骨折；多发型合并咖啡斑/内分泌异常（McCune-Albright）。

辅助检查

• 实验室：碱性磷酸酶在骨肉瘤可升高；多发性骨髓瘤见M蛋白、轻链、贫血/高钙/肾损害。
• 影像学：
  • X线：肿瘤部位（骨干/干骺端/骺端）、边界、骨膜反应、骨基质（成骨/软骨/纤维）。
  • CT：皮质破坏、钙化/骨基质细节。
  • MRI：髓腔/软组织侵犯范围、手术分期必需。
  • 核素骨扫描/FDG-PET：多灶与转移评估。
• 组织学：穿刺/切开活检是确诊金标准，应在肿瘤中心或有条件单位、按预定切除切口方向实施，避免活检道污染。

诊断和鉴别诊断

• 结合年龄、部位、X线特征与病理；常与感染（骨髓炎）、肿瘤样病变（纤维性骨营养不良、骨囊肿）鉴别。

治疗

• 原则：广泛切除边界、解剖保肢重建，配合新辅助/辅助化疗或放疗；功能与肿瘤控制平衡。
• 转移瘤：系统治疗为主（原发灶方案），镇痛、放疗、手术固定防治骨折，骨改良药物（双膦酸盐/地舒单抗）。

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骨质疏松症

病因

• 原发性：绝经后（I型）与老年性（II型）。绝经后雌激素缺乏→RANKL↑、OPG↓，破骨活性增强，骨量快速丢失；老年性为成骨减少与钙/维D缺乏叠加。
• 继发性：内分泌（甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、库欣、糖尿病、性腺功能减退）、药物（糖皮质激素、肝素、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、GnRH类似物）、营养/吸收不良、慢性肾病、风湿免疫病、长期卧床/活动减少、酒精/吸烟等。

发病机制

• 骨重建失衡：破骨>成骨；骨小梁稀疏、连接断裂，皮质骨变薄；骨矿物质相对减少但矿化基本正常（区别于骨软化）。
• 雌激素缺乏导致骨吸收增加，炎性因子与Wnt/β-连环蛋白通路抑制成骨；维生素D不足与钙摄入不足加速骨量丢失。

临床表现

• 早期多无症状；随后腰背酸痛、身高变矮、脊柱后凸（驼背）；轻微外力即发生脆性骨折。
• 常见骨折部位：椎体压缩、股骨近端、桡骨远端；髋部骨折致残/致死风险高。

辅助检查

• 骨密度（DXA）：腰椎（L1–L4）、股骨近端为首选部位；T值≤-2.5诊断骨质疏松，-1.0～-2.5为骨量减少；发生脆性骨折者可直接诊断临床骨质疏松。
• 影像：椎体X线示楔形/鱼椎样变；椎体形态学评估（VFA）。
• 骨代谢标志物：骨吸收（CTX）、成骨（P1NP）用于疗效监测。
• 风险评估：FRAX 10年骨折风险评估（结合年龄、性别、临床危险因素与是否有股骨颈BMD）。

诊断和鉴别诊断

• 诊断：符合DXA标准或存在典型脆性骨折；寻找继发性病因。
• 鉴别：
  • 骨软化症（维D缺乏）：骨痛、肌无力，ALP↑、钙/磷异常、X线假骨折；矿化障碍。
  • 甲旁亢骨病：高钙、低磷、ALP↑，指端及颅骨“盐胡椒样”改变、皮质骨吸收明显。
  • 多发性骨髓瘤/骨转移瘤：骨痛伴全身症状、贫血/高钙、影像溶骨灶、蛋白电泳异常。

治疗

• 生活方式：补钙（Ca 1000–1200 mg/d）+维生素D（800–1200 IU/d）、负重/抗阻运动、戒烟限酒、避免跌倒（居家环境改造、视力/平衡训练）。
• 药物治疗指征：T≤-2.5；或T在-1.0～-2.5且FRAX主要骨质疏松性骨折风险≥20%或髋部≥3%；或发生脆性骨折。
• 抗骨吸收：双膦酸盐为首选（阿仑膦酸、利塞膦酸、唑来膦酸），有降低椎体与髋部骨折风险证据；地舒单抗适用于高风险或双膦酸盐不耐受/禁忌者。
• 促骨形成：特立帕肽/阿巴帕肽适用于极高风险或多发骨折者（疗程一般≤24月）；罗莫佐单抗兼具促骨与抑吸收（心血管高危慎用）。
• 选择性方案：雷洛昔芬减少椎体骨折（静脉血栓风险）；绝经后早期可考虑雌激素±孕激素（个体化、注意风险）。
• 糖皮质激素性骨质疏松：尽量用最低有效剂量+尽早启用双膦酸盐/地舒单抗+Ca/D。
• 随访：DXA每1–2年复查；监测骨标志物以评估依从性与疗效；长期用药评估“药物假期”（如口服双膦酸5年/静脉3年后评估风险再决定）。